Cálculos urinarios

En los Estados Unidos, alrededor del 85% de los cálculos se compone de calcio, principalmente en forma de oxalato (véase tabla Composición de los cálculos urinarios Composición de los cálculos urinarios ); el 10% es de ácido úrico, el 2% de cistina; la mayoría de los restantes está formada por fosfato de amonio y magnesio (estruvita).

Los factores de riesgo generales incluyen los trastornos que aumentan la concentración de sales en la orina, ya sea por incremento de la excreción de calcio o de sales de ácido úrico, o por disminución de la excreción de citrato en la orina.

Para los cálculos de calcio, los factores de riesgo varían según la población. El principal factor de riesgo en los Estados Unidos es la hipercalciuria, un trastorno hereditario presente en el 50% de los varones y el 75% de las mujeres con cálculos de calcio; por ello, los pacientes con antecedentes familiares de cálculos tienen un riesgo elevado de recidivas. Estos pacientes tienen concentraciones normales de calcio en el suero, pero el calcio urinario se eleva a > 250 mg/día (> 6,2 mmol/día) en varones y > 200 mg/día (> 5,0 mmol/día) en mujeres.

La hipocitruria (citrato en orina < 350 mg/día [1820 micromol/día]), presente en un 40 a 50% de los pacientes formadores de cálculos de calcio, promueve su formación porque el citrato normalmente se une al Ca urinario e inhibe la cristalización de las sales que lo contienen.

Alrededor de un 5 a 8% de los cálculos está causado por acidosis tubular renal Acidosis tubular renal La acidosis tubular renal (ATR) es la acidosis con alteraciones de los electrolitos debidas a la falla en la excreción de protones (tipo 1), en la reabsorción de bicarbonato (tipo 2) o en la... obtenga más información . Un 1 a 2% de los pacientes con cálculos de calcio tiene hiperparatiroidismo primario. Otras causas menos frecuentes de hipercalciuria son la sarcoidosis Sarcoidosis La sarcoidosis es un trastorno inflamatorio que produce granulomas no caseificantes en uno o más órganos y tejidos; se desconoce su etiología. Los pulmones y el sistema linfático son los más... obtenga más información , la intoxicación por vitamina D Intoxicación por vitamina D En general, la intoxicación por vitamina D es el resultado de la ingestión excesiva. En la intoxicación por la vitamina D, la resorción del hueso y la absorción intestinal de calcio se incrementan... obtenga más información , el hipertiroidismo Hipertiroidismo El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres. Los síntomas incluyen palpitaciones, cansancio, pérdida de peso... obtenga más información , el mieloma múltiple Mieloma múltiple El mieloma múltiple es un cáncer de células plasmáticas que producen una inmunoglobulina monoclonal e invaden y destruyen el tejido óseo adyacente. Las manifestaciones frecuentes incluyen lesiones... obtenga más información , el cáncer metastásico y la hiperoxaluria.

La hiperoxaluria (oxalato en orina > 40 mg/día [> 440 micromol/día]) puede ser primaria o estar causada por la ingesta excesiva de alimentos que contienen oxalatos (p. ej., ruibarbo, espinaca, cacao, nueces, pimienta, té) o por su absorción excesiva debida a diversas enfermedades entéricas (síndromes de sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad pancreática o biliar crónica) o cirugía ileoyeyunal (p. ej., bariátrica).

Otros factores de riesgo son la ingesta de altas dosis de vitamina C (es decir, > 2.000 mg/día), una dieta restringida en calcio (posiblemente porque el calcio dietario se une a los oxalatos) y la hiperuricosuria leve. La hiperuricosuria leve, que se define como la eliminación de ácido úrico en la orina > 800 mg/día (> 5 mmol/día) en varones o > 750 mg/día (> 4 mmol/día) en mujeres, casi siempre está causada por la ingesta excesiva de purinas (en las proteínas, por lo general provenientes de carnes, pescados y aves); puede causar la formación de cálculos de oxalato de calcio (nefrolitiasis de oxalato de calcio hiperuricosúrico).

Los cálculos de ácido úrico aparecen con más frecuencia como resultado del aumento de la acidez urinaria (pH urinario < 5,5) o, raramente, con la hiperuricosuria grave (excreción de ácido úrico > 1500 mg/día [> 9 mmol/día]), en la cual se cristaliza el ácido úrico no disociado. Los cristales de ácido úrico pueden formar el cálculo completo o, con más frecuencia, constituir un núcleo sobre el cual se forman los cálculos de calcio o cálculos mixtos de calcio y ácido úrico.

Los cálculos de cistina aparecen sólo en presencia de cistinuria Cistinuria La cistinuria es un defecto hereditario de los túbulos renales en el que hay alteración de la reabsorción de cistina (el homodímero del aminoácido cisteína), aumento de su excreción urinaria... obtenga más información .

Los cálculos de fosfato de amonio y magnesio (estruvita, cálculos infecciosos) indican la presencia de una infección urinaria Introducción a las infecciones urinarias Las infecciones urinarias (IU) pueden dividirse en infecciones del tracto superior, que afectan a los riñones ( pielonefritis), e infecciones del tracto inferior, que involucran a la vejiga... obtenga más información causada por bacterias que pueden degradar la urea (p. ej., las especies de Proteus y Klebsiella). Estos cálculos deben tratarse como cuerpos extraños infectados y removerse por completo. A diferencia de otros tipos de cálculos, los de fosfato de amonio y magnesio aparecen con una frecuencia 3 veces mayor en las mujeres.

Las causas poco frecuentes de cálculos urinarios incluyen el indinavir, la melamina, el triamtereno, y la xantina.

Los cálculos urinarios pueden permanecer dentro del parénquima o el sistema colector renal, o pasar al uréter y la vejiga. Durante este pasaje, los cálculos pueden irritar el uréter y pueden quedar enclavados, con lo cual obstruyen el flujo de orina y causan hidrouréter y, a veces, hidronefrosis. La rapidez con que se desarrolla la obstrucción determina la gravedad del cólico renal. Las áreas más frecuentes de alojamiento incluyen las siguientes:

Los cálculos más grandes son más propensos a depositarse. Por lo general, un cálculo debe tener un diámetro > 5 mm para enclavarse. Cálculos ≤ 5 mm tienen más probabilidades de pasar espontáneamente.

Una obstrucción incluso parcial puede causar una disminución de la filtración glomerular, capaz de persistir durante un período breve después de que el cálculo ha pasado. Con la hidronefrosis y el aumento de la presión glomerular, el flujo de sangre renal disminuye y empeora aún más la función renal. Sin embargo, en general, en ausencia de infección, la disfunción renal permanente aparece solo después de 28 días de obstrucción completa.

La infección secundaria puede producirse con la obstrucción de larga data, pero la mayoría de los pacientes con cálculos de calcio no presentan orina infectada.

Los cálculos de mayor tamaño que permanecen en el parénquima o en el sistema colector renal suelen ser asintomáticos, a menos que causen obstrucción y/o infección. El dolor intenso, que suele estar acompañado por náuseas y vómitos, por lo general se produce cuando el cálculo pasa al uréter y causa obstrucción aguda. A veces también se produce hematuria macroscópica.

El dolor (cólico renal) es de intensidad variable, pero suele ser insoportable e intermitente, a menudo cíclico, y dura entre 20 y 60 min. Las náuseas y los vómitos son comunes. El dolor lumbaro, en la espalda o la zona del riñón, que se irradia hacia el abdomen, indica una obstrucción ureteral superior o de la pelvis renal. El dolor que se irradia a lo largo del curso del uréter hasta la región genital indica una obstrucción ureteral más baja. El dolor suprapúbico, junto con tenesmo vesical y la polaquiuria, indican la presencia de un cálculo ureteral distal, ureterovesical o vesical (véase Signos y síntomas de la uropatía obstructiva Signos y síntomas La uropatía obstructiva es la interrupción estructural o funcional del flujo normal de la orina que a veces conduce a una disfunción renal (nefropatía obstructiva). Los síntomas, menos probables... obtenga más información ).

En el examen, los pacientes pueden encontrarse en una situación de incomodidad extrema evidente, a menudo pálidos y sudorosos. Aquellos con cólicos renales pueden ser incapaces de mantenerse recostados y suelen caminar, retorcerse o cambiar constantemente de posición. El abdomen puede ser un poco hipersensible a la palpación del lado afectado al incrementar con la palpación la presión en el riñón ya distendido (hipersensibilidad del ángulo costovertebral), pero no hay signos peritoneales (defensa, rebote, rigidez).

Para algunos pacientes, el primer síntoma es la hematuria, o la arenilla o los cálculos en la orina. Otros pueden tener síntomas de infección urinaria Infecciones urinarias bacterianas Las infecciones urinarias bacterianas pueden afectar la uretra, la próstata, la vejiga o los riñones. Los síntomas pueden estar ausentes, o incluir polaquiuria, tenesmo vesical, disuria, dolor... obtenga más información , como fiebre, disuria Disuria La disuria es el dolor o la molestia al orinar, generalmente en forma de una sensación de ardor intenso. Algunos trastornos causan un dolor fuerte sobre la vejiga o el periné. La disuria es... obtenga más información u orina turbia o de olor fuerte.

Los signos y síntomas pueden sugerir otros diagnósticos, como

En la mayoría de estos trastornos, los síntomas urinarios son infrecuentes, y hay otros síntomas que pueden indicar qué sistema de órganos está de hecho afectado (p. ej., secreciones vaginales o sangrado en los trastornos ginecológicos). Debe tenerse en cuenta como posibilidad un aneurisma disecante de la aorta, en especial en los ancianos, porque la afectación de una arteria renal puede causar hematuria, dolor que se irradia a lo largo del uréter o ambos. Otras consideraciones en la evaluación general del dolor abdominal agudo se analizan en otro apartado (véase Evaluación del dolor abdominal agudo: Evaluación El dolor abdominal es común y a menudo intrascendente. Sin embargo, si es agudo e intenso, casi siempre sugiere un síntoma de patología intraabdominal. Puede ser el único indicador de la necesidad... obtenga más información ).

Los pacientes en los que se sospecha que un cálculo renal causa el cólico requieren análisis de orina y estudios por la imagen. Si se confirma un cálculo, es necesaria la evaluación del trastorno subyacente, incluyendo el análisis de la composición del cálculo.

En un paciente que ha tenido ya un primer cálculo de calcio, la probabilidad de formar un segundo del mismo tipo es de un 15% en el primer año, del 40% en los primeros 5 años y del 80% en 10 años. Se recomienda beber grandes cantidades de líquidos (8 a 10 vasos de 300 mililitros al día) para la prevención de todos los cálculos. Los pacientes que forman cálculos (aquellos con antecedentes de cálculos recurrentes y aquellos con cálculos recién diagnosticados mediante estudios por imágenes) deben beber suficiente líquido para producir al menos 2,5 litros de orina al día. La recuperación y el análisis del cálculo, la medición de las sustancias que lo forman en la orina y la historia clínica son necesarios para planificar otras medidas profilácticas.

En < 3% de los pacientes no se encuentra ninguna anomalía metabólica. Estos pacientes aparentemente no toleran cantidades normales de las sales formadoras de cálculos en su orina sin que éstas cristalicen. Los diuréticos tiazídicos, el citrato de potasio y el incremento de la ingesta de líquidos pueden reducir la velocidad de formación de los cálculos.

En los casos de hipercalciuria, los pacientes pueden recibir diuréticos tiazídicos (p. ej., 25 mg de clortalidona orales 1 vez al día o 1,25 mg de indapamida orales, 1 vez al día) para disminuir la excreción de calcio en la orina y prevenir así la sobresaturación de esta con oxalato de calcio. Se recomienda a los pacientes que aumenten su ingesta de líquidos ≥ 3 L por día. Se recomienda una dieta baja en sodio y rica en potasio. Incluso con una alta ingesta de potasio, se recomienda el suplemento con citrato de potasio para evitar la hipopotasemia Hipopotasemia La hipopotasemia es la concentración sérica de potasio < 3,5 mEq/L ( (Véase también Generalidades sobre los trastornos de la concentración de potasio). La hipopotasemia puede ser secundaria... obtenga más información . También se recomienda la restricción de proteínas animales en la dieta.

En los pacientes con hipocitruria, la administración de citrato de K (20 mEq [20 mmol/L] por vía oral, 2 veces al día) aumenta la excreción de citrato. Se recomienda una ingesta normal de calcio (p. ej., 1.000 mg o unas 2 a 3 porciones de lácteos por día) y evitar su restricción. El ortofosfato oral no se ha estudiado en detalle. Se pueden utilizar agentes alcalinos alternativos (p. ej., bicarbonato de sodio o potasio) para aumentar la excreción de citrato si el citrato de potasio no puede ser tolerado.

La prevención de la hiperoxaluria puede variar. Los pacientes con enfermedad del intestino delgado pueden tratarse con una combinación de ingesta aumentada de líquidos, una carga de calcio (en general en forma de citrato de calcio, 400 mg por vía oral 2 veces al día con las comidas), colestiramina y una dieta restringida en oxalatos y grasas. La hiperoxaluria puede responder a la piridoxina en dosis de 100 a 200 mg orales por día, posiblemente mediante el aumento de la actividad de transaminasas, ya que éstas son responsables de la conversión del glioxilato, el precursor inmediato del oxalato, en glicina.

En la hiperuricosuria debe reducirse la ingesta de proteínas animales. Si la dieta no puede modificarse, la administración de 300 mg de alopurinol cada mañana disminuye la producción de ácido úrico. Para los cálculos de ácido úrico, el pH de la orina debe incrementarse hasta estar entre 6 y 6,5, con la administración de un agente alcalinizante oral que contenga potasio (p. ej., citrato de potasio, 20 mEq [20 mmol/L] 2 veces al día) junto con un aumento de la ingesta de líquidos.

La infección por bacterias que degradan la urea requiere la administración de antibióticos específicos determinados a partir del cultivo y la eliminación completa de todos los cálculos. Si es imposible erradicar la infección, puede ser necesaria la terapia de supresión a largo plazo (p. ej., con nitrofurantoína). Además, puede administrarse ácido acetohidroxámico para reducir la recurrencia de los cálculos de estruvita.

Para prevenir los cálculos de cistina recurrentes, la concentración de cistina en la orina debe reducirse a < 250 mg/L. Cualquier combinación de aumento del volumen urinario con reducción de la excreción de cistina (p. ej., con alfa-mercaptopropionilglicina [tiopronina] o penicilamina) puede reducir su concentración.