El selenio (Se) forma parte de la enzima glutatión peroxidasa, que metaboliza los hidroperóxidos que se forman de los ácidos grasos poliinsaturados. El selenio forma parte, también, de las enzimas que desyodizan las hormonas tiroideas. En general, el selenio actúa como un antioxidante que funciona junto con la vitamina E. Las principales fuentes dietéticas de selenio son los panes, los cereales, la carne, las aves, los mariscos y los huevos (1).
Algunos estudios epidemiológicos asocian bajas concentraciones de selenio con cáncer (2). Sin embargo, un estudio mostró que los suplementos de selenio no previnieron futuros adenomas colorrectales en pacientes que habían tenido adenomas colorrectales removidos (3), y en general, ninguna evidencia sugiere que los suplementos de selenio previenen el cáncer (4).
Las concentraciones plasmáticas de selenio varían entre 8 y 25 mcg/dL (0,1 a 0,3 micromol/L), según la ingestión de selenio.
La deficiencia de selenio es rara, aun en Nueva Zelanda y Finlandia, donde la ingestión de selenio es de 30 a 50 mcg/día, en comparación con los 100 a 250 mcg/día en Estados Unidos y Canadá.
En algunas áreas de China, donde la ingestión promedio es de 10 a 15 mcg/día, la deficiencia de selenio predispone a los pacientes a la enfermedad de Keshan, una miocardiopatía viral endémica que afecta sobre todo a mujeres jóvenes y a niños. Puede prevenirse esta miocardiopatía, aunque no se cura, con complementos de 50 mcg/día de selenito de sodio por vía oral.
Los pacientes que reciben nutrición parenteral total prolongada desarrollaron deficiencia de selenio, con dolor muscular espontáneo y a la palpación que responde a suplementos de selenometionina (5).
En la Rusia siberiana y en China, los niños que crecen con deficiencia de selenio pueden desarrollar una osteoartropatía crónica (enfermedad de Kashin-Beck).
La deficiencia de selenio puede contribuir sinérgicamente con la deficiencia de yodo al desarrollo de bocio e hipotiroidismo (6).
El diagnóstico de la deficiencia de selenio se establece basándose en la anamnesis y el examen físico o, a veces, mediante la medición de la actividad de la glutatión peroxidasa o el selenio en plasma, pero ninguna de estas pruebas está fácilmente disponible.
El tratamiento de la deficiencia de selenio consiste en la administración de selenito de sodio en dosis de 100 mcg/día por vía oral.
Referencias
1. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Selenium Fact Sheet for Professionals. Accessed March 21, 2025.
2. Hughes DJ, Duarte-Salles T, Hybsier S, et al. Prediagnostic selenium status and hepatobiliary cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr.2016 Aug;104(2):406-14. doi: 10.3945/ajcn.116.131672
3. Thompson PA, Ashbeck EL, Roe DJ, et al. Selenium supplementation for prevention of colorectal adenomas and risk of associated type 2 diabetes. J Natl Cancer Inst. 108 (12), 2016. doi: 10.1093/jnci/djw152
4. Vinceti M, Filippini T, Del Giovane C, et al: Selenium for preventing cancer. Cochrane Database Syst Rev 1 (1):CD005195, 2018. doi:10.1002/14651858.CD005195.pub4
5. van Rij AM, Thomson CD, McKenzie JM, Robinson MF. Selenium deficiency in total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1979 Oct;32(10):2076-85. doi: 10.1093/ajcn/32.10.2076
6. Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedus L: Selenium in thyroid disorders—essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol 16:165–176, 2020. doi: 10.1038/s41574-019-0311-6
