Las especies del género Nocardia son bacilos grampositivos, aerobios obligados, parcialmente ácidorresistentes, ramificados con forma de cuentas. El genero Nocardia tiene muchas especies y un número cada vez mayor se reconoce como causa de enfermedad en seres humanos.
N. asteroides suele causar infecciones pulmonares y diseminadas.
La N. brasiliensis suele causar infecciones de la piel, especialmente en los climas tropicales. La infección se produce por inhalación o por inoculación directa en la piel.
Otras especies de Nocardia a veces causan infecciones localizadas o, con menor frecuencia, sistémicas.
La nocardiosis se produce en todo el mundo y en todos los grupos etarios, pero la incidencia es mayor en adultos de edad avanzada, especialmente hombres, y pacientes inmunocomprometidos. La diseminación de persona a persona es rara.
Nocardia se encuentra en el agua estancada, las plantas en descomposición y el suelo. La infección se transmite por la inhalación de polvo que contiene la bacteria o por inoculación directa de la piel cuando suelo o agua contaminada ingresa a través de un corte o una abrasión.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo predisponentes para la nocardiosis incluyen
Cánceres linforreticulares
Trasplante de órganos
Altas dosis de corticosteroides u otra terapia inmunosupresora
Enfermedad pulmonar subyacente
Sin embargo, aproximadamente el 20 al 30% de los pacientes con nocardiosis no tienen enfermedad o condiciones preexistentes. La nocardiosis cutánea primaria generalmente ocurre en pacientes inmunocompetentes 1 a 3 semanas después de algún tipo de traumatismo local.
La nocardiosis es también una enfermedad oportunista en pacientes con infección avanzada por HIV.
Síntomas y signos de la nocardiosis
La nocardiosis suele comenzar como una infección pulmonar subaguda que se asemeja a una actinomicosis, pero es más probable que la Nocardia se disemine local o hematógenamente. La diseminación con formación de abscesos puede afectar cualquier órgano, pero es más común en el cerebro, la piel, los riñones, el hueso o el músculo.
Los síntomas más comunes de compromiso pulmonar (tos, fiebre, escalofríos, dolor torácico, debilidad, anorexia y pérdida de peso) son inespecíficos y pueden asemejarse a los de la tuberculosis o la neumonía supurativa. También puede producirse derrame pleural. Los abscesos cerebrales metastásicos, que aparecen en el 30 a 50% de los casos, en general producen cefaleas graves y anomalías neurológicas focales. La infección puede ser aguda, subaguda o crónica.
Los abscesos cutáneos o subcutáneos se producen con frecuencia, a veces como sitio de inoculación primario. Pueden aparecer como
Celulitis firme
Síndrome linfocutáneo
Un actinomicetoma
El síndrome linfocutáneo está formado por una lesión piodérmica primaria y ganglios linfáticos que se parecen a una esporotricosis.
Un actinomicetoma debido a nocardiosis comienza como un nódulo, supura, se extiende a lo largo de los planos fasciales y drena a través de fístulas crónicas.
Diagnóstico de la nocardiosis
Examen microscópico o cultivo
El diagnóstico de la nocardiosis se establece a partir de la identificación de las especies de Nocardia en los tejidos o en cultivos de muestras obtenidas de las lesiones localizadas identificadas en la exploración física, en las radiografías o en otros estudios de imágenes. A menudo, se observan grupos de bacterias grampositivas en filamentos con aspecto de cuentas, ramificados, que pueden ser débilmente ácidorresistentes.
Pronóstico de la nocardiosis
Sin tratamiento, la nocardiosis pulmonar y la diseminada suelen ser letales. Entre los pacientes tratados con los antibióticos adecuados, la tasa de mortalidad es más alta (> 50%) en aquellos inmunocomprometidos con infección diseminada, y de aproximadamente 10% en los inmunocompetentes con lesiones restringidas a los pulmones.
En general, la tasa de curación de los pacientes con infección cutánea es > 95%.
Tratamiento de la nocardiosis
Trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX)
Se administran TMP/SMX 15 mg/kg/día (del componente de TMP) orales cada 6 a 12 horas o altas dosis de una sulfamida sola (p. ej., sulfadiazina, 1 g oral cada 4 a 6 horas). Dado que la mayoría de los casos responden lentamente, debe administrarse una dosis que mantenga la concentración de la sulfamida en la sangre entre 12 y 15 mg/dL 2 horas después de la última dosis, y continuar el tratamiento durante ≥ 6 meses. En pacientes inmunocomprometidos y con enfermedad diseminada, se debe indicar TMP/SMX con amikacina, imipenem o meropenem hasta la identificación de la especie y la obtención de los resultados del antibiograma.
Cuando el paciente presenta hipersensibilidad a las sulfamidas o la infección no mejora con el tratamiento, pueden utilizarse amikacina, una tetraciclina (en especial minociclina), imipenem/cilastatina, meropenem, ceftriaxona, cefotaxima, fluoroquinolonas de espectro extendido (p. ej., moxifloxacina) o dapsona. La tigeciclina puede ser una alternativa eficaz. La elección de fármacos alternativos debe estar guiada por los datos de sensibilidad in vitro.
Los abscesos localizados suelen requerir incisión, drenaje y desbridamiento quirúrgico.
Conceptos clave
La inmunosupresión y las enfermedades pulmonares crónicas son factores predisponentes, pero hasta el 30% de los pacientes no tiene enfermedades preexistentes.
El cuadro típico es una neumonía, pero también son comunes las infecciones de la piel y del sistema nervioso central; la diseminación hematógena puede afectar a casi cualquier órgano.
Tratar con trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) (o una de las numerosas alternativas) durante varios meses.
