Las glándulas suprarrenales, ubicadas sobre el polo superior de cada riñón (véase figura: Anatomía y función: corteza suprarrenal y médula suprarrenal), están formadas por:
Corteza
Médula
La corteza y la médula suprarrenal tienen cada uno funciones endocrinológicas separadas.
Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal produce:
Glucocorticoides (principalmente cortisol)
Mineralocorticoides (principalmente aldosterona)
Andrógenos (sobre todo dehidroepiandrosterona y androstenediona)
Los glucocorticoides promueven e inhiben la transcripción de genes en muchas células y sistemas. Los efectos más importantes son antiinflamatorios y aumento de la gluconeogénesis hepática.
Los mineralocorticoides regulan el transporte de electrolitos a través de las superficies epiteliales, en particular la conservación de sodio a cambio de potasio.
La principal actividad fisiológica de los andrógenos suprarrenales se observa después de su conversión a testosterona y dihidrotestosterona.
La fisiología del sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenocortical se analiza en forma amplia en otro apartado.
Médula suprarrenal
La médula suprarrenal está compuesta por células cromafines, que sintetizan y secretan catecolaminas (sobre todo adrenalina y, en menor medida, noradrenalina). Las células cromafines también sintetizan aminas y péptidos bioactivos (p. ej., histamina, serotonina, cromograninas, hormonas neuropeptídicas). Adrenalina y noradrenalina, las principales aminas efectoras del sistema nervioso simpático, son responsables de la respuesta al estrés ("lucha o huida"), que incluye:
Efectos cronotrópicos e inotrópicos sobre el corazón
Broncodilatación
Vasoconstricción periférica y esplácnica con vasodilatación de los músculos esqueléticos
Efectos metabólicos, incluyendo glucogenólisis, lipólisis y liberación de renina
Síndromes clínicos
La mayoría de los síndromes por deficiencia suprarrenal afectan la producción de todas las hormonas adrenocorticales. La hipofunción puede ser primaria (mal funcionamiento de la glándula suprarrenal en sí, como en la insuficiencia suprarrenal primaria [enfermedad de Addison]) o secundaria (debida a la falta de estimulación suprarrenal por la hipófisis o el hipotálamo). Algunos expertos se refieren al mal funcionamiento hipotalámico como insuficiencia suprarrenal terciaria.
La hiperfunción suprarrenal causa varios síndromes clínicos diferentes que dependen de la hormona comprometida
La hipersecreción de glucocorticoides provoca síndrome de Cushing.
La hipersecreción de aldosterona produce hiperaldosteronismo.
La hipersecreción de andrógenos provoca virilización suprarrenal.
La secreción excesiva de adrenalina y noradrenalina produce síntomas de feocromocitoma.
A menudo, estos síndromes presentan características superpuestas.
La hiperfunción puede ser compensadora, como en la hiperplasia suprarrenal congénita o secundaria a una hiperplasia adquirida, un adenoma o un adenocarcinoma.
