La deficiencia de vitamina E causa fragilidad eritrocitaria y degeneración neuronal, sobre todo en los axones periféricos y las neuronas del asta posterior.
La vitamina E es un grupo de compuestos (que incluye a los tocoferoles y los tocotrienoles) que tienen actividad biológica similar. El que tiene mayor actividad biológica es el alfa‑ tocoferol, aunque los beta-tocoferoles, gamma-tocoferoles y delta-tocoferoles, 4 tocotrienoles y varios estereoisómeros también pueden tener una actividad biológica importante. Estos compuestos actúan como antioxidantes, que evitan la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares (véase tabla Fuentes, funciones y efectos de las vitaminas). Las fuentes dietéticas de vitamina E incluyen aceites vegetales y nueces.
Los niveles plasmáticos de tocoferoles varían según los niveles plasmáticos totales de lípidos. En condiciones normales, la concentración plasmática de alfa-tocoferol es de 5 a 20 mcg/mL (11,6 a 46,4 mcmol/L).
Las altas dosis de suplementos de vitamina E no protegen contra enfermedad cardiovascular, y existe controversia sobre si los suplementos sí pueden brindar protección contra la discinesia tardía. No hay evidencia convincente de que las dosis de hasta 2000 unidades/día retrasen la progresión de la enfermedad de Alzheimer o disminuyan el riesgo de cáncer de próstata; un estudio sugirió un mayor riesgo de cáncer de próstata con suplementos de vitamina E (1).
Si bien las cantidades de vitamina E en muchos alimentos enriquecidos y complementos se indican en unidades, las recomendaciones actuales se hacen en mg.
(Véase también Generalidades sobre las vitaminas).
Referencia
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1. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, et al: Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 306(14):1549-56, 2011. doi: 10.1001/jama.2011.1437.
Etiología
En los países en vías de desarrollo, la causa más frecuente de deficiencia de vitamina E es
En los países industrializados, las causas más frecuentes son
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Las causas más frecuentes son los trastornos que causan malabsorción de lípidos, como la abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig, por ausencia genética de apolipoproteína B), la enfermedad colestásica hepatobiliar crónica, la pancreatitis, el síndrome de intestino corto y la fibrosis quística
Existe una forma genética rara de deficiencia de vitamina E sin malabsorción de grasa que se produce por un déficit en el metabolismo hepático.
Signos y síntomas
Los síntomas principales de la deficiencia de vitamina E son una anemia hemolítica leve y déficits neurológicos inespecíficos. La abetalipoproteinemia causa neuropatía y retinopatía progresivas en las dos primeras décadas de la vida.
La deficiencia de vitamina E puede contribuir a la retinopatía de la prematurez (también llamada fibroplasia retrolenticular) en lactantes prematuros y, en algunos casos, a hemorragias intraventriculares y subependimarias en recién nacidos. Los neonatos prematuros afectados presentan debilidad muscular.
En los niños, la enfermedad colestásica hepatobiliar crónica o la fibrosis quística causan déficits neurológicos, como ataxia espinocerebelosa con pérdida de reflejos tendinosos profundos, ataxia lumbar y dorsal, pérdida del sentido de la posición y la vibración, oftalmoplejia, debilidad muscular, ptosis palpebral y disartria.
En adultos con malabsorción, la deficiencia de vitamina E raras veces causa ataxia espinocerebelosa, dado que los adultos tienen grandes cantidades de reservas de vitamina E en el tejido adiposo.
Diagnóstico
Cuando no existen antecedentes de ingestión insuficiente o un trastorno predisponente, es poco probable que se produzca deficiencia de vitamina E. La confirmación suele requerir determinarlas concentraciones de vitamina. La medición de la hemólisis en respuesta al peróxido puede indicar el diagnóstico, pero la prueba es inespecífica. La hemólisis aumenta a medida que la deficiencia de vitamina E altera la estabilidad de los eritrocitos.
La forma más directa de diagnóstico es la medición de la concentración plasmática de alfa-tocoferol. En los adultos, se sospecha una deficiencia de vitamina E si el nivel de alfa-tocoferol es < 5 mcg/mL (< 11,6 mcmol/L). Debido a que las concentraciones plasmáticas anormales de lípidos pueden afectar el nivel de vitamina E, el indicador más preciso en los adultos con hiperlipidemia es una relación baja entre los niveles plasmáticos de alfa-tocoferol y los de lípidos totales (< 0,8 mg/g).
En niños y adultos con abetalipoproteinemia, las concentraciones plasmáticas de alfa-tocoferol suelen ser indetectables.
Tratamiento
Si la malabsorción causa una deficiencia clínicamente evidente, deben administrarse 15 a 25 mg/kg de alfa-tocoferol por vía oral, 1 vez al día. O se puede administrar una mezcla de tocoferoles (200 a 400 unidades). Sin embargo, se requieren dosis más altas de alfa-tocoferol por vía parenteral para tratar la neuropatía en los estadios más tempranos o para superar el defecto de absorción y transporte en la abetalipoproteinemia.
Prevención
Conceptos clave
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La deficiencia de vitamina E suele ser causada por una dieta inadecuada en los países en desarrollo o por un trastorno que causa mala absorción de grasas en los países industrializados.
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La deficiencia causa principalmente anemia hemolítica leve y déficits neurológicos inespecíficos.
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En los pacientes con ingesta inadecuada o una condición predisponente más hallazgos compatibles, medir el nivel de tocoferol para confirmar el diagnóstico.
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Adminsitrar suplementos de tocoferol.
Fármacos mencionados en este artículo
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Selenium |
Selenium |
