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Pancreatitis aguda

Por

Michael Bartel

, MD, Fox Chase Cancer Center, Temple University

Última modificación del contenido jul. 2019
Información: para pacientes
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La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas (y en ocasiones de los tejidos adyacentes). Los desencadenantes más comunes son la litiasis biliar y el consumo de alcohol. La gravedad de la pancreatitis aguda se clasifica en leve, moderadamente grave o grave según la presencia de complicaciones locales e insuficiencia orgánica transitoria o persistente. El diagnóstico se basa en la presentación clínica, los niveles séricos de amilasa y lipasa y los estudios de diagnóstico por imágenes. El tratamiento es sintomático, con líquidos IV, analgésicos y soporte nutricional. Aunque la mortalidad global de la pancreatitis aguda es baja, la morbilidad y la mortalidad son significativas en los casos graves.

La pancreatitis aguda es un trastorno común y un importante problema de atención médica.

Etiología

La litiasis biliar y el consumo de alcohol son responsables de 70% de los casos de pancreatitis aguda. Los casos restantes se deben a innumerables causas (ver Algunas causas de pancreatitis aguda).

Tabla
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Algunas causas de pancreatitis aguda

Causa

Ejemplos

Fármacos

Inhibidores de la ECA, asparaginasa, azatioprina, 2´,3´-didesoxiinosina, furosemida, 6-mercaptopurina, pentamidina, sulfamidas, ácido valproico

Infeccioso

Hereditaria

Varias mutaciones genéticas conocidas, incluido un pequeño porcentaje de pacientes con fibrosis quística

Mecánicas/estructurales

Cálculos biliares, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), traumatismos, cáncer pancreático o periampular, quiste coledociano, estenosis del esfínter de Oddi, páncreas divisum

Metabólico

Hipertrigliceridemia, hipercalcemia (incluido hiperparatiroidismo), uso de estrógenos asociado con altos niveles de lípidos

Toxinas

Alcohol, metanol

Otras

Tabaquismo, embarazo, postrasplante renal, isquemia causada por hipotensión o ateroembolia, pancreatitis tropical

Cálculos biliares

Los cálculos biliares causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis aguda. Se desconoce el mecanismo preciso de la pancreatitis por cálculos biliares, pero probablemente involucra un aumento de la presión en el conducto pancreático causado por la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo o un edema causado por su movilización. La hipertensión ductal produce una activación aberrante de las enzimas digestivas de las células acinares. Los efectos tóxicos del ácido biliar en las células acinares también pueden ser un mecanismo. La pancreatitis litiçasica es rara en el embarazo y ocurre más comúnmente en el tercer trimestre.

Alcohol

El alcohol causa aproximadamente el 30% de los casos de pancreatitis aguda. El riesgo de desarrollar pancreatitis aumenta con las dosis crecientes de alcohol (≥ 4 a 7 bebidas/día en hombres y ≥ 3 bebidas/día en mujeres); alguna vez se pensó que el riesgo aumentaba proporcionalmente con la duración del consumo de alcohol, pero pueden ocurrir crisis de pancreatitis aguda en pacientes susceptibles después de períodos cortos de consumo de grandes cantidades de alcohol. Los niveles bajos o moderados de consumo de alcohol se asocian con la progresión de la pancreatitis aguda a crónica. Sin embargo, < 10% de los pacientes que consumen alcohol en forma crónica desarrollan pancreatitis aguda, lo que sugiere que se necesitan desencadenantes o cofactores adicionales para precipitar la pancreatitis.

Las células acinares pancreáticas metabolizan el alcohol en metabolitos tóxicos a través de vías oxidativas y no oxidativas y exhiben efectos que predisponen a las células a lesiones autodigestivas y predisponen al páncreas a necrosis, inflamación y muerte celular. Estos efectos incluyen aumento del contenido de enzimas, desestabilización de los gránulos lisosomales y zimógenos, aumento sostenido de la sobrecarga de calcio y activación de las células estrelladas pancreáticas. Otra teoría propone que el alcohol aumenta la propensión a la formación de tapones proteicos dentro de los conductos pancreáticos alterando el nivel de proteínas litógenas y aumentando la viscosidad de las secreciones pancreáticas, causando obstrucción y, finalmente, atrofia acinar.

Otras causas

Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico causa pancreatitis en el 80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras mutaciones tienen menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por estudios genéticos. El gen que causa la fibrosis quística aumenta el riesgo de pancreatitis aguda recurrente y de pancreatitis crónica.

La pancreatitis aguda es una complicación que se desarrolla después de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en alrededor del 5% de los pacientes.

Patogenia

Independientemente de la etiología, un evento temprano en la patogenia de la pancreatitis aguda es la activación intraacinar de las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa A2 y elastasa), que conducen a una lesión autodigestiva de la propia glándula. Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con producción de citocinas, inflamación y edema. Este proceso causa necrosis en algunos casos. La pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección al comprometer la barrera intestinal, lo que lleva a la translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación.

Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome de dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda. Los efectos sistémicos se deben, principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular, secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las membranas alveolares de los pulmones.

Clasificación

La clasificación de Atlanta revisada (1) divide a la pancreatitis aguda por tipo y gravedad.

Tipos de pancreatitis

Los tipos de pancreatitis incluyen

  • Pancreatitis intersticial

  • Pancreatitis necrosante

La pancreatitis intersticial se define por la presencia de un páncreas agrandado en las imágenes. Se pueden ver estrías peripancreáticas, que sugieren inflamación. La mayoría de los pacientes desarrolla este tipo de pancreatitis. La mayoría de los casos son autolimitados.

La pancreatitis necrosante se define por la presencia de necrosis pancreática y/o peripancreática. Se ve mejor en imágenes transversales con contraste. La pancreatitis necrosante ocurre en 5 a 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y se asocia con una evolución prolongada y más grave.

Gravedad de la pancreatitis

La gravedad de la pancreatitis aguda se puede clasificar como

  • Leve

  • Moderadamente grave

  • Grave

En la pancreatitis aguda leve, la inflamación se limita al páncreas y a sus tejidos aledaños. Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales. La tasa de mortalidad es < 5%.

En la pancreatitis aguda moderadamente grave, los pacientes tienen complicaciones locales o sistémicas, pero no presentan insuficiencia orgánica, o solo experimentan insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas).

En la pancreatitis aguda grave, persiste la insuficiencia de un órgano o multiorgánica (después de aproximadamente 48 horas). La mayoría de los pacientes tiene una o más complicaciones locales. La tasa de mortalidad es > 30%.

Referencia de la clasificación

  • 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Intestino 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Complicaciones

Las complicaciones de la pancreatitis aguda pueden clasificarse como (1).

  • Local: colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas, trombosis de la vena esplénica, formación de seudoaneurismas y disfunción de la desembocadura gástrica

  • Sistémicas: shock, insuficiencia orgánica

Al comienzo de la enfermedad pueden aparecer colecciones pancreáticas y peripancreáticas de líquido pancreático rico en enzimas. Las colecciones contienen solo líquido o líquido y material necrótico. La mayoría de estas colecciones se resuelven espontáneamente, pero si no lo hacen después de aproximadamente 4 semanas, desarrollan una cápsula fibrosa que se puede ver en la imagen transversal. Tales colecciones encapsuladas se denominan seudoquistes pancreáticos o necrosis encapsulada según su contenido; un seudoquiste contiene solo líquido y la necrosis encapsulada contiene tanto material necrótico sólido como líquido. Aproximadamente un tercio de los lactantes se recuperan espontáneamente en el primer mes. En alrededor de un tercio de los pacientes con necrosis pancreática el líquido puede infectarse con bacterias intestinales, lo que produce una morbimortalidad muy alta.

Las complicaciones sistémicas incluyen insuficiencia de un órgano o multiorgánica (p. ej., insuficiencia cardiovascular y/o respiratoria, lesión renal aguda) y shock. El riesgo aumenta en pacientes con comorbilidades subyacentes, con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) persistente o ambos.

El SRIS se define por la presencia de dos o más de las siguientes características:

  • Temperatura > 38,3° C o < 36,0° C

  • Frecuencia cardíaca > 90/minuto

  • Frecuencia respiratoria > 20/minuto o PACO2 < 32 mmHg

  • Recuento de leucocitos > 12.000/mcL (12 × 109/L), < 4.000/mcL (4 × 109/L) o con > 10% de formas en banda

La insuficiencia orgánica se define usando el sistema de puntuación de Marshall modificado (véase tabla Puntuación de insuficiencia orgánica de Marshall modificada; 1), que se basa en valores de laboratorio y signos vitales que indican insuficiencia respiratoria, renal y cardiovascular.

Tabla
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Puntuación de insuficiencia orgánica de Marshall modificada

Sistema de órganos

Puntuación: 0*

Puntuación 1

Puntuación 2

Puntuación 3

Puntuación 4

Cardiovascular (tensión arterial sistólica)†

> 90 mmHg

< 90 mmHg (responde al aporte de líquido)

< 90 mmHg (no responde al aporte de líquido)

< 90 mmHg (pH < 7,3)

< 90 mmHg (pH < 7,2)

Renal (creatinina sérica) ‡

< 1,4 mg/dL (≤ 134 micromol/L)

1.4–1.8 mg/dL (134–169 micromol/L)

1,9–3,6 mg/dL (170–310 micromol/L)

3,6–4,9 mg/dL (311–439 micromol/L)

> 4,9 mg/dL (> 439 micromol/L)

Respiratorio (PaO2/FiO2) §

> 400 mmHg

301–400 mmHg

201–300 mmHg

101–200

≤ 101 mmHg

*Una puntuación de 2 o más en cualquier sistema de órganos indica insuficiencia orgánica.

†Sin soporte inotrópico.

‡La puntuación para pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente depende del grado de deterioro adicional de la función renal basal. No existe una corrección formal para una creatinina sérica basal ≥ 1,5 mg/dL (≥ 134 micromol/L).

§ PaO2 en mm Hg; la FiO2 es la fracción inspirada de O2 en fracción decimal (p. ej., 0,5, en lugar del 50%).

Para pacientes no ventilados, la FiO2 se puede estimar a partir de lo siguiente:

Oxígeno suplementario: FiO2 (fracción decimal)

  • Aire ambiente: 0,21

  • 2 L/minuto: 0.25

  • 4 L/minuto: 0,3

  • 6–8 L/minuto: 0.4

  • 9-10 L/minuto: 0,5

Adaptado de Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Intestino 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

La mortalidad en la fase temprana (dentro de la primera semana) de la pancreatitis aguda suele deberse a insuficiencia multiorgánica, mientras que la mortalidad en la fase tardía (> 1 semana) suele ser el resultado de una combinación de factores, como insuficiencia multiorgánica, infección de una necrosis pancreática o complicaciones derivadas de intervenciones quirúrgicas y endoscópicas.

Referencia de complicaciones

  • 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Intestino 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Signos y síntomas

Un episodio agudo de pancreatitis causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general tan intenso como para requerir opioides por vía parenteral. El dolor irradia a la espalda en alrededor del 50% de los pacientes. El dolor generalmente se desarrolla repentinamente en la pancreatitis litiásica; en la pancreatitis alcohólica, el dolor se desarrolla en unos pocos días. El dolor generalmente persiste durante varios días. Sentarse e inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor, pero la tos, los movimientos enérgicos y la respiración profunda pueden acentuarlo. Las náuseas y los vómitos son comunes.

El paciente impresiona grave y sudoroso. Por lo general, el pulso es de 100 a 140 latidos/min. La respiración es superficial y rápida. La presión arterial puede ser transitoriamente alta o baja, con hipotensión postural signficativa. Al principio, la temperatura puede ser normal o, incluso, estar por debajo de lo normal, pero puede aumetar a 37,7-38,3° C en el término de pocas horas. Puede haber obnubilación hasta el punto de semicoma. La ictericia de la esclerótica ocasionalmente se presenta debido a la obstrucción del conducto biliar por un cálculo biliar o a la inflamación y el edema de la cabeza del páncreas. Los pulmones pueden tener limitada excursión diafragmática y signos de atelectasia.

Los pacientes pueden tener un íleo que disminuye los ruidos intestinales y provoca distensión abdominal. Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la región abdominal superior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca un abdomen en tabla. La rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). El signo de Grey Turner (equimosis de los flancos) y el signo de Cullen (equimosis de la región umbilical) indican extravasación de exudado hemorrágico, ocurren en < 1% de los casos y sugieren un pronóstico desfavorable.

Debe sospecharse una infección del páncreas o de una colección líquida adyacente si el paciente presenta un aspecto general tóxico, con fiebre y leucocitosis o si sobreviene deterioro tras un período de estabilización inicial. Los pacientes con enfermedad grave pueden manifestar insuficiencia multiorgánica (cardiovascular, renal y respiratoria).

Diagnóstico

  • Marcadores séricos (amilasa, lipasa)

  • Estudios de diagnóstico por imágenes

Se sospecha pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en un paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de litiasis biliar.

El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:

  • Dolor abdominal compatible con enfermedad

  • Amilasa y/o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal (el intervalo normal de los niveles de amilasa y lipasa pueden diferir en función del ensayo utilizado)

  • Hallazgos característicos en los estudios de diagnóstico por imágenes transversales con contraste

Los diagnósticos diferenciales de los síntomas de la pancreatitis aguda incluyen

Para excluir otras causas de dolor abdominal y diagnosticar complicaciones metabólicas de la pancreatitis aguda, generalmente se realiza una amplia gama de pruebas en la evaluación inicial. Estos incluyen pruebas de laboratorio y estudios de diagnóstico por imágenes.

Pruebas de laboratorio

Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de pancreatitis aguda y se normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de pancreatitis, pero ambas enzimas pueden aumentar en la insuficiencia renal y diversos trastornos abdominales (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal). Otras causas de aumento de amilasa sérica son la disfunción de las glándulas salivales, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa. El fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo salival (tipo s) aumenta la precisión del diagnóstico por amilasa sérica. Los niveles tanto de amilasa como de lipasa pueden ser normales si la destrucción del tejido acinar durante episodios previos impide la liberación de cantidades suficientes de enzimas. El rango normal de los niveles de amilasa y lipasa puede diferir dependiendo del ensayo utilizado. El suero de los pacientes con hipertrigliceridemia puede contener un inhibidor circulante que debe diluirse antes de poder detectar un aumento de amilasa sérica.

Los niveles séricos de amilasa pueden estar crónicamente elevados en la macroamilasemia, donde la amilasa se une a una inmunoglobulina sérica para formar un complejo que los riñones filtran lentamente de la sangre. El índice de depuración amilasa:creatinina no tiene sensibilidad ni especificidad suficientes para diagnosticar pancreatitis. Por lo general, se usa para el diagnóstico de macroamilasemia en ausencia de pancreatitis.

Una prueba de tira reactiva en orina para tripsinógeno‑2 tiene sensibillidad y especificidad > 90% para pancreatitis aguda.

Por lo general, el recuento leucocitario aumenta a 12.000-20.000/microL (12 a 20 × 109/L). Las pérdidas de líquido por formación de un tercer espacio pueden elevar el hematocrito hasta el 50 al 55% y elevar el nitrógeno ureico en sangre (BUN), lo que indica inflamación grave. La elevación persistente del BUN a pesar de la reanimación es un indicador de una mayor morbimortalidad. Puede haber hiperglucemia e hipocalcemia. Los pacientes pueden tener resultados anormales en la prueba de función hepática, inclusobilirrubina sérica elevada, debido a un cálculo retenido en el conducto biliar o a la compresión del conducto biliar por edema pancreático. Los pacientes en shock pueden tener un aumento de acidosis metabólica con brecha aniónica u otras anormalidades electrolíticas. Los niveles de magnesio se obtienen para excluir la hipomagnesemia como causa de la hipocalcemia.

Estudios de diagnóstico por imágenes

La TC con contraste IV es el estudio de diagnóstico por imágenes elegido para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda y evaluar las complicaciones locales. Se realiza en una fase temprana de la enfermedad si el diagnóstico de pancreatitis aguda es incierto o para excluir otras causas de los síntomas del paciente. Además, una vez que se diagnostica pancreatitis, la TC se realiza más adelante para identificar complicaciones de la pancreatitis aguda, como necrosis, colección líquida o seudoquistes, en particular si los síntomas abdominales persisten. El tejido pancreático necrosado no mejora después de que se administra contraste IV y puede no aparecer en la TC hasta 48 a 72 horas después del inicio de la pancreatitis aguda. En general, la resonancia magnética supera a la TC en la detección de la coledocolitiasis y la necrosis pancreática y debe realizarse en pacientes en los que otras pruebas para la coledocolitiasis no fueron definitivas y en pacientes que se considera que es probable que necesiten un procedimiento de drenaje pancreático.

Se debe realizar una ecografía abdominal si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares (y no hay otra causa evidente) para detectar litiasis biliar o dilatación del conducto colédoco, que indica obstrucción de la vía biliar. El edema del páncreas puede ser visible, aunque el gas suprayacente suele enmascar el páncreas.

Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones dentro de los conductos pancreáticos (evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados, íleo localizado de un segmento del intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un “asa centinela”) o el signo de corte del colon (ausencia de aire en la flexura colónica izquierda o el colon descendente) en la enfermedad más grave. Sin embargo, el valor de las radiografías abdominales sistemáticas es controvertido.

La radiografía de tórax debe indicarse y puede revelar atelectasia o derrame pleural (por lo general, izquierdo o bilateral, pero rara vez limitado al espacio pleural derecho), que son signos de enfermedad grave.

El papel de la ecografía endoscópica es limitado en la pancreatitis aguda. La ecografía endoscópica tiene una sensibilidad comparable a la de la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) para detectar cálculos en el conducto colédoco, pero la CPRM tiene la ventaja de ser no invasiva.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para aliviar la obstrucción del conducto biliar debe realizarse de manera rápida en pacientes con pancreatitis por cálculos biliares que tienen bilirrubina sérica creciente y signos de colangitis.

Pronóstico

La gravedad de la pancreatitis aguda está determinada por la presencia de insuficiencia orgánica, complicaciones locales y sistémicas, o una combinación de ambas. El uso de factores de riesgo relacionados con el paciente para evaluar la gravedad temprana en el curso de la enfermedad puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar disfunción orgánica y otras complicaciones. Estos pacientes pueden recibir la terapia sintomática máxima en la presentación para mejorar los resultados y disminuir la morbilidad y la mortalidad.

Para la evaluación de riesgos inicial, los factores de riesgo relacionados con el paciente que predicen un curso grave incluyen los siguientes:

  • Edad ≥ 60 años

  • Problemas de salud comórbidos

  • Obesidad con índice de masa corporal > 30

  • Alcoholismo prolongado e intenso

  • Presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

  • Marcadores de laboratorio de hipovolemia (p. ej., nitrógeno ureico elevado, hematocrito elevado)

  • Presencia de derrames pleurales y/o infiltrados en la radiografía de tórax al ingreso

  • Cambios en el estado mental

Los sistemas de puntuación de gravedad requieren mediciones múltiples y pueden retrasar la gestión adecuada. Algunos de estos se pueden realizar al ingreso para ayudar a clasificar a los pacientes, mientras que otros no son precisos hasta 48 a 72 horas después de la presentación.

  • Criterios de Ranson: este sistema de calificación es engorroso y requiere 48 horas para calcularse, pero tiene un buen valor predictivo negativo.

  • Puntuación de APACHE II: este sistema es complejo y complicado pero tiene un valor predictivo negativo elevado.

  • Puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: este es económico, accesible y se puede aplicar a la cabecera del paciente.

  • Índice de gravedad en la puntuación de la pancreatitis aguda (BISAP): esta puntuación es simple y se calcula durante las primeras 24 horas.

  • Puntuación de pancreatitis aguda inofensiva: esta puntuación simple se calcula dentro de los primeros 30 minutos de la admisión.

  • Puntuaciones basadas en la insuficiencia de órganos: estas puntuaciones no miden directamente la gravedad de la pancreatitis aguda.

  • Índice de gravedad de la TC (puntuación de Balthazar): esta puntuación se basa en el grado de necrosis, la inflamación y la presencia de colecciones de líquido en la TC.

Los riesgos a largo plazo después de la pancreatitis aguda incluyen los riesgos de ataques recurrentes y el desarrollo de pancreatitis crónica. Los factores de riesgo incluyen la gravedad y el grado de necrosis pancreática en el episodio inicial de pancreatitis aguda, así como la etiología. El consumo prolongado y excesivo de alcohol y el hábito de fumar aumentan el riesgo de desarrollar pancreatitis crónica.

Tratamiento

  • Medidas sintomáticas

  • Para pancreatitis aguda grave y complicaciones, antibióticos e intervenciones terapéuticas según sea necesario

El tratamiento de la pancreatitis aguda es sintomático. Los pacientes que desarrollan complicaciones pueden requerir un tratamiento adicional específico. (Véase también las directrices para el tratamiento de la pancreatitis aguda del American College of Gastroenterology [American College of Gastroenterology's guidelines for the management of acute pancreatitis]).

El tratamiento básico de la pancreatitis aguda incluye

  • Reposición temprana de líquidos en función del objetivo

  • Analgesia

  • Soporte nutricional

Las directrices del American College of Gastroenterology (ACG) de 2013 recomiendan la reposición hídrica temprana agresiva, definida como 250 a 500 mL/hora de solución cristaloide isotónica (idealmente, solución de Ringer lactato), a todos los pacientes durante las primeras 12 a 24 horas, a menos que este contraindicada por trastornos cardiovasculares, renales, u otros factores comórbidos relacionados. La reposición hídrica adecuada puede evaluarse mediante la reducción de los niveles de hematocrito y nitrógeno ureico en sangre durante las primeras 24 horas, particularmente si fueron altos al inicio. Otros parámetros incluyen la mejora en los signos vitales y el mantenimiento de una diuresis adecuada. Las directrices del ACG también recomiendan que los requerimientos de líquido se vuelvan a evaluar a intervalos frecuentes en las primeras 6 horas de admisión y durante las siguientes 24 a 48 horas. En los pacientes sometidos a reposición de volumen debería obtenerse oximetría de pulso en forma continua, recibir oxígeno suplementario según sea necesario y controlar estrictamente sus ingresos y egresos de líquidos.

El alivio adecuado del dolor requiere el uso de opioides parenterales como hidromorfona o fentanilo, que deben administrarse en dosis adecuadas. Se deben administrar medicamentos antieméticos para aliviar las náuseas y los vómitos.

Se recomienda nutrición enteral temprana porque se asocia con menor morbilidad en comparación con la nutrición tardía o la ausencia de nutrición. Los pacientes con pancreatitis leve pueden comenzar una dieta oral baja en residuos, hipograsa y blanda tan pronto la puedan tolerar. Una dieta baja en residuos tiene como objetivo restringir el volumen y la frecuencia de las heces al minimizar la fibra y los alimentos que aumentan la actividad intestinal. Si la nutrición oral no puede iniciarse temprano en el curso de la enfermedad, se prefiere la nutrición enteral sobre la nutrición parenteral total porque esta última se asocia con un mayor riesgo de complicaciones infecciosas e insuficiencia orgánica.

Pancreatitis aguda grave y complicaciones

El tratamiento de la pancreatitis aguda grave y las complicaciones incluye

  • Unidad de cuidados intensivos

  • Se prefiere la nutrición enteral sobre la nutrición parenteral

  • Antibióticos para las infecciones extrapancreáticas y en caso de necrosis infectada

  • Necrosectomía (eliminación del tejido necrótico) para la necrosis infectada

  • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para pancreatitis aguda y colangitis aguda concurrente

  • Drenaje de seudoquistes

El tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda grave y sus complicaciones debe individualizarse mediante un enfoque multidisciplinario que incluya endoscopistas terapéuticos, radiólogos intervencionistas y un cirujano. Los pacientes con pancreatitis aguda grave deben controlarse en forma estrecha en las primeras 24 a 48 horas en una unidad de cuidados intensivos. Los pacientes con empeoramiento de la situación o complicaciones locales generalizadas que requieran intervención deben transferirse a centros de excelencia centrados en la enfermedad pancreática (si está disponible).

Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden necesitar apoyo nutricional artificial, aunque el tiempo de inicio óptimo y la duración del soporte nutricional aún no están claros. Las directrices de la American College of Gastroenterology de 2013 recomiendan el uso de la nutrición enteral y solo proporcionar nutrición parenteral si la vía enteral no está disponible, no es tolerada o no cumple con los requisitos calóricos. La vía enteral se prefiere porque

  • Ayuda a mantener la barrera de la mucosa intestinal

  • Previene la atrofia intestinal que puede ocurrir con el reposo intestinal prolongado (y promueve la translocación de bacterias que pueden generar necrosis pancreática)

  • Evita el riesgo de infección de un catéter IV central

  • Es menos costoso

Un tubo de alimentación nasoyeyunal colocado más allá del ligamento de Treitz puede ayudar a evitar la estimulación de la fase gástrica del proceso digestivo; la colocación requiere guía radiológica o endoscópica. Si no se puede colocar un tubo de alimentación nasoyeyunal, se debe iniciar la alimentación por sonda nasogástrica. En ambos casos, los pacientes deben colocarse en posición erguida para disminuir el riesgo de aspiración. Las pautas del ACG indican que la alimentación nasogástrica y nasoyeyunal parecen ser comparables en cuanto a su eficacia y seguridad.

Según las directrices del American College of Gastroenterology de 2013 y de la American Gastroenterological Association de 2018, no se recomiendan los antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis aguda, independientemente del tipo o de la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, los antibióticos deben iniciarse si los pacientes desarrollan una infección extrapancreática (p. ej., colangitis, neumonía, infección hematógena, infección urinaria) o necrosis pancreática infectada.

La infección (pancreática o extrapancreática) debe sospecharse en pacientes que presentan signos de deterioro (p. ej., fiebre, leucocitosis) o que no mejoran después de 7 a 10 días de hospitalización. La mayoría de las infecciones en la necrosis pancreática son causadas por una sola especie bacteriana del intestino. Los microorganismos más comunes son las bacterias gramnegativas; las bacterias grampositivas y los hongos son raros. En pacientes con necrosis infectada, se recomiendan los antibióticos que se sabe que penetran en la necrosis pancreática, como carbapenémicos, fluoroquinolonas y metronidazol.

Para la necrosectomía (extracción de tejido infectado), se prefiere un abordaje mínimamente invasivo sobre un abordaje quirúrgico abierto y se debe intentar inicialmente. Las directrices del American College of Gastroenterology de 2013 recomiendan que el drenaje de la necrosis infectada (abordaje radiológico, endoscópico o quirúrgico) se retrase, preferiblemente durante > 4 semanas en pacientes estables, para permitir la licuefacción de los contenidos y el desarrollo de una cápsula fibrosa alrededor de la necrosis (necrosis encapsulada).

Más del 80% de los pacientes con pancreatitis litiásica expulsan el cálculo espontáneamente y no requieren colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Los pacientes con pancreatitis aguda y colangitis aguda concurrente deben someterse a CPRE temprana. Los pacientes con pancreatitis biliar leve que mejoran espontáneamente deben someterse a una colecistectomía antes del alta para prevenir ataques recurrentes.

Un seudoquiste que se expande rápidamente, se infecta, sangra o tiene probabilidad de romperse requiere drenaje. La selección de un drenaje percutáneo, quirúrgico o con cistogastrostomía endoscópica bajo guía ecográfica depende de la localización del seudoquiste y de la experiencia institucional.

Conceptos clave

  • Hay numerosas causas de pancreatitis aguda, pero las más frecuentes son litiasis biliar y consumo de alcohol.

  • En los casos leves, la inflamación se limita al páncreas pero, al aumentar la gravedad, puede desarrollarse una respuesta inflamatoria sistémica grave que provoca insuficiencia de un órgano o multiorgánica.

  • Una vez que se diagnostica la pancreatitis, se evalúe el riesgo utilizando criterios clínicos y sistemas de puntuación para clasificar a los pacientes apropiados para una terapia más intensiva y agresiva, y para ayudar a estimar el pronóstico.

  • El tratamiento incluye en reposición de líquidos IV, control del dolor y soporte nutricional.

  • Las complicaciones, que incluyen seudoquiste y necrosis pancreática infectada, deben identificarse y tratarse adecuadamente (p. ej., drenaje de seudoquiste, necrosectomía).

Más información

  • Guidelines for the management of acute pancreatitis from the American College of Gastroenterology

  • Guidelines on the initial management of acute pancreatitis from the American Gastroenterological Association

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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