Rinitis no alérgica

PorMarvin P. Fried, MD, Montefiore Medical Center, The University Hospital of Albert Einstein College of Medicine
Reviewed ByLawrence R. Lustig, MD, Columbia University Medical Center and New York Presbyterian Hospital
Revisado/Modificado Modificado jun 2025
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Vista para pacientes

La rinitis es la inflamación de la mucosa nasal, con la resultante congestión nasal, rinorrea y síntomas variables asociados según la etiología (p. ej., prurito, estornudos, rinorrea acuosa o purulenta, goteo posnasal, anosmia). La rinitis se clasifica en alérgica y no alérgica. La causa de la rinitis no alérgica suele ser viral, aunque pueden ocasionarla los irritantes. El diagnóstico suele ser clínico. El tratamiento incluye la humidificación del aire ambiental, las aminas simpaticomiméticas y los antihistamínicos. La sobreinfección bacteriana requiere el tratamiento antibiótico adecuado.

Hay varias formas de rinitis no alérgica. (Véase también Rinitis alérgica estacional)

Rinitis aguda

La rinitis aguda, que se manifiesta con edema y vasodilatación de la mucosa nasal, rinorrea y obstrucción, suele ser el resultado de un resfriado común (que es viral); otras causas son las infecciones estreptocócicas, neumocócicas y estafilocócicas.

Rinitis crónica

La rinitis crónica es generalmente una prolongación de la rinitis viral infecciosa o inflamatoria subaguda (resuelto en 30 a 90 días). También puede aparecer con escasa frecuencia en la sífilis, la tuberculosis, la leishmaniasis, la blastomicosis, la histoplasmosis y la lepra, todas las cuales son infecciones caracterizadas por la formación de granuloma y la destrucción de tejidos blandos, cartílago y hueso. El rinoscleroma es una infección causada por Klebsiella rhinoscleromatis que puede causar obstrucción nasal progresiva por tejido inflamatorio indurado en la lámina propia. La rinosporidiosis es una infección fúngica causada por Rhinosporidium seeberi y puede generar rinitis crónica caracterizada por pólipos sangrantes. Tanto la baja humedad como los irritantes transmitidos por el aire pueden también producir rinitis crónica.

Los pacientes con rinitis crónica a menudo desarrollan obstrucción nasal, rinorrea purulenta y hemorragia frecuente.

Rinitis atrófica

La rinitis atrófica, una forma de rinitis crónica, produce atrofia y esclerosis de la mucosa; la mucosa cambia de ser un epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliar a uno plano estratificado, y la lámina propia se reduce en cantidad y vascularidad. La rinitis atrófica se asocia con la edad avanzada, la granulomatosis con poliangeítis (GPA), y la extirpación excesiva de tejido nasal de origen iatrogénico, generalmente durante la cirugía de senos paranasales. Si bien se desconoce la etiología exacta, con frecuencia participa la infección bacteriana crónica. En los adultos mayores, se produce la atrofia de la mucosa nasal.

Rinitis vasomotora

La rinitis vasomotora es el subtipo más común de rinitis no alérgica. Representa aproximadamente el 80% de los casos de rinitis alérgica (1). La rinitis vasomotora es una alteración crónica en la que se observa la ingurgitación vascular intermitente de la mucosa nasal, que produce rinorrea acuosa y estornudos. En forma típica, la etiología es una hiperrespuesta mucosa a factores ambientales como temperatura, presión y humedad; generalmente no se puede identificar una alergia. El aire frío y una atmósfera seca son desencadenantes particulares.

Referencia

  1. 1. Baroody FM, Gevaert P, Smith PK, et al. Nonallergic Rhinopathy: A Comprehensive Review of Classification, Diagnosis, and Treatment. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(6):1436-1447. doi:10.1016/j.jaip.2024.03.009

Fisiopatología de la rinitis no alérgica

Las terminaciones nerviosas sensoriales en la mucosa nasal de pacientes con rinitis no alérgica responden a varios estímulos, incluyendo antígenos virales, irritantes químicos, cambios de temperatura y olores fuertes, a través de canales de potencial receptor transitorio (TRP), particularmente canales de potencial receptor transitorio vaniloide 1 (TRPV1), históricamente conocidos como receptor de capsaicina. La activación de estos canales induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, con congestión nasal y rinorrea resultantes (1).

A menudo se observa disfunción autónoma con aumento de la actividad parasimpática.

Referencia de la fisiopatología

  1. 1. Baroody FM, Gevaert P, Smith PK, et al. Nonallergic Rhinopathy: A Comprehensive Review of Classification, Diagnosis, and Treatment. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(6):1436-1447. doi:10.1016/j.jaip.2024.03.009

Signos y síntomas de la rinitis no alérgica.

La rinitis aguda produce tos; febrícula; congestión nasal y prurito; rinorrea con goteo posnasal; y estornudos.

Las manifestaciones de la rinitis crónica son similares a las de la rinitis aguda, pero en casos prolongados o severos, los pacientes también pueden tener secreción mucopurulenta espesa y maloliente; costras en la mucosa y/o sangrado. Los estornudos y el prurito nasal son menos comunes.

La rinitis atrófica causa aumento del tamaño de las cavidades nasales y epistaxis, que pueden ser recidivantes y graves. Se diferencia de los otros tipos de rinitis por la presencia de costras, colonización bacteriana maloliente, congestión nasal y anosmia.

La rinitis vasomotora produce rinorrea acuosa y goteo posnasal. La mucosa nasal turgente (altamente vascularizada) varía de rojo brillante a violeta. La enfermedad se caracteriza por períodos de remisión y exacerbación. Pueden ocurrir estornudos y prurito nasal, pero son menos comunes que otros síntomas nasales.

Diagnóstico de la rinitis no alérgica

Las diferentes formas de rinitis se diagnostican por la clínica. No suelen ser necesarios estudios complementarios. Se diferencia de la rinitis alérgica por la ausencia de un alérgeno identificable, una característica distintiva de la rinitis alérgica.

Se diferencia de las infecciones específicas virales y bacterianas de la nariz por la falta de exudado purulento y formación de costras.

Tratamiento de la rinitis no alérgica

  • Para la rinitis aguda (viral), analgésicos, antihistamínicos y/o descongestivos

  • Para la rinitis atrófica, tratamiento tópico con antibióticos, estrógenos y vitaminas A y D

  • Para la rinitis vasomotora, humidificación y a veces glucocorticoides tópicos y seudoefedrina oral

La rinitis aguda (viral) a menudo es autolimitada, y el tratamiento suele ser sintomático (1). La terapia sintomática consiste en analgésicos (p. ej. paracetamol [acetaminofeno] y fármacos antiinflamatorios no esteroideos [AINE]), antihistamínicos y/o descongestivos. Los analgésicos pueden usarse para aliviar el dolor y/o la fiebre. Se prefieren los antihistamínicos de segunda generación (p. ej., cetirizina, fexofenadina) a los antihistamínicos de primera generación porque los de primera generación tienen mayor actividad anticolinérgica y puede causar sequedad excesiva de las membranas mucosas y mayor irritación. Los antihistamínicos de primera generación también pueden aumentar el riesgo de sedación y caídas en adultos mayores, y el uso crónico se ha asociado cada vez más con demencia. Los descongestionantes tópicos pueden proporcionar cierto alivio, pero no deben usarse durante más de 3 días para evitar la congestión de rebote de la mucosa nasal. (Véase también Resfriado común). Los estabilizadores de los mastocitos intranasales (p. ej., cromoglicato) o los estabilizadores de los mastocitos/antihistamínicos de doble acción (p. ej., azelastina, olopatadina) son opciones alternativas (véase tabla Estabilizadores de los mastocitos intranasales). Si los síntomas persisten, puede ser necesaria una biopsia para descartar cáncer.

El tratamiento de la rinitis atrófica está dirigido a reducir la formación de costras y a eliminar el olor con irrigación nasal, antibióticos tópicos (p. ej., mupirocina), estrógenos tópicos o sistémicos y vitaminas A y D. La oclusión o la reducción de la permeabilidad de las cavidades nasales quirúrgicamente disminuye la formación de costras causada por el efecto de secado del aire que fluye por la mucosa atrófica. Las intervenciones quirúrgicas, como la oclusión o reducción de la permeabilidad de las cavidades nasales, pueden realizarse para disminuir la formación de costras (al reducir el efecto de secado del aire que fluye sobre la membrana mucosa atrófica), aumentar la lubricación y posiblemente mejorar la vascularización (2).

El tratamiento de la rinitis vasomotora se hace por ensayo y error y puede no ser siempre satisfactorio. Los pacientes se benefician con aire humidificado, que puede ser proporcionado por un sistema de calefacción central humidificado o un vaporizador en el lugar de trabajo o en el dormitorio. Los anticolinérgicos tópicos (p. ej., ipratropio) pueden ser útiles para secar secreciones excesivas y reducir la rinorrea y el goteo posnasal. Los glucocorticoides tópicos (p. ej. mometasona, 2 pulverizaciones 2 veces al día) y los antihistamínicos nasales (p. ej. olopatadina y azelastina, 1 pulverización 2 veces al día) también pueden ser beneficiosos.

Los descongestionantes tópicos (p. ej., oximetazolina intranasal) deben evitarse para el tratamiento de la rinitis en general porque provocan que la vasculatura de la mucosa nasal pierda sensibilidad a otros estímulos vasoconstrictores, como la humedad y la temperatura del aire inspirado. La congestión de rebote puede ocurrir después de 3 días de uso continuo; el uso crónico y la dependencia se conocen como rinitis medicamentosa (1). Los antagonistas de los receptores de leucotrienos (LTRA, p. ej., montelukast) no deben usarse para el tratamiento de la rinitis no alérgica debido a la falta de datos que respalden su eficacia y a los efectos adversos psiquiátricos deletéreos.

Referencias del tratamiento

  1. 1. Dykewicz MS, Wallace DV, Amrol DJ, et al. Rhinitis 2020: A practice parameter update. J Allergy Clin Immunol. 2020;146(4):721-767. doi:10.1016/j.jaci.2020.07.007

  2. 2. Mishra A, Kawatra R, Gola M. Interventions for atrophic rhinitis. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(2):CD008280. Published 2012 Feb 15. doi:10.1002/14651858.CD008280.pub2

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