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Herniación encefálica

Por

Kenneth Maiese

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Última modificación del contenido jun. 2019
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La hernia cerebral se produce cuando el aumento de la presión intracraneal provoca la prominencia anormal del tejido encefálico a través de orificios en las barreras intracraneales rígidas (p. ej., escotadura tentorial).

Como el cráneo es rígido después del primer año de vida, las masas o la tumefacción intracraneales pueden aumentar la presión intracraneana, y a veces producir protrusión (herniación) del tejido encefálico a través de una de las barreras intracraneales rígidas (incisura tentorial, hoz del cerebro, foramen magno). Cuando la presión intracraneana aumenta lo suficiente, cualquiera sea la causa, pueden aparecer el reflejo de Cushing y otras anomalías autonómicas. El reflejo de Cushing incluye hipertensión sistólica con un aumento de la tensión arterial diferencial, respiración irregular y bradicardia.

La herniación encefálica pone en peligro la vida.

La hernia cerebral se clasifica según la estructura a través de la cual se hernia el tejido. Los tipos incluyen los siguientes (véase figura Hernia cerebral):

  • Transtentorial (uncal)

  • Subfalcina

  • Central

  • Transtentorial ascendente

  • Amigdalino

Herniación encefálica

El aumento de la presión intracraneana a veces produce protrusión (herniación) del tejido encefálico a través de una de las barreras intracraneales rígidas (incisura tentorial, hoz del cerebro, foramen magno).

La hernia cerebral se clasifica según la estructura a través de la cual se hernia el tejido:

  • Herniación transtentorial (uncal): el lóbulo temporal medial es comprimido por una masa unilateral que atraviesa y se ubica bajo del tentorio, similar a una tienda que sostiene el lóbulo temporal.

  • Herniación cingular o subfalcial: la circunvolución cingulada es empujada debajo de la hoz del cerebro por una masa que crece en lo alto del hemisferio cerebral.

  • Herniación central: ambos lóbulos temporales se hernian a través de la incisura tentorial debido a los efectos de masa bilaterales o el edema encefálico difuso.

  • Herniación transtentorial ascendente: este tipo puede ocurrir cuando una masa intratentorial (p. ej., tumor en la fosa posterior, hemorragia cerebelosa) comprime el tronco encefálico, lo retuerce y produce isquemia focal del tronco encefálico.

  • Herniación de las amígdalas: habitualmente, la causa es un masa infratentorial en expansión (p. ej., hemorragia cerebelosa), que empuja las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno.

Herniación encefálica

Herniación transtentorial

El lóbulo temporal medial es comprimido por una masa unilateral que atraviesa y se ubica bajo del tentorio, similar a una tienda que sostiene el lóbulo temporal. El lóbulo que se hernia comprime las estructuras siguientes:

  • Tercer nervio craneal homolateral (a menudo, en primer lugar) y la arteria cerebral posterior

  • A medida que la herniación progresa, el pedúnculo cerebral homolateral

  • En alrededor del 5% de los pacientes, III nervio craneal y pedúnculo cerebral contralaterales

  • Finalmente, el tronco encefálico superior y el área que se encuentra en el tálamo o alrededor de éste

Herniación subfalcina

La circunvolución cingulada es empujada debajo de la hoz del cerebro por una masa que crece en lo alto del hemisferio cerebral. En este proceso, una o ambas arterias cerebrales anteriores quedan atrapadas, lo que produce el infarto de la corteza paramediana. A medida que el área infartada se expande, los pacientes corren riesgo de sufrir una herniación transtentorial o una herniación central.

Herniación central

Ambos lóbulos temporales se hernian a través de la incisura tentorial debido a los efectos ocupantes de espacio bilaterales o el edema encefálico difuso. Finalmente, ocurre la muerte encefálica.

Herniación transtentorial ascendente

La herniación transtentorial ascendente puede ocurrir cuando una masa intratentorial (p. ej., tumor en la fosa posterior, hemorragia cerebelosa) comprime el tronco encefálico, lo retuerce y produce isquemia focal del tronco encefálico. Se comprime el tercer ventrículo posterior. La herniación ascendente también distorsiona la vasculatura mesencefálica, comprime las venas de Galeno y de Rosenthal y produce un infarto cerebeloso superior debido a la oclusión de las arterias cerebelosas superiores.

Herniación de las amígdalas

En general, la herniación de las amígdalas es causada por una masa infratentorial en expansión (p. ej., hemorragia cerebelosa). Las amígdalas cerebelosas, forzadas a través del agujero magno, comprimen el tronco encefálico y obstruyen el flujo de líquido cefalorraquídeo.

Etiología

La hernia cerebral es una complicación de un trastorno que causa un aumento de la presión intracraneal (PIC). La hipertensión endocraneal puede ser causada por

  • Lesiones que ocupan espacio (p. ej., tumor, edema o absceso encefálico; contusiones; hematomas)

  • Hinchazón o edema generalizado del encéfalo (p. ej., debido a insuficiencia hepática aguda o a encefalopatía hipertensiva)

  • Aumento de la presión venosa (p. ej., debido a insuficiencia cardíaca, obstrucción de las venas mediastínicas o yugulares superiores o trombosis del seno venoso)

  • Obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo (p. ej., debido a hidrocefalia o a enfermedad meníngea extensa)

Signos y síntomas

Los síntomas y los signos de la hernia cerebral se enumeran en la tabla a continuación. Por lo general, los pacientes también tienen signos del trastorno que causa la hernia; estos signos pueden ser inespecíficos (p. ej., alteración de la conciencia, letargo).

Tabla
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Efectos de la herniación encefálica

Tipo de herniación

Mecanismo*

Hallazgos

Transtentorial

Compresión del III nervio craneal homolateral

Pupila fija, dilatación unilateral

Paresia oculomotora

Compresión de la arteria cerebral posterior

Hemianopsia homónima contralateral

Ausencia de parpadeo en respuesta a la amenaza visual del lado hemianópsico en los pacientes obnubilados

Compresión del III nervio craneal y el pedúnculo cerebral (con indentación de la tienda del cerebelo para formar la incisura de Kernohan) contralaterales

Pupila dilatada y paresia oculomotora contralaterales

Hemiparesia homolateral

Compresión del pedúnculo cerebral homolateral

Hemiparesia contralateral

Finalmente, compresión del tronco encefálico superior y del área del tálamo y a su alrededor

Deterioro de conciencia

Patrones respiratorios anómalos

Pupilas desiguales y fijas

Mayor compromiso del tronco encefálico

Pérdida del reflejo oculocefálico

Pérdida del reflejo oculovestibular

Pérdida de los reflejos corneanos

Postura de descerebración

Cingular o subfalciana

Atrapamiento de una o ambas arterias cerebrales anteriores, que produce infarto de la corteza paramediana

Parálisis de la pierna contralateral

Expansión del área infartada

Edema

Hipertensión intracraneal

Aumento del riesgo de hernia transtentorial o herniación central

Central

Daño bilateral más o menos simétrico del mesencéfalo

Pupilas fijas en posición intermedia

Postura de descerebración

Muchos de los mismos síntomas de la herniación transtentorial

Mayor compromiso del tronco encefálico

Pérdida de todos los reflejos del tronco encefálico

Desaparición de la rigidez de descerebración

Cesación de las respiraciones

Muerte encefálica

Transtentorial ascendente

Compresión del tercer ventrículo posterior

Hidrocefalia, que aumenta la presión intracraneana

Distorsión de la vasculatura mesencefálica

Compresión de las venas de Galeno y de Rosenthal

Infarto cerebeloso superior debido a oclusión de las arterias cerebelosas superiores

Tempranos: náuseas vómitos, cefalea occipital, ataxia

Más tarde: somnolencia, anomalías respiratorias, pérdida focal y progresiva de los reflejos del tronco encefálico

Masa en la fosa posterior (p. ej., hemorragia cerebelosa)

Ataxia, disartria

Compresión progresiva del tronco encefálico

Somnolencia creciente

Irregularidades respiratorias

Pérdida focal pero progresiva de los reflejos del tronco encefálico

Amigdalino

Compresión del tronco encefálico

Obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR)

Hidrocefalia aguda (con deterioro de conciencia, cefalea, vómitos y meningismo)

Movimientos oculares desconjugados, nistagmo

Más tarde, paro respiratorio y cardíaco súbito

*No todos los mecanismos ocurren en todos los pacientes.

SNC = sistema nervioso central.

Diagnóstico

  • TC o RM

Después de que el paciente se estabiliza, se requieren imágenes cerebrales con tomografía computarizada o resonancia magnética para verificar si hay lesiones ocupantes de espacio y para ayudar a identificar el desplazamiento del tejido cerebral y el tipo de hernia.

Tratamiento

  • Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación [ABC])

  • Admisión a una unidad de cuidados intensivos

  • Medidas sintomáticas que incluyen el control de la presión intracraneal

  • Tratamiento del trastorno subyacente

El tratamiento de la herniación cerebral es similar al tratamiento del coma.

Es necesario corregir la hipotensión. Los pacientes ingresan en la UCI para poder monitorizar el estado respiratorio y neurológico.

Los pacientes deben estar estabilizados. Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la respiración y la circulación.

Si se sospecha hipertensión intracraneanea, la intubación debe realizarse por vía oral en secuencia rápida (utilizando un agente paralizante) en lugar de la intubación nasotraqueal, ya que en un paciente que está respirando espontáneamente produce más tos y jadeo, lo que aumenta la presión intracraneal, la que ya se encuentra elevada por las alteraciones intracraneales.

Cuando la presión intracraneal está elevada, debe monitorizarse la presión de perfusión intracraneal y cerebral (véase Monitorización de la presión intracraneal), y controlarse las presiones. El objetivo es mantener la presión intracraneal en ≤ 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mmHg. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral (reduciendo la presión intracraneal) si se eleva la cabecera de la cama a 30° y se mantiene la cabeza del enfermo en posición intermedia.

  • Sedación: los sedantes pueden ser necesarios para controlar la agitación, la actividad muscular excesiva (p. ej., debida a delirio) o el dolor, los que pueden aumentar la presión intracraneal.

  • Hiperventilación: la hiperventilación produce hipocapnia, que causa vasoconstricción y disminuye así globalmente el flujo sanguíneo cerebral.

  • Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. El aporte de agua libre a través de los líquidos IV (p. ej., dextrosa al 5%, solución salina al 0,45%) puede agravar el edema cerebral y debe evitarse. Es posible restringir los líquidos en cierta medida, pero los pacientes deben mantenerse euvolémicos. Cuando los pacientes no tienen signos de deshidratación ni de sobrecarga de líquidos, pueden iniciarse líquidos IV con solución fisiológica a 50 a 75 mL/h. El ritmo puede aumentarse o disminuirse sobre la base de la natremia, la osmolalidad, el volumen urinario y los signos de retención de líquidos (p. ej., edema).

  • Diuréticos: la osmolalidad en suero debe mantenerse en 295 a 320 mOsm/kg. Pueden administrarse diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) IV para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolalidad en suero. Estos agentes no atraviesan la barrera hematoencefálica. Llevan el agua desde el tejido encefálico a favor del gradiente osmótico hacia el plasma y, finalmente, conducen al equilibrio. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. Una solución salina al 3% es otro agente osmótico potencial para controlar la presión intracraneal.

  • Control de la presión arterial: sólo se necesitan antihipertensivos sistémicos cuando la hipertensión es grave (> 180/95 mmHg). El grado de reducción de la presión arterial depende del contexto clínico. La presión arterial sistémica debe ser lo suficientemente alta como para mantener la presión de perfusión cerebral aun cuando aumente la presión intracraneal.

  • Corticosteroides: los corticosteroides son eficaces solo para tumores y, a veces, abscesos del encéfalo cuando hay edema vasogénico (debido a la rotura de la barrera hematoencefálica). Los corticosteroides no son eficaces para el edema citotóxico (debido a la muerte y la degradación celular) y pueden aumentar la glucosa en plasma, exacerbando la isquemia cerebral.

Cuando la presión intracraneal sigue aumentando a pesar del uso de otras medidas para controlarla, se puede utilizar lo siguiente:

  • Hipotermia titulada: cuando la presión intracraneal aumenta después de un traumatismo craneoencefálico o un paro cardíaco, se utiliza la hipotermia en el rango de 32 a 35 °C para reducir la PIC a < 20 mm Hg. Sin embargo, el uso de la hipotermia para reducir la presión intracraneal es controvertido; alguna evidencia (1) sugiere que este tratamiento puede no reducir efectivamente la presión intracraneal en adultos o niños y puede tener efectos adversos.

  • Pentobarbital coma: el pentobarbital puede reducir el flujo sanguíneo cerebral y las demandas metabólicas. Sin embargo, su uso es controversial porque el efecto sobre el resultado clínico no es constantemente beneficioso y el tratamiento con pentobarbital puede conducir a complicaciones (p. ej., hipotensión). En algunos pacientes con hipertensión intracraneana refractaria que no responde a la hipercapnia estándar y la terapia hiperosmolar, el pentobarbital puede mejorar el resultado funcional.

  • Craneotomía descompresiva: puede realizarse una craneotomía con plástica de duramadre para proporcionar espacio para el edema cerebral. Este procedimiento puede prevenir las muertes, pero es posible que no mejore mucho el resultado funcional global y puede ocasionar complicaciones como hidrocefalia en algunos pacientes (2). Puede ser muy útil en los infartos cerebrales grandes con herniación inminente, sobre todo en pacientes < 50 años.

La herniación encefálica debida a los tumores se trata con 25-100 g de manitol infundidos por vía IV, un corticoide (p. ej., 16 mg de dexametasona IV, seguidos por 4 mg por vía oral o IV cada 6 horas) e intubación endotraqueal. La hiperventilación a una presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) de 26 a 30 mmHg puede ayudar a disminuir la presión intracraneal en forma temporaria en emergencias. Las lesiones expansivas requieren una descompresión quirúrgica tan pronto como sea posible.

Referencia del tratamiento

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868(18)31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Publicación electrónica previa a impresión]

Conceptos clave

  • La hernia cerebral se debe al aumento de la presión intracraneal (PIC), que puede deberse a lesiones ocupantes de espacio, hinchazón o edema generalizado del encéfalo, aumento de la presión venosa u obstrucción del flujo cerebroespinal (líquido cefalorraquídeo).

  • Los síntomas específicos varían según las estructuras comprimidas; los pacientes también tienen problemas de conciencia y otras deficiencias neurológicas causadas por el trastorno que ocasiona la hernia.

  • Después de estabilizar al paciente, se deben obtener imágenes encefálicas.

  • La presión intracraneal se controla con sedantes, intubación endotraqueal, hiperventilación, hidratación, diuréticos, medidas para controlar la tensión arterial y, a veces, corticosteroides.

  • Tratar la causa.

Información: para pacientes
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