La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las células beta pancreáticas secretoras de insulina, lo que genera una secreción de insulina alterada, hiperglucemia y, con el tiempo, grados variables de resistencia periférica a la insulina. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa. Las complicaciones tardías son las enfermedades vasculares, la neuropatía periférica, la nefropatía y la predisposición al desarrollo de infecciones. El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia y los autoanticuerpos. El tratamiento consiste en insulina y monitorización de la glucosa, así como modificaciones dietéticas y ejercicio. Las complicaciones pueden retrasarse o prevenirse con un control glucémico adecuado; las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de mortalidad prematura en diabetes mellitus tipo 1.
Etiología de la diabetes mellitus tipo 1
La característica distintiva de la diabetes tipo 1 es:
Destrucción autoinmune de células beta pancreáticas que conduce a una producción insuficiente de insulina
El tipo 1 es responsable de 5-10% de los casos de diabetes mellitus (1).
En la diabetes mellitus tipo 1, la producción de insulina está ausente o es gravemente deficiente debido a la destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas, posiblemente desencadenada por una exposición ambiental en personas genéticamente susceptibles. La destrucción avanza sin provocar síntomas durante meses o años hasta que la masa de células beta disminuye hasta un punto en el cual las concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar la glucemia. La diabetes mellitus tipo 1 aparece durante la infancia o la adolescencia y es la forma diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 20 años (2, 3); no obstante, también puede aparecer en adultos.
Los genes de susceptibilidad son los del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), en especial los haplotipos DR3-DQ2.5 y DR4-DQ8, que se encuentran en > 90% de los pacientes menores de 30 años con diabetes mellitus tipo 1, y otros fuera del CMH, que parecen regular la producción y el procesamiento de la insulina y aumentan el riesgo de diabetes mellitus junto con los genes del CMH (4). Los genes de susceptibilidad son más frecuentes en algunas poblaciones que en otras, lo que explica la mayor prevalencia de diabetes tipo 1 que provienen de ciertas áreas (p. ej., escandinavos, sardos).
Los autoantígenos incluyen la ácido glutámico descarboxilasa, la insulina, la proinsulina, la proteína asociada con el insulinoma, la proteína transportadora de cinc ZnT8 y otras proteínas en las células beta (4). Se cree que estas proteínas se exponen o se liberan durante el recambio normal o la lesión de las células beta (p. ej., debido a una infección), lo que sobre todo activa una respuesta inmunitaria mediada por células T que resulta en la destrucción de las células beta (insulitis). Las células alfa que secretan glucagón permanecen indemnes. Los anticuerpos contra estos autoantígenos (generalmente llamados anticuerpos de células de los islotes), que pueden detectarse en el suero, parecen ser una respuesta a (no una causa de) la destrucción de las células beta.
Varios virus (especialmente el virus coxsackie y el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 [SARS-CoV-2 causante de COVID-19], así como el citomegalovirus congénito y la rubéola, y potencialmente los retrovirus) se han vinculado con el inicio de la diabetes tipo 1 (5, 6, 7, 8, 9). Los virus pueden infectar directamente y destruir a las células beta o causar una destrucción celular indirecta a través de la exposición de autoantígenos, la activación de linfocitos autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria (mimetismo molecular) u otros mecanismos.
La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad. La ingesta de leche de vaca, avena, gluten y fibra dietética durante la lactancia se asocia con un mayor riesgo de diabetes tipo 1 (10, 11). Se observan asociaciones más débiles con la ingesta de azúcar e hidratos de carbono, la suplementación con vitamina D, nitrito y proteínas, y el desarrollo de diabetes tipo 1. Los mecanismos que generan estas asociaciones no se conocen bien. Los factores dietéticos protectores incluyen la introducción tardía de leche de vaca, gluten y frutas (para la leche de vaca, después de 2 a 3 meses; para el gluten, después de 3 a 6 meses; para la fruta, después de 4 a 6 meses).
La diabetes autoinmune puede desarrollarse en la edad adulta (denominada diabetes autoinmune latente del adulto [LADA]) y a menudo progresa más lentamente que la diabetes tipo 1 infantil.
Algunos casos de diabetes mellitus tipo 1 no parecen tener una base autoinmunitaria y se consideran idiopáticos.
Detección y prevención de diabetes tipo 1
Cribado
Las personas con alto riesgo de diabetes tipo 1 (p. ej., hermanos e hijos de personas con diabetes tipo 1) pueden someterse a pruebas de presencia de autoanticuerpos (autoanticuerpos de insulina, autoanticuerpos de ácido glutámico descarboxilasa, autoanticuerpos asociados con insulinoma-2, autoanticuerpos del transportador de zinc-8, o autoanticuerpos de células insulares), que preceden al inicio de la enfermedad clínica (1}).
Prevención
No se cuenta con terapias para prevenir completamente la diabetes tipo 1.
Sin embargo, la progresión de la diabetes tipo 1 desde la enfermedad preclínica a la diagnosticable puede retrasarse con el tratamiento farmacológico. El teplizumab es un anticuerpo monoclonal que se une a los antígenos de superficie CD3 de los linfocitos T, lo que conduce a un aumento en la proporción de linfocitos T reguladores y en el agotamiento de células T CD8+, lo que atenúa la respuesta autoinmunitaria y conduce a la destrucción de las células beta. Los ensayos han mostrado que teplizumab puede retrasar el inicio de la diabetes tipo 1 clínica y preservar la función de las células beta, pero con resultados mixtos en el control glucémico y los requerimientos de dosis de insulina (2, 3).
La globulina antitimocítica (ATG), los inhibidores del factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa) y el abatacept (CTLA-4-Ig) han ofrecido resultados promisorios en la preservación de la función de las células beta en la diabetes tipo 1 de reciente aparición (4). El verapamilo también puede preservar la función de las células beta en pacientes con diabetes recién diagnosticada (5).
Referencias sobre detección sistemática y prevención
1. Sims EK, Besser REJ, Dayan C, et al. Screening for Type 1 Diabetes in the General Population: A Status Report and Perspective. Diabetes 2022;71(4):610-623. doi:10.2337/dbi20-0054
2. Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes [published correction appears in N Engl J Med 2020 Feb 6;382(6):586]. N Engl J Med 2019;381(7):603-613. doi:10.1056/NEJMoa1902226
3. Ramos EL, Dayan CM, Chatenoud L, et al. Teplizumab and Beta-Cell Function in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(23):2151-2161. doi:10.1056/NEJMoa2308743
4. Nagy G, Szekely TE, Somogyi A, Herold M, Herold Z. New therapeutic approaches for type 1 diabetes: Disease-modifying therapies. World J Diabetes. 2022;13(10):835-850. doi:10.4239/wjd.v13.i10.835
5. Forlenza GP, McVean J, Beck RW, et al. Effect of Verapamil on Pancreatic Beta Cell Function in Newly Diagnosed Pediatric Type 1 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2023;329(12):990-999. doi:10.1001/jama.2023.2064
Síntomas y signos de la diabetes mellitus tipo 1
La destrucción de las células de los islotes generalmente precede a la presentación inicial de la diabetes tipo 1, lo que causa hiperglucemia y, a largo plazo, síntomas cuando la producción de insulina cae por debajo de un umbral fisiológico.
La diabetes mellitus tipo 1 progresa en etapas:
Etapa 1: presencia de ≥ 2 autoanticuerpos contra los islotes con glucemia normal y sin síntomas
Estadio 2: intolerancia a la glucosa o glucemia anormal pero sin síntomas
Estadio 3: síntomas clínicos
La hiperglucemia más significativa (superior a 160 a 180 mg/dL [8,9 a 10,0 mmol/L]) causa glucosuria y por lo tanto, una diuresis osmótica, que produce polaquiuria, poliuria y polidipsia con progresión a hipotensión ortostática y deshidratación. La deshidratación grave produce debilidad, cansancio y alteraciones del estado mental. Los síntomas pueden aparecer y desaparecer con las fluctuaciones de la glucemia.
Los síntomas de la hiperglucemia pueden asociarse con polifagia, pero el paciente no suele preocuparse demasiado por este trastorno. La hiperglucemia también puede ocasionar pérdida de peso, náuseas y vómitos, además de visión borrosa, y predisponer al desarrollo de infecciones bacterianas o micóticas.
Los pacientes con diabetes tipo 1 también pueden presentarse con cetoacidosis diabética (CAD).
Algunos pacientes en estadio 3 presentan una fase prolongada pero transitoria, con glucemias casi normales después del comienzo agudo de la enfermedad (fase de luna de miel), causada por la recuperación parcial de la secreción de insulina.
Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 1
Glucosa plasmática en ayunas, hemoglobina glucosilada (HbA1C) o prueba de tolerancia oral a la glucosa
A veces autoanticuerpos, péptido C, o marcadores genéticos
El diagnóstico de diabetes tipo 1 puede sospecharse basándose en síntomas típicos o antecedentes familiares de glucosa plasmática en ayunas o niveles de HbA1C elevados, hallazgos en la prueba de tolerancia oral a la glucosa, o un valor de glucosa en una muestra de sangre al azar en presencia de ciertos síntomas. (Véase Diagnóstico de diabetes mellitus y tabla para más detalles.)
Una vez que se diagnostica la diabetes, puede clasificarse como diabetes tipo 1 basándose en la evidencia de destrucción autoinmunitaria de las células beta, en particular por autoanticuerpos incluyendo anticuerpos contra células de los islotes, descarboxilasa del ácido glutámico, antígeno del islote 2, transportador de cínc 8, e insulina (1). Los niveles bajos de péptido C pueden indicar una falta de producción endógena de insulina. Los marcadores genéticos también pueden ayudar a distinguir la diabetes tipo 1 de la tipo 2 (2). La edad y la forma de presentación también pueden sugerir la clasificación de la diabetes del paciente, siendo más común una edad de presentación más temprana en la diabetes tipo 1, y polidipsia, poliuria y cetoacidosis diabética como signos y síntomas de presentación más comunes (1, 3). Sin embargo, tenga en cuenta que tanto los adultos como los niños pueden desarrollar diabetes tipo 1, y de hecho lo hacen, por lo que la edad por sí sola no es un factor fiable para la distinción. (Véase tabla para obtener más detalles.)
Referencias del diagnóstico
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(Supplement_1):S27-S49. doi:10.2337/dc25-S002
2. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, et al. Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2023;46(10):e151-e199. doi:10.2337/dci23-0036
3. Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al. The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 64(12):2609–2652, 2021. doi: 10.1007/s00125-021-05568-3
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1
Monitorización de insulina y glucosa
Educación sobre diabetes
Manejo dietético
Para prevenir complicaciones, a menudo bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [ECA] o bloqueantes del receptor de angiotensina II) y estatinas
Los pacientes con diabetes tipo 1 requieren insulina. Otros elementos fundamentales del tratamiento para todos los pacientes son su educación, el manejo dietético y la monitorización del control de la glucosa.
Farmacoterapia
(Véase también Tratamiento farmacológico de la diabetes.)
Insulina
Todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 requieren insulinoterapia (1). El objetivo es intentar replicar el patrón de secreción de insulina de una persona que no tiene diabetes mediante el uso de terapia con insulina en bolo basal. Para la terapia en bolo basal, se indica una insulina de acción más prolongada (o una infusión subcutánea continua de insulina de acción rápida administrada a través de una bomba) para simular la producción basal de insulina que suprime la producción hepática de glucosa, especialmente en ayunas, y una insulina de acción más corta antes de las comidas para controlar las fluctuaciones posprandiales de la glucosa.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 deben contabilizar los ingresos de hidratos de carbono o utilizar el sistema de intercambio de hidratos de carbono que permite hacer coincidir la dosis de insulina con la ingesta y facilita la reposición fisiológica de insulina. El “recuento” de la cantidad de hidratos de carbono presentes en una comida se utiliza para calcular la dosis de insulina preprandial. Por ejemplo, si se usa un índice insulina:hidrato de carbono (IIH) de 15 gramos:1, un paciente requerirá 1 unidad de insulina rápida por cada 15 g de hidratos de carbono en una comida. Estas relaciones pueden variar significativamente entre los pacientes, dependiendo de su grado de sensibilidad a la insulina y ajustarse en función del tiempo. También se debe informar a los pacientes que las comidas con mayor contenido de proteínas o grasas pueden aumentar los requerimientos de insulina y que pueden ser necesarios ajustes de dosis. Este método requiere mucha educación del paciente y tiene más éxito cuando se realiza bajo la guía de un nutricionista con experiencia en pacientes con diabetes. Algunos expertos han recomendado el uso del índice glucémico (una medida del impacto de un alimento ingerido que contiene carbohidratos sobre el nivel de glucosa en sangre) para definir los carbohidratos metabolizados de forma rápida y lenta, pero no hay recomendación que respalde el uso del índice glucémico específicamente para la dosificación de insulina (1, 2).
Las bombas de insulina pueden integrarse con sistemas de monitorización continua de la glucosa (MCG) para proporcionar un ajuste en tiempo real de las dosis de insulina en función de los niveles de glucosa en sangre. Estos sistemas, conocidos como sistemas de administración automática de insulina (AID) o sistemas híbridos de circuito cerrado, se recomiendan para todos los pacientes que reciben múltiples inyecciones diarias de insulina y se ha demostrado que reducen los niveles de HbA1C y disminuyen la hipoglucemia (3, 4, 5). Se usan comúnmente y algunas versiones no requieren pruebas diarias de glucosa por punción digital para calibrar el monitor de glucosa. Son especialmente útiles en pacientes con diabetes tipo 1, particularmente para pacientes con hipoglucemia no advertida o nocturna. Los sistemas de circuito cerrado híbrido requieren que los pacientes ingresen la ingesta de hidratos de carbono antes de las comidas, mientras que los sistemas totalmente cerrados (aún no disponibles) no lo requieren.
La insulina de escala móvil es una estrategia en la que se administran dosis variables de insulina de acción rápida dependiendo del nivel de glucosa en plasma del paciente. Sin embargo, un régimen de insulina de escala móvil por sí solo no es una estrategia eficaz para mantener la normoglucemia en pacientes con diabetes tipo 1 (6, 7).
Otros medicamentos para pacientes con comorbilidades
Pramlintida, un análogo de amilina producido por las células beta, puede usarse como adyuvante de la insulina (1).
Se recomienda un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueante del receptor de angiotensina II para pacientes que tienen diabetes tipo 1 con hipertensión o enfermedad renal crónica (albuminuria y/o tasa de filtración glomerular reducida) (8, 9).
Se recomienda una estatina para todos los pacientes de 40 a 75 años con diabetes tipo 1, para aquellos de 20 a 39 años con factores de riesgo adicionales de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA), y aquellos de cualquier edad con enfermedad renal crónica (8, 9). La intensidad de la terapia con estatinas depende de factores de riesgo específicos. El riesgo de teratogenicidad debe considerarse en todos los individuos con capacidad reproductiva.
Educación sobre diabetes
La educación formal en diabetes para pacientes y familias (educación y apoyo en el automanejo de la diabetes, o DSMES), generalmente dirigida por enfermeras diabetológicas y especialistas en nutrición, suele ser muy efectiva y ha demostrado mejorar los resultados de la diabetes (6). La educación se considera tan importante como la terapia farmacológica en el manejo de la diabetes tipo 1. La educación debe incluir información sobre lo siguiente:
Causas de diabetes
Dieta
Ejercicio
Uso de insulina y otros medicamentos
Ajuste de dosis de insulina basado en la ingesta de hidratos de carbono y el nivel de glucosa
Autocontrol con prueba de punción digital o monitorización continua de la glucosa
Monitorización de la HbA1C
Síntomas y signos de hipoglucemia, hiperglucemia y complicaciones diabéticas
La educación debe reforzarse en cada consulta e internación.
Dieta
La terapia nutricional médica individualizada con un dietista debe complementar el asesoramiento médico y la educación sobre diabetes; el paciente y cualquier persona que prepare las comidas del paciente debe estar presente (6, 10).
No hay recomendaciones específicas sobre los porcentajes de calorías que deben provenir de hidratos de carbono, proteínas o grasas. Ajustar la dieta a circunstancias individuales puede ayudar a los pacientes a controlar las fluctuaciones en su nivel de glucosa. El manejo dietético debe individualizarse según la edad, tamaño, nivel de actividad, gustos, preferencias, cultura y objetivos del paciente, y debe formularse en función de los requisitos impuestos por condiciones comórbidas. Se les debe enseñar a los pacientes a consumir una dieta rica en alimentos no procesados en lugar de alimentos procesados. Los carbohidratos deben ser de alta calidad y deben contener cantidades adecuadas de fibra, vitaminas y minerales, y ser bajos en azúcares añadidos, grasas y sodio.
Se debe instruir a los pacientes sobre el uso del consumo de hidratos de carbono ("conteo" de hidratos de carbono) para guiar la dosis de insulina en bolo. El concepto del índice glucémico (una medida del impacto de un alimento que contiene carbohidratos ingeridos en el nivel de glucosa en sangre) puede ser útil en el manejo dietético general también (6).
Ejercicio
Se ha demostrado que el ejercicio disminuye la mortalidad, aunque el efecto sobre la disminución de la HbA1C es menos claro (11, 12, 13). La actividad física regular puede tener un impacto positivo directo en el control glucémico general, la función física y la calidad de vida, así como en los factores de riesgo cardiometabólico, incluyendo tensión arterial, perfil lipídico y depresión (6). Los adultos con diabetes y sin limitaciones físicas deben hacer ejercicio durante un mínimo de 150 minutos/semana (distribuidos en al menos 3 días); para aquellos con limitaciones físicas, la actividad física debe aumentar incrementalmente a cualquier nivel que el paciente pueda tolerar. La actividad física debe incluir actividad aeróbica moderada o vigorosa, entrenamiento de fuerza, y para adultos mayores, entrenamiento de flexibilidad y equilibrio.
El ejercicio tiene un efecto variable a corto plazo sobre la glucemia, lo que depende del momento en que se realiza en relación con las comidas y de la duración, la intensidad y el tipo de ejercicio. En particular en los pacientes con diabetes tipo 1, el ejercicio puede provocar hipoglucemia. Por lo tanto, debe controlarse el nivel de glucosa en sangre inmediatamente antes y después del ejercicio. El rango objetivo para la glucemia antes del ejercicio debe estar entre 90 mg/dl y 250 mg/dL (5 mmol/L a 14 mmol/L) (14).
Los pacientes con síntomas de hipoglucemia durante el ejercicio deben comprobar su nivel de glucemia e ingerir hidratos de carbono o reducir su dosis de insulina según sea necesario para que su glucemia esté ligeramente por encima de lo normal justo antes del ejercicio. La hipoglucemia durante el ejercicio intenso puede requerir la ingestión de hidratos de carbono durante el período de entrenamiento, típicamente entre 5 y 15 g de sacarosa u otro azúcar simple.
Los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o sospechada pueden beneficiarse de una evaluación previa al ejercicio, posiblemente incluyendo ergometría antes de iniciar un programa de ejercicio (6). Puede ser necesario modificar los objetivos de la actividad para pacientes con complicaciones de la diabetes, como neuropatía y retinopatía.
Cuidado de los pies
Todos los adultos con diabetes, incluyendo diabetes tipo 1, deben someterse a un examen integral de los pies al menos una vez al año (15, 16). Los individuos con neuropatía periférica, antecedentes de úlceras o amputaciones, o glucosa mal controlada, deben someterse a un examen en cada consulta y ciertas directrices recomiendan este enfoque en todos los pacientes con diabetes. La evaluación de la neuropatía incluye una prueba del monofilamento de 10 g así como pruebas de pinchazo, temperatura y vibración.
La pedicuría habitual a cargo de un profesional, con corte de las uñas de los dedos de los pies y las callosidades, es importante para los pacientes con pérdida de la sensibilidad o compromiso circulatorio. Debe aconsejarse a estos pacientes que inspecciones sus pies todos los días en busca de lastimaduras, fisuras, callos y úlceras. Los pies deben lavarse a diario en agua tibia con un jabón suave y secar con delicadeza y minuciosidad. Debe aplicarse una crema hidratante (p. ej., lanolina) en la piel seca y áspera. En el caso de pies húmedos, debe usarse talco. En lo posible debe ser un podólogo quien corte las uñas, rectas y no demasiado cerca de la piel. No deben colocarse compresas ni emplastos adhesivos, productos químicos fuertes, tratamientos para los callos, bolsas de agua ni almohadillas eléctricas sobre la piel. Los pacientes deben cambiarse las medias todos los días y no usar prendas ajustadas (p. ej., ligas, medias o zoquetes con bandas elásticas ajustadas en la parte superior).
Los zapatos deben calzar bien, tener la puntera ancha, no estar abiertos en el talón ni en los dedos y deben cambiarse con frecuencia. Se deben prescribir zapatos especiales para reducir los traumatismos si los pies están deformados (p. ej., antecedente de amputación de un dedo, dedo en martillo, juanete). Debe evitarse la deambulación con los pies descalzos.
Los pacientes con úlceras neuropáticas en los pies no deben soportar peso hasta que las úlceras cicatricen. Si esto no es posible, deben utilizar protección ortótica apropiada. Dado que la mayoría de los pacientes con estas úlceras presentan poca o nula enfermedad macrovascular oclusiva, el desbridamiento y la administración de antibióticos a menudo logran resultados favorables en la cicatrización y pueden evitar una cirugía mayor. Una vez cicatrizada la úlcera, deben prescribirse los accesorios apropiados o zapatos especiales. En los casos refractarios, en especial en pacientes con osteomielitis, puede ser necesaria la extirpación quirúrgica de la cabeza del metatarsiano (origen de la presión), la amputación del dedo comprometido o transmetatarsiana. Una articulación con compromiso neuropático muchas veces puede tratarse de manera satisfactoria con equipos ortopédicos (p. ej., botas, zapatos ortopédicos, soportes de gomaespuma para el arco, muletas, prótesis).
Vacunación
Todos los pacientes con diabetes, incluida la diabetes tipo 1, deben ser vacunados contra Streptococcus pneumoniae, el virus de la gripe, la hepatitis B, varicela, el virus respiratorio sincitial y SARS-CoV-2 según las recomendaciones establecidas (17).
Trasplante de páncreas y células de los islotes pancreáticos
El trasplante de páncreas y el trasplante de islotes pancreáticos son métodos alternativos a la administración de insulina (18, 19); ambos sirven para injertar en forma efectiva células beta productoras de insulina en pacientes con deficiencia de insulina (tienen diabetes mellitus tipo 1).
Los preparados de células de islotes derivados de células madre (p. ej., zimislecel, donislecel) se administran directamente en la vena porta y han tenido éxito en el control de la hiperglucemia en pacientes con episodios de hipoglucemia que antes limitaban el tratamiento (20, 21).
Monitorización del tratamiento de la diabetes tipo 1
Los objetivos del tratamiento de la diabetes son controlar la hiperglucemia mientras se minimizan los episodios hipoglucémicos, aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. El control de la diabetes mellitus puede monitorizarse a través de la medición de las concentraciones de:
Glucosa plasmática
HbA1C
Fructosamina plasmática
Cetonas en orina (cuando es sintomático)
Los objetivos del control glucémico para la mayoría de las personas son (1):
Concentraciones de HbA1C < 7% (< 53 mmol/mol)
Glucemia preprandial entre 80 y 130 mg/dL (entre 4,4 y7,2 mmol/L)
Pico posprandial (1 a 2 h después del comienzo de la comida) de glucosa en sangre < 180 mg/dL (< 10 mmol/L)
Con monitorización continua de la glucosa (MCG), 14 días en el intervalo > 70% (intervalo de objetivo de glucemia de 70 a 180 mg/mL [3,9 a 9,9 mmol/L])
Estos objetivos pueden ajustarse para ser menos estrictos en los pacientes en los que el control estricto de la glucosa puede ser desaconsejable, como por ejemplo (1):
Pacientes ancianos frágiles
Pacientes con una expectativa de vida corta
Pacientes que experimentan episodios repetidos de hipoglucemia, especialmente aquellos que no desarrollan síntomas de hipoglucemia (hipoglucemia no advertida)
Pacientes que no pueden comunicar la presencia de síntomas de hipoglucemia (p. ej., niños pequeños, pacientes con demencia)
Los médicos también pueden recomendar objetivos glucémicos más estrictos (p. ej., HbA1C < 6,5%) en pacientes seleccionados si estos objetivos pueden lograrse sin hipoglucemia (1). Los posibles candidatos para un control glucémico más estricto incluyen:
Pacientes que no reciben tratamiento con fármacos que inducen hipoglucemia
Pacientes con diabetes mellitus de menor duración (< 10 años)
Pacientes que tienen una larga expectativa de vida
Pacientes que no tienen enfermedad cardiovascular
Típicamente la glucemia se determina mediante monitoreodomiciliario del nivel de glucosa en sangre capilar (p. ej., por punción en un dedo). Ambas modalidades de monitorización ayudan a los pacientes a ajustar la ingesta dietética y la dosis de insulina y a los médicos a recomendar ajustes en los esquemas y las dosis de los medicamentos. La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 se benefician de hacer pruebas al menos 4 veces al día (2). La frecuencia depende de los niveles de glucosa en sangre, las necesidades y las capacidades del paciente, y la complejidad del régimen de tratamiento. Se recomienda un autocontrol más frecuente cuando los niveles de glucosa en sangre son subóptimos o cuando se modifica el régimen farmacológico.
Los niveles de HbA1C medidos en plasma venoso se controlan cada 3 meses o, en los pacientes con control adecuado en forma continua, estos pueden realizarse cada 6 meses.
Monitoreo de glucosa mediante punción en el dedo
Los monitores de glucosa en punción digital miden la glucemia capilar. Hay varios tipos diferentes de glucómetros disponibles. Casi todos requieren tiras reactivas y un método para punzar la piel y obtener una muestra de sangre. La elección entre los dispositivos generalmente se basa en las preferencias del paciente para ciertas características como el tiempo hasta los resultados (generalmente de 5 a 30 segundos), el tamaño del panel de visualización (las pantallas grandes pueden beneficiar a los pacientes con mala visión), la función de lectura de los textos (para aquellos con discapacidad visual), la conectividad del teléfono inteligente (3), y la disponibilidad, asequibilidad y cobertura del seguro de las tiras reactivas.
Monitorización continua de la glucosa
Los sistemas de monitorización continua de la glucosa (MCG) estiman la glucemia capilar a partir de la glucosa intersticial detectada por un sensor subcutáneo. Pueden proporcionar mediciones de glucosa en forma continua (MCG en tiempo real) o intermitente cuando se escanea con un dispositivo (MCG escaneada en forma intermitente). La monitorización continua de la glucosa proporciona datos de glucosa en tiempo real que incluyen una alarma para advertir que existe hipoglucemia, hiperglucemia o niveles de glucosa que cambian rápidamente.
Aunque la monitorización continua de la glucosa logran una precisión menos estricta que los monitores de glucosa en sangre capilar, permiten a los usuarios y los médicos evaluar los patrones de hiperglucemia e hipoglucemia que no se identifican con la monitorización de la glucosa por punción digital. Se ha demostrado que el uso de MCG aumenta el tiempo de los pacientes en el rango objetivo (TIR) y disminuye la HbA1C (4, 5, 6). Se recomienda el uso de MCG en todos los pacientes que reciben tratamiento intensivo insulina terapia y pueden utilizar los dispositivos de forma segura (7).
En los pacientes con diabetes que usan monitorización continua de la glucosa, la TIR se define como el porcentaje de tiempo que la medición de la glucemia en el equipo está dentro del rango objetivo de glucosa en sangre (70 a 180 mg/mL [3,9 a 9,9 mmol/L]) durante 14 días. Una duración en el rango de 14 días > 70% se asocia con una disminución del riesgo de complicaciones secundarias a la diabetes y se correlaciona inversamente con el nivel de HbA1C.
Para reducir el riesgo de hipoglucemia grave (1, 8):
El tiempo por debajo del rango de glucosa < 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L) debe ser < 4%
El tiempo por debajo del rango de glucosa < 54 mg/L (< 3 mmol/L) debe ser < 1%
Al igual que con todos los objetivos glucémicos, el rango objetivo de la monitorización continua de la glucosa debe individualizarse según la edad, las comorbilidades y el riesgo de hipoglucemia.
Los sensores CGM externos se pueden usar hasta 2 semanas o antes de que necesiten ser reemplazados, mientras que los sistemas implantables pueden durar 1 año. Los médicos pueden revisar los datos registrados para determinar si el paciente presenta hiper o hipoglucemia no detectada.
(Los sistemas de circuito cerrado que incluyen un MCG y una bomba de insulina se analizan en otro apartado.)
Hemoglobina A1C
Los niveles de HbA1C reflejan el control de la glucemia correspondiente a los 3 meses previos entre las consultas (1). La HbA1C debe evaluarse trimestralmente en pacientes con diabetes tipo 1. Para la mayoría de los pacientes, el objetivo de la HbA1C es < 7%; sin embargo, este objetivo debe ser individualizado. Existen equipos de pruebas caseras, pero se usan con escasa frecuencia.
En ocasiones, el control sugerido por los valores de HbA1C parece diferir del sugerido por los registros diarios de glucemia debido a la obtención de valores falsamente elevados o normales de HbA1C (9). Las elevaciones falsas de HbA1C pueden deberse a la disminución del recambio de eritrocitos (como en la anemia por deficiencia de hierro, folato o vitamina B12), el consumo de dosis elevadas de aspirina y la alcoholemia elevada. Valores falsamente normales de HbA1C (es decir, valores que son normales a pesar de la hiperglucemia subyacente) ocurren con aumento del recambio de los eritrocitos, como ocurre con las anemias hemolíticas y las hemoglobinopatías (p. ej., enfermedad HbS, enfermedad HbC), o durante el tratamiento de las anemias por deficiencias. En pacientes con cirrosis o enfermedad renal crónica en estadios 4 y 5, la correlación entre HbA1C y los niveles de glucemia es pobre y HbA1C puede disminuir falsamente en estos pacientes. El embarazo también disminuye falsamente los valores de HbA1C.
Fructosamina
La fructosamina, que representa sobre todo a la albúmina glucosilada pero también está formada por otras proteínas glucosiladas, refleja el control de la glucemia durante 1 o 2 semanas antes del estudio. El control de la fructosamina puede utilizarse durante el tratamiento intensivo de la diabetes mellitus y en pacientes con variedades de la hemoglobina o un aumento del recambio de eritrocitos (que provocan resultados falsos en las concentraciones de HbA1C) (1, 9).
Monitoreo de orina
La automedición de cetonas en orina se recomienda para pacientes con diabetes tipo 1 si experimentan síntomas, signos o desencadenantes de cetoacidosis, como náuseas o vómitos, dolor abdominal, fiebre, síntomas similares a los de un resfriado o gripe, especialmente en el contexto de hiperglucemia (> 200 mg/dL [> 11.1 mmol/L]), o si experimentan hiperglucemia sostenida (> 250 a 300 mg/dL [> 13.9-16.7 mmol/L]) durante el automonitoreo de glucosa (1).
El control de la glucosa en la orina es impreciso y no se recomienda.
Complicaciones de la diabetes tipo 1
La mayoría de las complicaciones a largo plazo que ocurren en pacientes con diabetes tipo 1 son las complicaciones vasculares, neurológicas e inmunológicas de la diabetes en general, pero algunas están relacionadas con comorbilidades autoinmunológicas específicas de la diabetes tipo 1. Existen recomendaciones de cribado tanto para complicaciones generales como específicas.
Las complicaciones agudas de la diabetes tipo 1 y su tratamiento, incluyendo la cetoacidosis diabética y la hipoglucemia, se analizan en otra sección.
Para un análisis más detallado de complicaciones específicas, véase Complicaciones a largo plazo de la diabetes mellitus.
Complicaciones a largo plazo
La hiperglucemia crónica conduce a complicaciones que afectan los vasos pequeños (microvasculares), los vasos grandes (macrovasculares), o ambos.
Las complicaciones microvasculares incluyen retinopatía, nefropatía y neuropatía. La neuropatía es una complicación heterogénea a largo plazo, con patogenia multifactorial que incluye los efectos tóxicos de la hiperglucemia y los productos finales de glucosilación avanzada en los nervios, e isquemia de los nervios por enfermedad microvascular.
Las complicaciones macrovasculares incluyen aterosclerosis de vasos grandes que conduce a angina de pecho e infarto de miocardio, ataques isquémicos transitorios y accidentes cerebrovasculares, y enfermedad arterial periférica}.
La disfunción inmunológica es otra complicación importante a largo plazo.
El riesgo de complicaciones puede disminuirse mediante un control glucémico estricto y mediante el manejo de la hipertensión y los niveles de lípidos. Las medidas específicas para evitar la progresión de las complicaciones una vez detectadas se describen por separado en Complicaciones a largo plazo.
Comorbilidades específicas de la diabetes tipo 1
Los pacientes con diabetes tipo 1 tienen riesgo de otras enfermedades autoinmunes. Las más comunes son la enfermedad tiroidea, la enfermedad celíaca y la anemia perniciosa (deficiencia de vitamina B12); las enfermedades asociadas con menor frecuencia incluyen enfermedad de Addison, enfermedad hepática autoinmunológica y miastenia grave (1).
Pruebas de cribado en busca de complicaciones de la diabetes tipo 1
Los adultos con diabetes tipo 1 deben someterse al siguiente cribado de complicaciones (2, 3, 4):
Retinopatía: examen ocular completo en midriasis dentro de los 5 años del diagnóstico, y luego cada 1 a 2 años
Neuropatía y úlceras del pie: examen del pie con evaluación de pulsos, reflejos, temperatura o sensibilidad al pinchazo, vibración y prueba del monofilamento dentro de los 5 años del diagnóstico, y luego al menos una vez al año
Nefropatía: índice de albúmina:creatinina en una muestra de orina al azar y tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) dentro de 5 años del diagnóstico, y luego una vez al año
Hipertensión: medición de la presión arterial en cada visita
Enfermedad cardiovascular aterosclerótica: perfil de lípidos poco después del diagnóstico, luego una vez al año; cribado adicional dependiendo de signos, síntomas y factores de riesgo adicionales
Insuficiencia cardíaca: considere medir un péptido natriurético
Enfermedad arterial periférica: considere el índice tobillo-braquial si ≥ 65 años y existe alguna otra enfermedad microvascular, complicaciones del pie o daño de órganos diana
Enfermedad tiroidea autoinmune: pruebas de función tiroidea poco después del diagnóstico
Enfermedad celíaca: en presencia de diarrea, malabsorción o dolor abdominal
Anemia perniciosa: en presencia de neuropatía periférica o anemia de causa desconocida
El cribado cardiovascular adicional puede incluir estratificación del riesgo, electrocardiografía u otras pruebas. El cribado de complicaciones microvasculares en niños comienza una vez que el niño ha alcanzado la pubertad o a los 10 años (lo que ocurra antes) y 5 años después del diagnóstico.
Las recomendaciones específicas de cribado para niños y adolescentes con diabetes tipo 1 son similares.
Referencias de complicaciones
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 4. Comprehensive Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S59-S85. doi:10.2337/dc25-S004
2. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S207-S238. doi:10.2337/dc25-S010
3. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S239-S251. doi:10.2337/dc25-S011
4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S252-S265. doi:10.2337/dc25-S012
Conceptos clave
La diabetes tipo 1 se debe a la producción inadecuada de insulina como resultado de la destrucción de las células beta pancreáticas mediada por mecanismos autoinmunitarios.
Confirme el diagnóstico a través del hallazgo de un aumento de la glucemia en ayunas, la hemoglobina A1C y/o un valor elevado a las 2 horas en la prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Tratar con insulina, control de la glucosa y manejo dietético.
Realizar un cribado regular de complicaciones y comorbilidades.
Las complicaciones microvasculares incluyen nefropatía, neuropatía y retinopatía.
Las complicaciones macrovasculares implican aterosclerosis que resulta en arteriopatía coronaria, accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular e insuficiencia arterial periférica.
A menudo, administrar bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (para proteinuria o hipertensión) y estatinas (mayores de 40 años, o antes si está indicado).
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable del contenido de estos recursos.
American Diabetes Association Professional Practice Committee. 1. Improving Care and Promoting Health in Populations: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(Supplement_1):S14-S26. doi:10.2337/dc25-S001
