Las complicaciones agudas de la diabetes incluyen cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar. La cetoacidosis alcohólica, aunque no es una complicación de la diabetes, se analiza aquí debido a la superposición en fisiopatología y tratamiento.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. La hiperglucemia causa diuresis osmótica con pérdida significativa de líquidos y electrolitos. La cetoacidosis diabética se identifica con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Provoca náuseas, vómitos y dolor abdominal, que pueden progresar al edema cerebral, el coma y la muerte. La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la detección de hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica en presencia de hiperglucemia. El tratamiento consiste en expansión de volumen, reposición de insulina y prevención de la hipopotasemia.
La cetoacidosis diabética ocurre principalmente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y es menos frecuente en aquellos con diabetes tipo 2. Aparece cuando las concentraciones de insulina no son suficientes para cubrir las necesidades metabólicas básicas del cuerpo. La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la diabetes tipo 1 en aproximadamente un tercio de los pacientes (1). La deficiencia de insulina puede ser absoluta (p. ej., durante períodos de administración de insulina exógena) o relativa (p. ej., cuando la dosis habitual de insulina no cubre las necesidades metabólicas del organismo sometido a un estrés fisiológico).
Los [factores fisiológicos contribuyentes al estrés que pueden desencadenar la cetoacidosis diabética incluyen:
Infección aguda (p. ej., neumonía e infecciones urinarias, COVID-19)
Embarazo
Traumatismo
Dosis perdida de insulina
Algunos fármacos implicados en la producción de cetoacidosis diabética incluyen:
Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT-2)
Glucocorticoides
Diuréticos tiazídicos
Simpaticomiméticos
La cetoacidosis diabética es menos frecuente en la diabetes mellitus tipo 2, pero puede aparecer en situaciones de estrés fisiológico inusual. La diabetes tipo 2 con mayor tendencia a desarrollar cetosis (también conocida como diabetes de Flatbush) es una variante de la diabetes tipo 2, que a veces ocurre en pacientes con obesidad, a menudo en individuos con ascendencia africana (incluyendo afroamericanos o afrocaribeños) (2). Los paceientes con diabetes propensa a la cetosis pueden tener un deterioro significativo de la función de las células beta con hiperglucemia y, por lo tanto, es más probable que desarrollen cetoacidosis diabética en un contexto de hiperglucemia significativa.
Los inhibidores de SGLT-2 han sido implicados en el desarrollo de cetoacidosis diabética tanto en la diabetes mellitus tipo 1 como en la tipo 2 (3). En pacientes embarazadas y en pacientes que toman inhibidores de SGLT2, la cetoacidosis diabética puede ocurrir con niveles de glucosa en sangre más bajos o incluso niveles normales de glucosa en sangre (cetoacidosis diabética euglucémica). La cetoacidosis diabética euglucémica (cetoacidosis sin niveles elevados de glucosa) también puede ocurrir con abuso de alcohol o cirrosis.
Referencias generales
1. Dovc K, Neuman V, Gita G, et al. Association of Diabetic Ketoacidosis at Onset, Diabetes Technology Uptake, and Clinical Outcomes After 1 and 2 Years of Follow-up: A Collaborative Analysis of Pediatric Registries Involving 9,269 Children With Type 1 Diabetes From Nine Countries. Diabetes Care. 2025;48(4):648-654. doi:10.2337/dc24-2483
2. Lebovitz HE, Banerji MA. Ketosis-Prone Diabetes (Flatbush Diabetes): an Emerging Worldwide Clinically Important Entity. Curr Diab Rep. 2018;18(11):120. Published 2018 Oct 2. doi:10.1007/s11892-018-1075-4
3. Wang Y, Qin Y, Zhang J, et al. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and Diabetic-Ketoacidosis in T2DM Patients: An Updated Meta-Analysis and a Mendelian Randomization Analysis. Clin Pharmacol Ther. 2025;117(6):1661-1669. doi:10.1002/cpt.3615
Fisiopatología de la cetoacidosis diabética
La deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol) hacen que el cuerpo metabolice triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa para obtener energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipólisis irestricta. Los niveles de alanina aumentan debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina.
El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Los principales cetoácidos sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos orgánicos fuertes que provocan acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético se acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración.
La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina. La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o aumentar como resultado de la excreción de grandes volúmenes de agua libre.
También se pierden grandes cantidades de potasio. A pesar de la deficiencia corporal total significativa de potasio, la potasemia inicial típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del potasio en respuesta a la acidosis. La potasemia suele disminuir aún más durante el tratamiento porque la insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células. Si no se controla la potasemia y se repone en caso de ser necesario, puede producirse una hipopotasemia, que puede ser riesgosa para la vida del paciente.
Signos y síntomas de la cetoacidosis diabética
Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen los síntomas de la hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave. Los pacientes pueden presentar hipotensión arterial y taquicardia debido a la deshidratación y la acidosis; también pueden tener que realizar respiraciones rápidas y profundas para compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul). Los pacientes pueden tener un aliento frutal generado por la acetona espirada. La fiebre no es un signo de la cetoacidosis diabética propiamente dicha pero, si se detecta, indica una infección subyacente. Si no se trata rápidamente, la cetoacidosis diabética progresa al coma y lleva a la muerte.
El edema cerebral agudo, una complicación en menos del 1% de los pacientes con cetoacidosis diabética (1, 2), se produce principalmente en niños y con menor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes. La cefalea y el nivel de consciencia fluctuante sugieren esta complicación en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en otros casos. La causa no se comprende completamente, pero puede estar relacionada con reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. En estudios realizados principalmente en niños, aquellos con las concentraciones más elevadas de nitrógeno ureico en sangre (BUN por sus siglas en inglés) y PaCO2 más bajas en el momento de la presentación parecen correr un mayor riesgo. El retraso en la corrección de la hiponatremia y la administración de bicarbonato durante el tratamiento de la cetoacisosis diabética son otros posibles factores de riesgo (3).
Referencias de los signos y síntomas
1. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child. 2001;85(1):16-22. doi:10.1136/adc.85.1.16
2. Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman D. Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis. J Pediatr. 2005;146(5):688-692. doi:10.1016/j.jpeds.2004.12.041
3. Nigrovic LE, Kuppermann N, Ghetti S, et al. Emergency Department Presentations of Diabetic Ketoacidosis in a Large Cohort of Children. Pediatr Diabetes. 2023;2023:6693226. doi:10.1155/2023/6693226
Diagnóstico de la cetoacidosis diabética
pH arterial
Nivel de glucosa en suero
Cetonas en suero y orina
Cálculo de la brecha aniónica
Electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina
En los pacientes en los que se sospecha una cetoacidosis diabética hay que medir las concentraciones séricas de electolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia, la glucemia, la cetonemia y la osmoridad del plasma. Debe evaluarse la cetonuria. Los pacientes que impresionan en mal estado general y los que presentan pruebas positivas para cetonas deben ser sometidos a una evaluación de los gases en sangre arterial.
Los criterios diagnósticos para cetoacidosis diabética incluyen (1, 2, 3):
pH arterial o venoso < 7,30
Brecha aniónica > > 10 a 12 mEq/L (10 a 12 mmol/L)
Bicarbonato sérico < 15 a 18 mEq/L (15 a 18 mmol/L)
Presencia de cetonas en suero u orina
Glucosa sérica > 200 a 250 mg/dL (11,1 a 13,8 mmol/L)
Algunas directrices no requieren un nivel de glucosa séricao específica para el diagnóstico de cetoacidosis diabética y permiten la presencia de diabetes conocida como sustituto de un nivel de corte de glucosa específico debido al reconocimiento de que la cetoacidosis diabética puede ocurrir en pacientes con niveles de glucosa normales o levemente elevados (cetoacidosis diabética normoglucémica) (1, 2, 3).
Se puede hacer un diagnóstico presuntivo cuando las concentraciones urinarias de glucosa y cetonas son positivas en el análisis de orina. La evaluación de una muestra de orina con tiras reactivas y algunas pruebas en sangre para detectar cetonas pueden subestimar el grado de cetosis porque solo identifican el ácido acetoacético y no el ácido beta-hidroxibutírico, que suele ser el cetoácido predominante. El beta-hidroxibutirato en sangre puede medirse o el tratamiento puede iniciarse sobre la base de la sospecha clínica y la presencia de acidosis con brecha aniónica si las cetonas séricas o urinarias son bajas.
Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con estudios apropiados (p. ej., cultivos, estudios de diagnóstico por la imagen). En los adultos se debe realizar un electrocardiograma para identificar un infarto de miocardio y para deternimar la importancia de las alteraciones de la potasemia.
Otras anomalías en las pruebas de laboratorio incluyen:
Nivel sérico de creatinina elevado
Aumento de la osmoalidad plasmática
Hipopotasemia, después de la corrección de la acidosis
Amilasa y lipasa sérica elevadas
La hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional, de manera que la natremia debe corregirse agregando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
A medida que se corrige la acidosis, la potasemia desciende. Una potasemia inicial < 4,5 mEq/L (< 4,5 mmol/L) indica una depleción significativa de potasio y requiere un suplemento inmediato de este catión.
Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas, incluso en ausencia de pancreatitis (que puede estar presente en pacientes con cetoacidosis alcohólica y en los que presentan hipertrigliceridemia concurrente).
Referencias del diagnóstico
1.Buse JB, Wexler DJ, Tsapas A, et al: 2019 Update to: Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 43(2):487–493, 2020. doi: 10.2337/dci19-0066
2. Garber AJ, Handelsman Y, Grunberger G, et al: Consensus statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the comprehensive type 2 diabetes management algorithm--2020 executive summary. Endocrine Practice 26:107–139, 2020.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética
Reposición hídrica con solución fisiológica intravenosa
Corrección de hipopotasemia
Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L])
En forma inusual, bicarbonato de sodio por vía intravenosa (si pH < 7 después de 1 h de tratamiento)
Los objetivos más urgentes para el tratamiento de la cetoacidosis diabética son la reposición rápida del volumen intravascular, la corrección de la hiperglucemia y la acidosis y la prevención de la hipopotasemia (1, 2, 3). La identificación de los factores desencadenantes también es importante.
El tratamiento de la mayoría de los casos de cetoacidosis diabética debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos porque al principio hay que realizar exámenes clínicos y de laboratorio 1 vez por hora o cada 2 horas para poder implementar los ajustes necesarios en el tratamiento. Los casos más leves pueden ser manejados con insulina subcutánea cada 1 a 2 horas, en una unidad de reducción gradual o sala de urgencias.
Reposición de volumen
El volumen intravascular debe restaurarse rápidamente para aumentar la presión arterial y asegurar la perfusión glomerular (1, 2, 3). La reanimación hídrica inicial en los adultos se logra típicamente con la infusión IV rápida de 1 a 1,5 L de solución fisiológica en la primera hora, seguida de infusiones de solución fisiológica a una velocidad de 250 a 500 mL/hora. Pueden ser necesarios bolos adicionales o una velocidad de infusión más rápida para corregir la hipotensión. Pueden ser necesarias velocidades de infusión más lentas en pacientes con insuficiencia cardíaca o en aquellos con riesgo de sobrecarga de volumen. Si la concentración sérica de sodio es normal o alta, la solución fisiológica se reemplaza por solución salina al 0,45% después de la reposición inicial. Una vez que se restablece el volumen intravascular, los déficits hídricos corporales restantes se corrigen más lentamente, generalmente durante alrededor de 24 h. Cuando la glucemia desciende a < 200 mg/dL (< 11,1 mmol/L), se debe cambiar el líquido administrado por vía IV y se puede agregar dextrosa al 5 al 10% a la solución salina al 0,45%.
Corrección de hiperglucemia y acidosis
En adultos, puede administrarse un bolo inicial de insulina regular en una dosis de 0,1 unidad/kg IV. Luego, en forma independiente de si recibieron un bolo, los adultos deben recibir una infusión IV continua de insulina regular de 0,1 unidad/kg/hora en solución salina al 0,9%. La insulina debe suspenderse hasta que el potasio sérico sea ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L). La adsorción de la insulina en la tubuladura intravenosa puede provocar una variación en los efectos, lo que puede reducirse al mínimo si se irriga la tubuladura con una solución de insulina antes de la administración de este fármaco. Si la glucemia no desciende entre 50 y 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) durante la primera hora, deben duplicarse las dosis de insulina.
Las cetonas deben comenzar a desaparecer en las siguientes horas si se administran dosis suficientes de insulina. No obstante, mientras se resuelve la acidosis, la depuración de las cetonas puede parecer retrasarse debido a la conversión del beta-hidroxibutirato en acetoacetato (que es la “cetona” medida en la mayoría de los laboratorios hospitalarios).
El pH sérico y la concentración sérica de bicarbonato también deben mejorar rápidamente, pero la normalización de las concentraciones séricas de bicarbonato puede tardar 24 h. El bicarbonato no debe administrarse en forma sistemática porque puede conducir al desarrollo de edema cerebral agudo (sobre todo en niños). Si se va a usar bicarbonato, solo debe iniciarse si el pH es < 7 (4), y solo debe intentarse una elevación moderada del pH con dosis de 50 a 100 mEq (50 a 100 mmol) administradas durante 2 horas, seguidas por la medición repetida del pH arterial y ell potasio sérico.
Cuando la glucemia alcanza un valor < 250 mg/dL (< 13,9 mmol/L) en adultos, debe agregarse dextrosa al 5-10% a los líquidos infundidos por vía intravenosa para reducir el riesgo de hipoglucemia (2, 4). La concentración de dextrosa puede ajustarse y la dosis de insulina puede reducirse para mantener la glucosa entre 150 y 200 mg/dL (8,3 a 11,1 mmol/L), pero la infusión IV continua de insulina regular debe mantenerse hasta que la brecha aniónica se haya reducido en 2 análisis de sangre consecutivos y la sangre y la orina se mantengan negativas para las cetonas. Puede ser necesaria una mayor duración del tratamiento con insulina y dextrosa en la cetoacidosis diabética asociada con el uso de inhibidores de SGLT-2.
Cuando el paciente está estable y es capaz de comer, se inicia un régimen habitual de insulina basal en bolo. La infusión intravenosa de insulina debe mantenerse durante 2 h después de la dosis inicial basal de insulina por vía subcutánea.
Prevención de la hipopotasemia
La prevención de la hipopotasemia requiere la reposición de entre 20 y 30 mEq (20 a 30 mmol) de potasio por cada litro de líquido administrado por vía intravenosa con el fin de mantener una potasemia de entre 4 y 5 mEq/L (4 y 5 mmol/L). Si la potasemia es < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L), debe suspenderse (o interrumpirse temporalmente) la insulina y administrarse potasio a una velocidad de 40 mEq/h hasta que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L); a su vez, si la potasemia es > 5 mEq/L (> 5 mmol/L), puede suspenderse el suplemento de potasio.
La potasemia inicial normal o alta puede reflejar la movilización de los depósitos intracelulares en respuesta a la acidemia y ocultar la verdadera deficiencia de potasio que presentan casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. La reposición de insulina moviliza rápidamente el potasio hacia el interior de las células, de manera que deben evaluarse los niveles de potasio 1 vez por hora o cada 2 horas en los estadios iniciales del tratamiento.
Otras medidas
La hipofosfatemia aparece a menudo durante el tratamiento de cetoacidosis diabética, pero la reposición de fosfato no parece ser beneficiosa excepto en casos de hipofosfatemia grave (< 0,78 mg/dL [<0,32 mmol/L]) (5). Si está indicado (p. ej., en la rabdomiólisis, la hemólisis o el deterioro neurológico), pueden infundirse entre 1 y 2 mmol/kg de fosfato de potasio durante 6 a 12 h. La reposición de fosfato de potasio suele reducir la calcemia, por lo que debe controlarse.
Si se sospecha edema cerebral, el tratamiento consiste en hiperventilación, glucocorticoides y manitol, pero estas medidas a menudo son ineficaces después de la aparición de un paro respiratorio.
Referencias del tratamiento
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006
2. Dhatariya KK; Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care. The management of diabetic ketoacidosis in adults-An updated guideline from the Joint British Diabetes Society for Inpatient Care. Diabet Med. 2022;39(6):e14788. doi:10.1111/dme.14788
3. Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2018;19 Suppl 27:155-177. doi:10.1111/pedi.12701
4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S321-S334. doi:10.2337/dc25-S016
5. Tran TTT, Pease A, Wood AJ, et al. Review of Evidence for Adult Diabetic Ketoacidosis Management Protocols. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:106. doi:10.3389/fendo.2017.00106
Pronóstico de la cetoacidosis diabética
Las tasas de mortalidad general para la cetoacidosis diabética son < 1% (1); sin embargo, la mortalidad es más alta en los adultos mayores y en pacientes con otras enfermedades potencialmente letales. La diabetes tipo 2 (en comparación con la tipo 1), la sepsis, la alteración del nivel de conciencia y la obesidad también se asocian con un mayor riesgo de mortalidad (2, 3). El edema cerebral en adultos con cetoacidosis diabética se considera muy raro.
Referencias del pronóstico
1. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):222-232. doi:10.1038/nrendo.2016.15
2. Eledrisi MS, Alkabbani H, Aboawon M, et al. Clinical characteristics and outcomes of care in patients hospitalized with diabetic ketoacidosis. Diabetes Res Clin Pract. 2022;192:110041. doi:10.1016/j.diabres.2022.110041
3. Sato Y, Morita K, Okada A, Matsui H, Fushimi K, Yasunaga H. Factors affecting in-hospital mortality of diabetic ketoacidosis patients: A retrospective cohort study. Diabetes Res Clin Pract. 2021;171:108588. doi:10.1016/j.diabres.2020.108588
Conceptos clave
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica.
La cetoacidosis diabética puede ocurrir cuando los estresores fisiológicos agudos (p. ej., infecciones, infarto de miocardio) desencadenan acidosis, una moderada elevación de la glucosa, deshidratación y la pérdida severa de potasio, particularmente en pacientes con diabetes tipo 1.
Se diagnostica por un pH arterial < 7,3, la presencia de cetonas en suero u orina, hiperglucemia, bicarbonato sérico disminuido y/o brecha aniónica aumentada.
Corregir la acidosis y la hiperglucemia con líquidos IV e insulina.
Mantener la insulina hasta que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L).
El edema cerebral agudo es una complicación rara pero mortal.
Estado hiperglucémico hiperosmolar
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es una complicación metabólica de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel de consciencia. Este cuadro se detecta con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a menudo en circunstancias de estrés fisiológico. El diagnóstico del estado hiperglucémico hiperosmolar se alcanza por el hallazgo de hiperglucemia grave e hiperosmolalidad plasmática en ausencia de cetosis significativa. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica e insulina. Las complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte.
Estado hiperglucémico hiperosmolar (anteriormente denominado coma no cetósico hiperosmolar hiperglucémico [CNCHH] y síndrome hiperosmolar no cetósico) es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 y tiene una tasa de mortalidad estimada de hasta aproximadamente 2%, mayor que la mortalidad por cetoacidosis diabética (actualmente < 1%) (1).
Suele aparecer después de un período de hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta de líquido es inadecuada y no puede evitar la deshidratación extrema generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.
Los factores desencadenantes incluyen:
Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes
Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (glucocorticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos)
Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes
No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis. Debido a que los síntomas de la acidosis no están presentes, la mayoría de los pacientes soporta un período significativamente más largo de diuresis osmótica (altas concentraciones de solutos de la glucosa en los túbulos renales, lo que lleva a una pérdida excesiva de agua). Esto causa deshidratación más grave antes de la presentación y, por lo tanto, la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y osmolalidad plasmática (> 320 mOsm/L) son típicamente mucho más altos que en la cetoacidosis diabética.
Referencia general
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006
Signos y síntomas del estado hiperglucémico hiperosmolar
El síntoma principal del estado hiperglucémico hiperosmolar es la alteración del estado de consciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria.
Diagnóstico del estado hiperglucémico hiperosmolar
Los criterios diagnósticos para el estado hiperglucémico hiperosmolar son (1):
Concentración de glucosa plasmática ≥ 600 mg/dL (33,3 mmol/L)
Osmolalidad sérica > 300 mOsm/kg
Ausencia de cetosis: cetonas en orina < 2+ o beta-hidroxibutirato < 3 mmol/L
Ausencia de acidosis: pH ≥ 7,3 y bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L (15 mmol/L)
El estado hiperglucémico hiperosmolar se sospecha inicialmente ante el hallazgo de un nivel muy elevado de glucemia en una muestra obtenida por punción digital durante la evaluación de un paciente con alteración del estado mental. Si aún no se han obtenido las mediciones, debe evaluarse la presencia de cetonas en la orina y se debe medir lo siguiente en una muestra de sangre:
Electrolitos séricos
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Creatinina
Glucosa
Cetonas
Osmolalidad plasmática
La potasemia es normal, pero la natremia puede ser baja o alta en función de las deficiencias de volumen.
La hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional, de manera que la natremia debe corregirse agregando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatininemia son muy elevadas.
El pH arterial suele ser > 7,3, pero en ocasiones puede aparecer una acidosis metabólica leve como resultado de la acumulación de lactato.
La deficiencia de líquido puede superar 10 L y el colapso circulatorio agudo es una causa habitual de muerte en estos pacientes. La trombosis generalizada es un hallazgo frecuente en la autopsia y, en ciertos casos, puede producirse una hemorragia como consecuencia de una coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones incluyen neumonía aspirativa, insuficiencia renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.
Con frecuencia se presentan características de ambas, cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar. Por ejemplo, en individuos con estado hiperglucémico hiperosmolar a menudo ocurre cetonemia leve. Sin embargo, si se identifica cetonemia y acidosis significativas en un paciente con superposición de estado hiperglucémico hiperosmolar/cetoacidosis diabética, la insulina debe administrarse de acuerdo con los protocolos para la cetoacidosis diabética.
Referencia del diagnóstico
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006
Tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar
Solución fisiológica por vía intravenosa
Corrección de cualquier hipopotasemia
Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])
Todos los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar deben hospitalizarse y ser tratados en la unidad de cuidados intensivos.
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica, corrección de la hipopotasemia e insulina IV (1, 2, 3).
El tratamiento consiste en solución salina fisiológica (isotónica); se administran 1000 mL en la primera hora. Pueden administrarse bolos más pequeños (500 mL) si existe riesgo de exacerbación de insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen. Pueden ser necesarios bolos adicionales en pacientes hipotensos.
Después de la primera hora, los líquidos intravenosos deben ajustarse según el estado hemodinámico y electrolítico, pero en general deben continuarse a una velocidad de 250 a 500 mL/hora.
Se debe calcular el sodio corregido. Si el sodio corregido es < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), luego puede continuarse con solución fisiológica. Si el sodio corregido es normal o elevado, se debe usar solución salina al 0,45% (50% de la solución fisiológica).
Se debe agregar dextrosa una vez que el nivel de glucosa llegue a 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
La velocidad de infusión intravenosa de los líquidos debe ajustarse en función de la tensión arterial, el estado cardíaco y el balance entre los ingresos y los egresos de líquido.
Debe administrarse insulina en infusión de 0,05 unidades/kg/hora una vez finalizada la administración del primer litro de solución fisiológica y de corregida la hipopotasemia. En ocasiones, la hidratación aislada puede reducir la glucemia de manera súbita, por lo que es preciso reducir la dosis de insulina. Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad puede ocasionar edema cerebral. Algunos pacientes ocasionales con diabetes tipo 2 resistente a la insulina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar requieren dosis más altas de insulina. Una vez que la glucemia alcanza valores de 300 mg/dL (16,7 mmol/L), debe reducirse la infusión de insulina hasta niveles basales (entre 1 y 2 unidades/hora) hasta que la rehidratación esté completa y el paciente sea capaz de alimentarse.
Si se identifica cetonemia y acidosis significativas en un paciente con superposición de estado hiperglucémico hiperosmolar/cetoacidosis diabética, la insulina debe administrarse de acuerdo con los protocolos para la cetoacidosis diabética.
La glucemia objetivo oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). Cuando el paciente se recupera del episodio agudo, suele poder cambiar la dosis ajustadas de insulina subcutánea.
La reposición de potasio es similar a la descrita para la cetoacidosis diabética: 40 mEq/h en presencia de una potasemia < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); entre 20 y 30 mEq/h en presencia de una potasemia de entre 3,3 y 4,9 mEq/L (3,3 y 4,9 mmol/L); y nada si la potasemia es ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).
Referencias del tratamiento
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S321-S334. doi:10.2337/dc25-S016
2. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., eds. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; May 9, 2021.
3. French EK, Donihi AC, Korytkowski MT: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 365:l1114, 2019. doi: 10.1136/bmj.l1114
Conceptos clave
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es una complicación metabólica de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel de consciencia.
El estado hiperglucémico hiperosmolar puede ocurrir si infecciones, la falta de cumplimiento, y ciertos medicamentos pueden desencadenar una marcada elevación de la glucosa, deshidratación y alteración de la consciencia en los pacientes con diabetes tipo 2.
Los pacientes tienen adecuada cantidad de insulina presente para prevenir la cetoacidosis.
El déficit hídrico puede exceder los 10 L; el tratamiento consiste en solución fisiológica al 0,9% IV más la infusión de insulina.
En el tratamiento agudo, el objetivo de la glucemia oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
Administrar reposición de potasio dependiendo de los niveles de potasemia.
Cetoacidosis alcohólica
La cetoacidosis alcohólica es una complicación metabólica del alcoholismo y la inanición que se caracteriza por hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica pero sin hiperglucemia significativa. La cetoacidosis alcohólica causa náuseas, vómitos y dolor abdominal. El diagnóstico se basa en la anamnesis y el hallazgo de cetoacidosis sin hiperglucemia. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica y dextrosa.
La cetoacidosis alcohólica se atribuye a los efectos combinados del alcohol y la inanición sobre el metabolismo de la glucosa.
Fisiopatología de la cetoacidosis alcohólica
El alcohol disminuye la gluconeogénesis hepática y la secreción de insulina, aumenta la lipólisis, compromete la derivación el transporte de los ácidos grasos a las mitocondrias, la oxidación de los ácidos grasos y la cetogénesis subsiguiente, causando una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. La hormona de crecimiento, la adrenalina, el cortisol, y el glucagón están todos aumentados. La glucemia suele ser baja o normal, aunque en ocasiones se detecta hiperglucemia leve.
Signos y síntomas de la cetoacidosis alcohólica
Típicamente, la ingesta excesiva de alcohol provoca vómitos y la suspensión del consumo de alcohol o alimentos durante ≥ 24 h. En ese período de inanición, continúan los vómitos y aparece dolor abdominal, lo que lleva al paciente a consultar al médico. Puede producirse una pancreatitis.
Diagnóstico de la cetoacidosis alcohólica
Cálculo de la brecha aniónica
Exclusión de otros trastornos
El diagnóstico requiere que el médico esté muy atento a esta posibilidad, dado que síntomas similares experimentados por un paciente con trastorno por uso de alcohol pueden deberse a pancreatitis aguda, intoxicación por metanol o etilenglicol (véase tabla ) o cetoacidosis diabética. A menudo, los niveles de alcohol en sangre ya no son elevados cuando los pacientes presentan cetoacidosis alcohólica.
En los pacientes con probable cetoacidosis alcohólica, deben medirse las concentraciones séricas de electrolitos (incluso magnesio), nitrógeno ureico en sangre y creatinina, glucosa, cetonas, amilasa, lipasa y osmolalidad plasmática. Debe evaluarse la cetonuria. Los pacientes que impresionan graves y los que presentan resultados positivos para cetonas requieren la medición de gases en sangre arterial y lactato sérico.
La ausencia de hiperglucemia hace que la cetoacidosis diabética sea improbable. Los pacientes con hiperglucemia leve pueden presentar una diabetes subyacente, que reconoce por el aumento de la concentración de hemoglobina glucosilada (hemoglobina A1C).
Los hallazgos de laboratorio típicos incluyen:
Cetonemia y cetonuria
La detección de acidosis puede complicarse por la presencia de alcalosis metabólica concurrente debida a vómitos, lo que da como resultado un pH relativamente normal; la pista principal para descubrirla es la brecha aniónica elevada. Si la anamnesis no excluye una intoxicación alcohólica como causa del aumento de la brecha aniónica, también deben medirse las concentraciones séricas de metanol y etilenglicol.
La presencia de cristales de oxalato de calcio en la orina también sugiere intoxicación por etilenglicol.
Las concentraciones de ácido láctico suelen aumentar debido a la hipoperfusión y la alteración del balance entre las reacciones de reducción y las de oxidación en el hígado.
Tratamiento de la cetoacidosis alcohólica
Tiamina por vía intravenosa y otras vitaminas con magnesio
Dextrosa al 5% en solución fisiológica por vía intravenosa
Se administra una infusión IV de solución salina al 0,9%, generalmente con dextrosa al 5%. En pacientes con hipoglucemia, pueden administrarse inicialmente concentraciones más altas de dextrosa. Los líquidos administrados inicialmente por vía intravenosa deben contener vitaminas hidrosolubles y magnesio con potasio y fosfato si es necesario. A los pacientes también se les administra tiamina 100 a 200 mg IV (500 mg en pacientes con mayor riesgo de encefalopatía de Wernicke) para evitar el desarrollo de encefalopatía de Wernicke o psicosis de Korsakoff (1, 2).
Los síntomas de cetoacidosis y gastrointestinales generalmente responden rápidamente. El nivel sérico de potasio debe controlarse en forma estrecha; como en la cetoacidosis diabética, el potasio corporal total a menudo se encuentra disminuido y el desplazamiento intracelular con la corrección de la acidosis mediante reposición de líquidos puede disminuir el potasio sérico (1). El uso de insulina sólo se considera apropiado si se sospecha una cetoacidosis diabética atípica o si aparece una hiperglucemia > 300 mg/dL (> 16,7 mmol/L).
Referencias del tratamiento
1. Knight-Dunn L, Gorchynski J. Alcohol-Related Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2023;41(4):809-819. doi:10.1016/j.emc.2023.07.003
2. Long B, Lentz S, Gottlieb M. Alcoholic Ketoacidosis: Etiologies, Evaluation, and Management. J Emerg Med. 2021;61(6):658-665. doi:10.1016/j.jemermed.2021.09.007
Conceptos clave
La cetoacidosis alcohólica es causada por los efectos combinados del alcohol y la inanición en el metabolismo de la glucosa; se caracteriza por hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica pero sin hiperglucemia significativa.
Se deben medir las cetonas y los electrolitos en suero y orina y calcular una brecha aniónica en suero.
Inicialmente se trata con tiamina IV para prevenir la encefalopatía de Wernicke o la psicosis de Korsakoff, luego se continúa con dextrosa IV en solución fisiológica al 0,9%.
