(Véase también Diabetes mellitus y Complicaciones de la diabetes mellitus).
Estado hiperglucémico hiperosmolar (anteriormente denominado coma no cetósico hiperosmolar hiperglucémico [CNCHH] y síndrome hiperosmolar no cetósico) es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 y tiene una tasa de mortalidad estimada de hasta 20%, que es significativamente más alta que la mortalidad por cetoacidosis diabética (actualmente < 1%). Suele aparecer después de un período de hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta de líquido es inadecuada y no puede evitar la deshidratación extrema generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.
Los factores desencadenantes incluyen
No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis. Como resultado de la ausencia de síntomas de acidosis, la mayoría de los pacientes soportan la deshidratación osmótica durante un período bastante prolongado antes de consultar y, en consecuencia, la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y la osmolalidad sérica (> 320 mOsm/L) son, típicamente, mucho más elevadas que en la cetoacidosis diabética.
Signos y síntomas
El síntoma principal del estado hiperglucémico hiperosmolar es la alteración del estado de conciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria.
Diagnóstico
En general, el estado hiperglucémico hiperosmolar se sospecha inicialmente ante el hallazgo de un nivel muy elevado de glucemia en una muestra obtenida por punción digital durante la evaluación de un paciente con alteración del estado mental. Si aún no se obtuvieron mediciones, debe solicitarse la evaluación de las concentraciones séricas de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, glucosa, cetonas y osmolalidad plasmática. Debe evaluarse la cetonuria. La potasemia es normal, pero la natremia puede ser baja o alta en función de las deficiencias de volumen. La hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional, de manera que la natremia debe corregirse agregando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L). Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatininemia son muy elevadas. El pH arterial suele ser > 7,3, pero en ocasiones puede aparecer una acidosis metabólica leve como resultado de la acumulación de lactato.
La deficiencia de líquido puede superar 10 L y el colapso circulatorio agudo es una causa habitual de muerte en estos pacientes. La trombosis generalizada es un hallazgo frecuente en la autopsia y, en ciertos casos, puede producirse una hemorragia como consecuencia de una coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones incluyen neumonía aspirativa, insuficiencia renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica, corrección de la hipopotasemia e insulina IV (1).
El tratamiento consiste en solución fisiológica al 0,9% (isotónica) a una velocidad de 15 a 20 mL/kg/h, durante las primeras horas. Después de eso, se debe calcular el sodio corregido. Si el sodio corregido es < 135 mEq/L (135 mmol/L), la solución salina isotónica debe continuarse a una velocidad de 250 a 500 mL/h. Si el sodio corregido es normal o elevado, se debe usar solución salina al 0,45% (50% de la solución fisiológica).
Se debe agregar dextrosa una vez que el nivel de glucosa llegue a 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). La velocidad de infusión intravenosa de los líquidos debe ajustarse en función de la tensión arterial, el estado cardíaco y el balance entre los ingresos y los egresos de líquido.
Deben administrarse 0,1 unidades/kg de insulina en bolo intravenoso, seguido por una infusión de 0,1 unidad/kg/hora una vez finalizada la administración del primer litro de solución fisiológica. En ocasiones, la hidratación aislada puede reducir la glucemia de manera súbita, por lo que es preciso reducir la dosis de insulina. Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad puede ocasionar edema cerebral. Algunos pacientes ocasionales con diabetes tipo 2 resistente a la insulina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar requieren dosis más altas de insulina. Una vez que la glucemia alcanza valores de 300 mg/dL (16,7 mmol/L), debe reducirse la infusión de insulina hasta niveles basales (entre 1 y 2 unidades/hora) hasta que la rehidratación esté completa y el paciente sea capaz de alimentarse.
La glucemia objetivo oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). Cuando el paciente se recupera del episodio agudo, suele poder cambiar la dosis ajustadas de insulina subcutánea.
La reposición de potasio es similar a la descrita para la cetoacidosis diabética: 40 mEq/h en presencia de una potasemia < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); entre 20 y 30 mEq/h en presencia de una potasemia de entre 3,3 y 4,9 mEq/L (3,3 y 4,9 mmol/L); y nada si la potasemia es ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).
Referencia del tratamiento
-
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.
Conceptos clave
-
Las infecciones, la falta de cumplimiento, y ciertos medicamentos pueden desencadenar una marcada elevación de la glucosa, deshidratación y alteración de la consciencia en los pacientes con diabetes tipo 2.
-
Los pacientes tienen adecuada cantidad de insulina presente para prevenir la cetoacidosis.
-
El déficit hídrico puede exceder los 10 L; el tratamiento consiste en solución fisiológica al 0,9% IV más la infusión de insulina.
-
En el tratamiento agudo, el objetivo de la glucemia oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
-
Administrar reposición de potasio dependiendo de los niveles de potasemia.
