Los nervios craneales se originan en el tronco encefálico. Las anomalías en su función sugieren una patología en partes específicas del tronco encefálico o a lo largo de la trayectoria del nervio craneal fuera del tronco encefálico. Por ejemplo, la debilidad unilateral de la pierna con signos de la neurona motora superior pueden deberse a una patología en cualquier lugar entre la corteza cerebral y la columna lumbar. Sin embargo, la presencia de un signo anormal de un nervio craneal sugiere fuertemente que la debilidad observada es el resultado de un problema en el tronco encefálico. Las combinaciones específicas de signos de los nervios craneales pueden sugerir patología en ubicaciones específicas en la base del cráneo.
Es importante determinar si los déficits de nervios craneales reflejan un proceso dentro (intraxial) o fuera (extraxial) del tronco encefálico. En general, la presencia de signos del tracto largo como espasticidad o pérdida sensorial debajo de la cabeza y el cuello indica lesiones intraaxiales. Las neuropatías craneales aisladas tienen más probabilidades de extraxiales, aunque este no siempre es el caso.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos neurooftalmológicos y de los pares craneanos.)
Nervio craneal I
El olfato, función a cargo del I nervio craneal (olfatorio), suele ser evaluado después de un traumatismo de cráneo, cuando se sospechan lesiones de la fosa posterior (p. ej., meningioma) o si los pacientes comunican una alteración en este sentido o el del gusto.
Se le pide al paciente que identifique los olores (p. ej., jabón, café, clavo de olor) colocados delante de cada fosa nasal mientras se ocluye la contralateral. El alcohol, el amoníaco y otros productos irritantes, que exploran los receptores nociceptivos del V nervio craneal (trigémino), solo se emplean si se sospecha un caso de simulación.
Nervio craneal II
Para el nervio craneal óptico (II), la agudeza visual se evalúa mediante una tabla de Snellen para la visión de lejos o una manual para la visión cercana; se examina cada ojo por separado, mientras el ojo opuesto permanece tapado.
La percepción de los colores se evalúa con las láminas seudoisocromáticas de Ishihara o las láminas de Hardy-Rand-Ritter, que contienen números o figuras encerrados en el medio de una superficie de puntos de color específicos.
Los campos visuales se evalúan mediante la confrontación dirigida de los cuatro cuadrantes visuales. Se evalúan las respuestas pupilares directa y consensual. También se realiza el examen del fondo de ojo.
Nervios craneales III, IV, VI
Para los pares craneales oculomotor, troclear y abducens (III, IV y VI, respectivamente), se observan los ojos en busca de simetría de movimiento, posición del globo, asimetría o caída de los párpados (ptosis) y contracciones o aleteo de los globos o los párpados. Los movimientos extraoculares controlados por estos nervios se exploran pidiendo al paciente que siga un objeto en movimiento (p. ej., el dedo del examinador, una linterna de bolsillo) por los cuatro cuadrantes (incluso a través de la línea media) y hacia la punta de la nariz; esta prueba permite detectar el nistagmo y las parálisis de los músculos oculares. Elistagmo breve de amplitud fina en el extremo lateral de la mirada es normal.
Se debe registrar la anisocoria (diferencia en el tamaño pupilar) en una habitación con luz tenue. Se evalúa la respuesta pupilar a la luz para detectar simetría e intensidad de la respuesta.
Nervio craneal V
Para el nervio craneal V (trigémino), se evalúan los 3 ramos sensitivos (oftálmico, maxilar, mandibular) utilizando un objeto punzante para evaluar la sensibilidad facial y pasando una torunda de algodón contra la parte inferior o lateral de la córnea para evaluar el reflejo corneal. Cuando se pierde la sensibilidad facial, debe examinarse el ángulo de la mandíbula; la preservación de esta zona (inervada por la raíz espinal C2) sugiere un déficit del trigémino. Un parpadeo débil debido a debilidad facial (p. ej., parálisis del VII nervio craneal) debe distinguirse de la disminución o ausencia de sensibilidad corneal, frecuente en los que usan lentes de contacto. Normalmente, el paciente con debilidad facial siente la torunda de algodón a ambos lados, aun cuando el parpadeo esté disminuido.
Las función motora del nervio trigémino se evalúa palpando los músculos maseteros mientras el paciente aprieta los dientes y abre la boca contra resistencia. En presencia de debilidad del músculo pterigoideo, la mandíbula se desvía hacia ese lado cuando se abre la boca.
Nervio craneal VII
El VII nervio craneal (facial) se evalúa comprobando la debilidad hemifacial. La asimetría de los movimientos faciales suele resultar más evidente en el curso de una conversación espontánea, sobre todo cuando el paciente sonríe. Para pacientes obnubilados, se usa un estímulo nocivo para provocar muecas. El pliegue nasolabial está deprimido y la fisura palpebral está ensanchada en el lado debilitado. Si el paciente tiene solo debilidad facial inferior (es decir, se preserva el fruncimiento de la frente y el cierre de los ojos), la etiología de la debilidad del nervio craneal VII es central en lugar de periférica.
El gusto de los dos tercios anteriores de la lengua puede explorarse depositando soluciones dulces, ácidas, saladas y amargas con un hisopo de algodón, primero de un lado de la lengua y luego del otro. La lengua del paciente debe mantenerse en posición de protrusión durante la prueba a cada lado, porque el sabor puede ser detectado con el otro lado de la lengua una vez que se lleva de vuelta a la boca.
La hiperacusia, que indica debilidad del músculo estapedio, puede detectarse con un diapasón vibratorio sostenido junto al oído, pero por lo general se identifica mejor simplemente preguntando al paciente si los sonidos están exagerados en un lado.
Nervio craneal VIII
Dado que el VIII nervio craneal (vestibulococlear, acústico, auditivo) transporta información auditiva y vestibular, su evaluación implica
Pruebas de la función vestibular
La audición se evalúa primero en cada oído susurrando algo mientras se ocluye el oído del lado opuesto. Cualquier sospecha de pérdida auditiva debe impulsar pruebas audiológicas formales para confirmar los resultados y diferencia la pérdida de audición de conducción de la pérdida de audición neurosensorial. Las pruebas de Weber y Rinne pueden indicarse en la cama del paciente para tratar de diferenciar las dos entidades, pero esta es una tarea difícil excepto en ambientes especializados.
La función vestibular puede evaluarse con una prueba para el nistagmo. La presencia y las características (p. ej., dirección, duración, desencadenantes) del nistagmo ayudan a identificar los trastornos vestibulares y a veces diferencian el vértigo central del periférico. El nistagmo vestibular tiene 2 componentes:
Un componente lento causado por la información vestibular
Componente correctivo rápido que provoca el movimiento en la dirección opuesta (llamado de batidoo batiente)
La dirección del nistagmo está definida por la del componente rápido porque es más fácil de observar. El nistagmo puede ser rotatorio, vertical u horizontal y suceder de modo espontáneo, con la mirada o con el movimiento de la cabeza.
Cuando se intenta diferenciar las causas centrales del vértigo de las periféricas, se debe considerar lo siguiente:
No se informaron causas centrales de la pérdida auditiva unilateral porque las aferencias sensitivas periféricas de los dos oídos se combinan de manera prácticamente instantánea cuando los nervios periféricos entran en la protuberancia.
No existen causas periféricas de los signos del sistema nervioso central. Si una señal del sistema nervioso central (p. ej., ataxia cerebelosa) aparece al mismo tiempo que el vértigo, la localización es casi con seguridad central.
La evaluación del vértigo mediante pruebas de nistagmo es particularmente útil en las siguientes situaciones:
Cuando los pacientes tienen vértigo durante el examen
Cuando los pacientes tienen síndrome vestibular agudo (comienzo rápido de vértigo intenso, náuseas y vómitos, nistagmo espontáneo, e inestabilidad postural)
Cuando los pacientes tienen vértigo posicional episódico
Si los pacientes tienen vértigo agudo durante el examen, el nistagmo generalmente se hace evidente durante la inspección. Sin embargo, la fijación visual puede suprimir el nistagmo. En tales casos, se pide al paciente que se coloque +30 dioptrías o lentes de Frenzel para evitar la fijación visual para que el nistagmo, si está presente, se puede observar. Las claves que ayudan a diferenciar el vértigo central del periférico en estos pacientes incluyen las siguientes:
Si no hay nistagmo con la fijación visual, pero se presenta con lentes de Frenzel, es probable que sea periférica.
Si el nistagmo cambia de dirección (p. ej., de un lado a otro cuando la dirección de la mirada se modifica) es probable que sea central. Sin embargo, la ausencia de este hallazgo no descarta causas centrales.
Si el nistagmo es periférico, los ojosse mueven en dirección opuesta al lado disfuncional.
Cuando se evalúan los pacientes con síndrome vestibular agudo, la maniobra más importante para ayudar a diferenciar el vértigo central del periférico es la de compresión cefálica. Con el paciente sentado, el examinador sostiene la cabeza del paciente y le pide que se centre en un objeto, como por ejemplo la nariz del examinador. El examinador luego rota en forma súbita y rápida la cabeza del paciente unos 20° a la derecha o la izquierda. Normalmente, los ojos se mantienen concentrados en el objeto (a través del reflejo vestíbuloocular). Otros hallazgos se interpretan de la siguiente manera:
Si los ojos se mueven temporariamente fuera del objeto y luego un movimiento sacádico frontal correctivo retorna los ojos al objeto, el nistagmo es probablemente periférico (p. ej., neuronitis vestibular). El aparato vestibular de un lado es disfuncional. Cuanto más rápido se gira la cabeza, más evidente es el movimiento sacádico correctivo.
Si los ojos se mantienen concentrados en el objeto y no es necesario un movimiento sacádico correctivo, el nistagmo es probablemente central (p. ej., accidente cerebrovascular cerebeloso).
Cuando el vértigo es episódico y provocado por el cambio posicional, se realiza la maniobra de Dix-Hallpike (o Barany) para identificar la obstrucción del canal semicircular posterior con cristales otoconiales desplazados (es decir, para el vértigo posicional paroxístico benigno [VPPB]). En esta maniobra, el paciente se encuentra en posición vertical sobre la mesa de examen. El paciente se desciende rápidamente hacia atrás al decúbito supino con la cabeza extendida 45° por debajo del plano horizontal (sobre el borde de la mesa de examen) y se rota 45° hacia un lado (p. ej., el lado derecho). Se registran la dirección y la duración del nistagmo y la aparición de vértigo. Se regresa al paciente a una posición erecta y la maniobra se repite con rotación hacia el otro lado. El nistagmo secundario a VPPB tiene las siguientes características casi patognomónicas:
Un periodo de latencia de 5 a 10 segundos
Por lo general, nistagmo vertical (batiente hacia arriba) cuando los ojos se mueven hacia el lado contrario al oído afectado y nistagmo rotatorio cuando los ojos se mueven hacia el oído afectado
El nistagmo desaparece cuando se repite la maniobra de Dix-Hallpike
Por el contrario, el vértigo posicional y el nistagmo relacionada con la disfunción del sistema nervioso central no tienen período de latencia y no lse fatigan.
La maniobra de reposicionamiento canalicular de Epley (véase figura Maniobra de Epley) puede hacerse a ambos lados para ayudar a confirmar el diagnóstico de vértigo posicional paroxístico benigno. Si el paciente tiene vértigo posicional paroxístico benigno, hay una alta probabilidad (hasta 75%) de que los síntomas desaparezcan después de la maniobra de Epley (1), y los resultados de una repetición de la maniobra de Dix-Hallpike entonces serán negativos.
Nervios craneales IX y X
Los nervios craneales glosofaríngeo y vago (IX y X, respectivamente) suelen evaluarse juntos. Se presta atención a la simetría en el ascenso del paladar mientras el paciente dice "aaa". Si un lado es parésico, la úvula está elevada del lado opuesto al lado parésico. Se puede usar un depresor lingual para tocar 1 lado de la faringe posterior, luego el otro, y se observa la simetría del reflejo nauseoso; la ausencia bilateral del reflejo nauseoso es frecuente entre los individuos sanos, especialmente en adultos mayores, y puede no tener importancia.
En un paciente intubado que no reacciona, la aspiración por el tubo endotraqueal normalmente desencadena tos.
Si se advierte ronquera, por lo general hay que inspeccionar las cuerdas vocales. Una vez confirmada la ronquera aislada (con reflejo nauseoso normal y elevación palatina), el médico debe buscar lesiones (p. ej., linfoma mediastínico, aneurisma aórtico) que compriman el nervio laríngeo recurrente.
Nervio craneal XI
El nervio craneal XI (espinal accesorio) se evalúa mediante el examen de los músculos inervados por este:
Para el esternocleidomastoideo, se le pide al paciente que gire la cabeza hacia 1 lado y luego mantenga esa posición contra la resistencia suministrada por la mano del examinador mientras este palpa el músculo activo (opuesto al lado hacia el que se gira la cabeza).
Para el trapecio superior, se solicita al paciente que eleve los hombros contra la resistencia que ofrece el examinador.
Nervio craneal XII
El nervio craneal XII (hipogloso) se valora pidiendo al paciente que saque la lengua e inspeccionando la presencia de atrofia, fasciculaciones y debilidad (la desviación se produce hacia el lado de la lesión).
Referencia
1. Anagnostou E, Stamboulis E, Kararizou E. Canal conversion after repositioning procedures: comparison of Semont and Epley maneuver. J Neurol. 2014;261(5):866-869. doi:10.1007/s00415-014-7290-2
