La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo (≥ 130 mmHg) o la tensión arterial diastólica (≥ 80 mmHg) en reposo. La hipertensión arterial sin causa conocida (hipertensión primaria) es la más frecuente. La hipertensión con una causa identificada (hipertensión secundaria) suele deberse al hiperaldosteronismo primario. La apnea del sueño, la enfermedad renal crónica o la estenosis de la arteria renal son otras causas de hipertensión secundaria. En general, no aparecen síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o crónica, lo que provoca daño en órganos diana como el cerebro, el corazón o los riñones. El diagnóstico se realiza con esfingomanometría. Deben solicitarse pruebas para determinar la causa, evaluar los daños e identificar otros factores de riesgo cardiovasculares. El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida y fármacos, como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ARA II), bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio.
La hipertensión se define como una tensión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o una tensión arterial diastólica ≥ 80 mmHg o tomar medicamentos para la hipertensión. Esta definición se basa en la relación entre la presión arterial y los eventos cardiovasculares en grandes poblaciones. Casi la mitad de los adultos en los Estados Unidos tienen hipertensión. Muchas de estas personas no saben que tienen hipertensión. Aproximadamente al 80% de los adultos con hipertensión se les ha recomendado el inicio del tratamiento con medicamentos y la modificación del estilo de vida, pero solo alrededor del 50% de los pacientes con hipertensión recibe tratamiento (1).
Incluso con medicación y modificación del estilo de vida, solo el 26% de los pacientes alcanza el objetivo de presión arterial (control) y, entre los adultos tratados cuya presión arterial no está en el objetivo, casi el 60% tiene una presión arterial ≥ 140/90 mmHg (1).
La hipertensión arterial es más común en adultos de etnia negra no hispanos (58%) que en adultos blancos no hispanos (49%), adultos asiáticos no hispanos (45%) o adultos hispanos (39%) (1). Entre aquellos para quienes se ha recomendado medicación y cambios en el estilo de vida para combatir la hipertensión, el control de la presión arterial es mayor en adultos blancos no hispanos (31%) que en adultos negros no hispanos (20%), adultos asiáticos no hispanos (24%) o adultos hispanos (23%) (1).
La presión arterial aumenta con la edad. Aproximadamente dos tercios de las personas > 65 años tienen hipertensión, y las personas con una PA normal a los 55 años tienen un 90% de riesgo de desarrollar hipertensión a lo largo de su vida (2). Aunque la hipertensión es común con el aumento de la edad, el tratamiento sigue siendo importante porque una presión arterial más alta aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad.
Se deben tener consideraciones especiales para la hipertensión durante el embarazo porque las complicaciones son diferentes. La hipertensión arterial que se desarrolla durante el embarazo puede resolverse después del embarazo (véase Hipertensión en el embarazo y Preeclampsia y eclampsia).
Las categorías de presión arterial en adultos definidas por el American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) incluyen presión arterial normal, presión arterial elevada, hipertensión estadio 1 (leve) o estadio 2 (3) (véase tabla ). Los valores normales de presión arterial en lactantes, niños y adolescentes son mucho menores que en los adultos (4).
Clasificación de la presión arterial en adultos*
Clasificación | Presión arterial |
|---|---|
Presión arterial normal | < 120/80 mmHg |
Hipertensión arterial | 120–129/< 80 mmHg |
Hipertensión estadio 1 | 130–139 mmHg (sistólica) O 80–89 mmHg (diastólica) |
Hipertensión estadio 2 | ≥ 140 mmHg (sistólica) O ≥ 90 mmHg (diastólica) |
*Los pacientes con presión arterial sistólica y diastólica en diferentes categorías deben incluirse en la categoría de presión arterial más alta. | |
Data from Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249 | |
Referencias generales
1. Million Hearts. Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html March 21, 2021. Accessed November 10, 2025. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html
2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287(8):1003-1010. doi:10.1001/jama.287.8.1003
3. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
4. Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2017;140(3):e20171904. doi:10.1542/peds.2017-3035
Etiología de la hipertensión
La hipertensión puede ser:
Primaria (sin causa específica, 85% de los casos)
Secundaria (una causa identificada)
Hipertensión primaria
Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso si se reconoce un factor, probablemente estén involucrados múltiples factores en el mantenimiento de la presión arterial elevada (teoría del mosaico). La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto por el cual la genética desempeña un papel es incierto. A edades más jóvenes, los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, estrés) parecen afectar solo a las personas con susceptibilidad genética; sin embargo, en pacientes > 65 años, es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.
Hipertensión secundaria
Las causas frecuentes incluyen (1):
Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, nefritis lúpica, uropatía obstructiva)
Otros trastornos endocrinos (menos frecuentes): feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema), hiperparatiroidismo primario, acromegalia y síndromes por exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario.
Medicamentos con o sin receta: simpaticomiméticos (descongestivos), antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antipsicóticos, inhibidores de la tirosina cinasa, inhibidores de la angiogénesis, estimulantes, corticosteroides, cocaína
Anomalías vasculares: coartación de la aorta
El regaliz puede contribuir al empeoramiento del control de la presión arterial. La diabetes no se considera una causa de hipertensión secundaria, aunque los pacientes con diabetes también suelen ser hipertensos.
Referencias de la etiología
1. Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J. 2014;35(19):1245–1254. doi:10.1093/eurheartj/eht534
2. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al. The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med. 2020;173(1):10–20. doi:10.7326/M20-0065
Fisiopatología de la hipertensión
Dado que la presión arterial es igual al gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia vascular periférica total (RPT), los mecanismos patogénicos comportan:
Aumento del GC
Aumento de la RPT
Ambos
En la mayoría de los pacientes con hipertensión, el GC (gasto cardíaco) es normal o está algo aumentado y la RVPT (resistencia vascular periférica total) está incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la hipertensión debida a aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropatía parenquimatosa.
En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Más adelante, la RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación.
Algunas enfermedades que aumentan el GC (p. ej., tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica), en particular cuando se eleva el volumen sistólico, causan hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo que puede ser el resultado de la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con hipertensión diastólica fija suelen presentar una reducción del GC.
El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial aumenta, aunque rara vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmático tiende a elevarse en la hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario o a nefropatía parenquimatosa y puede descender bastante en la hipertensión secundaria a feocromocitoma.
Transporte anormal de sodio
En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la membrana celular vascular es anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona de forma defectuosa o está inhibida, o bien porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio y calcio, que determina que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial. Los defectos en el transporte de sodio pueden ocurrir en niños normotensos pero tienen un padre con hipertensión.
Sistema nervioso simpático
La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso vascular.
El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión.
En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona causa retención de sodio y la vasopresina causa retención de agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio.
La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se excluyen mutuamente:
Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las arteriolas aferentes
Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de administración o la concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal
La angiotensina II circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de renina
El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los receptores beta (a través del nervio renal)
Generalmente se reconoce que los niveles elevados de angiotensina II son responsables de la hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial, aunque aún no se ha establecido con precisión el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. Sin embargo, en pacientes con ascendencia africana y en pacientes mayores con hipertensión, los niveles de renina tienden a ser bajos (1). Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II, lo que podría estar relacionado con una forma de hipertensión más dependiente del volumen y sensible a la sal.
La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un aumento de la actividad de la renina plasmática. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.
Deficiencia de vasodilatadores
La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). La reducción del óxido nítrico, debida a la rigidez arterial, ocurre con el envejecimiento, y esta reducción contribuye a la sensibilidad a la sal (es decir, cantidades menores de ingesta de sal aumentarán la presión arterial) (2). Con una reducción del óxido nítrico, una gran carga de sodio (p. ej., una comida salada) puede aumentar la presión arterial sistólica en > 10 a 20 mmHg.
Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una nefropatía parenquimatosa), la presión arterial puede elevarse.
En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.
Anatomía patológica y complicaciones
En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de:
Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)
Muerte
Los niveles elevados de presión arterial conducen al desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y a la aceleración de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia e hialinización de la media de las arterias pequeñas (arteriolas), especialmente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la presión arterial. Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento tempranos incluso de una presión arterial modestamente elevada (es decir, una presión arterial sistólica de 120 a 129 mmHg, incluso si la presión arterial diastólica está dentro del rango normal) pueden ser beneficiosos, especialmente en pacientes más jóvenes con antecedentes familiares de hipertensión.
Debido a que la poscarga está aumentada en pacientes con presión arterial elevada, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y provoca disfunción diastólica. El ventrículo se puede acabar dilatando y causar miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca, a menudo agravadas por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.
Referencias de fisiopatología
1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol. 2014;6(9):878-889. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878
2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation. 2000;101:856–861. doi:10.1161/01.cir.101.8.856
Síntomas y signos de hipertensión
La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco. Incluso la hipertensión grave (que se define en forma típica como presión arterial sistólica ≥ 180 mmHg y/o presión arterial diastólica ≥ 120 mmHg) puede ser asintomática (urgencia hipertensiva). Cuando la hipertensión grave provoca síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos (p. ej., aterosclerosis coronaria sintomática, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal) se denomina emergencia hipertensiva.
Los cambios retinianos pueden incluir estrechamientos arteriolares, hemorragias, exudados y, en los pacientes con encefalopatía, edema de papila (retinopatía hipertensiva). Los cambios se clasifican (de acuerdo con la clasificación de Keith-Wagener-Barker) en 4 grupos con un pronóstico cada vez peor (1):
Grado 1: solo constricción de las arteriolas
Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas
Grado 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares
Grado 4: edema de papila
Referencia de los signos y los síntomas
1. Matsuoka S, Kaneko H, Okada A, et al. Association of retinal atherosclerosis assessed using Keith-Wagener-Barker system with incident heart failure and other atherosclerotic cardiovascular disease: Analysis of 319,501 individuals from the general population. Atherosclerosis. 2022;348:68-74. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.024
Diagnóstico de la hipertensión arterial
Múltiples mediciones de la tensión arterial
Pruebas para diagnosticar causas y complicaciones
La hipertensión arterial se diagnostica con esfingomanometría. La anamnesis, el examen físico y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos blanco.
Debido a la variabilidad inherente de la presión arterial, se requieren múltiples mediciones para confirmar hipertensión. La presión arterial suele fluctuar con la hora del día; en la variación diurna clásica, la presión arterial es más alta durante las horas diurnas (especialmente por la mañana) y más baja por la noche. La medición de la tensión arterial en el hogar, utilizando un dispositivo de manguito, puede ayudar a confirmar un diagnóstico de hipertensión (1).
Medición de la presión arterial
La presión arterial utilizada para el diagnóstico formal debe corresponder a un promedio de 2 o 3 mediciones tomadas en el consultorio en momentos diferentes bajo estas condiciones:
Paciente sentado en una silla (no en una camilla de exploración) durante más de 5 min, con los pies apoyados en el piso y la espalda apoyada
Extremidad superior apoyada al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca el brazalete
No haber hecho ejercicio, consumido cafeína o tabaco durante al menos 30 minutos.
En la primera visita, medir la presión arterial en ambos brazos; las mediciones posteriores deben usar el brazo que dio la lectura más alta.
Se aplica unmanguito de tensión arterial de tamaño adecuado en la parte superior del brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos terceras partes del bíceps, con la parte inflable suficientemente larga para rodear > el 80% del brazo y con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los pacientes con obesidad suelen requerir manguitos grandes.
La tensión arterial puede medirse con dispositivos auscultatorios u oscilométricos. Los dispositivos oscilométricos completamente automatizados y validados pueden ser preferibles al método ausculatorio, ya que proporcionan mediciones precisas de la presión arterial y reducen el error humano ({1, {2}). Para la medición auscultatoria, el médico debe inflar el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el aire en forma gradual mientras ausculta con un estetoscopio colocado sobre la arteria braquial. A medida que la presión disminuye, la presión a la que se escucha el primer latido cardíaco es la presión arterial sistólica. La desaparición total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los mismos principios para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo (arteria poplítea). Los equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente.
La monitorización de la tensión arterial en el hogar, combinada con mediciones periódicas en el consultorio del médico, puede mejorar el control de la tensión arterial. Sin embargo, los dispositivos sin manguito en el hogar (como relojes inteligentes) no son suficientemente precisos y no deben considerarse fiables (1).
La tensión arterial se mide en ambos brazos porque la tensión arterial que es > 15 mmHg más alta en un brazo que el otro requiere la evaluación de la vasculatura superior.
Se mide la presión arterial en un muslo (con un manguito mucho más grande) para excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de los pulsos femorales; con coartación, la presión arterial es significativamente más baja en las piernas que en los brazos.
Mediciones variables e hipertensión
La hipertensión bata blanca se define como una presión arterial elevada en el consultorio, pero que no cumple con los criterios para la hipertensión según las lecturas fuera del consultorio en pacientes no tratados. La prevalencia es de aproximadamente el 10 al 20% de la población y es más frecuente en niños, adultos mayores y mujeres, así como en aquellos con una presión arterial en el consultorio cercana al umbral diagnóstico.
El efecto bata blanca se refiere a la presión arterial que está elevada en el consultorio, pero es normal durante las lecturas fuera del consultorio, entre los pacientes que están en tratamiento para la hipertensión.
Los datos sobre los resultados del tratamiento de pacientes con hipertensión de bata blanca son contradictorios. La hipertensión bata blanca no tratada parece estar asociada con resultados cardiovasculares más adversos en comparación con la normotensión. Los pacientes con hipertensión de bata blanca tienen un riesgo 3 a 4 veces mayor de desarrollar hipertensión sostenida después de 7 a 10 años, en comparación con las personas normotensas (3). El efecto bata blanca no parece asociarse a resultados cardiovasculares adversos.
La hipertensión enmascarada se define como una presión arterial que está constantemente elevada fuera del consultorio, pero en la que las lecturas del consultorio no cumplen con los criterios para la hipertensión en personas no tratadas. Este grupo de pacientes puede representar del 10 al 30% de la población adulta y es más frecuente en hombres, personas negras no hispanas y personas con diabetes (4).
La hipertensión enmascarada y la hipertensión enmascarada no controlada (en los que están siendo tratados) se asocian con un mayor riesgo cardiovascular, con una mortalidad similar al riesgo en pacientes con hipertensión sostenida (5).
La monitorización domiciliaria o ambulatoria de la presión arterial está indicada cuando se sospecha hipertensión de bata blanca o hipertensión enmascarada.
Anamnesis
La anamnesis incluye:
Duración de la hipertensión y niveles de tensión arterial previamente registrados
Antecedentes o síntomas de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, o apnea obstructiva del sueño
Síntomas o antecedentes personales o familiares de otros trastornos coexistentes relevantes (p. ej., accidente cerebrovascular, disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota)
Uso de medicamentos que predisponen al desarrollo de hipertensión (p. ej., AINE, anticonceptivos orales que contienen estrógeno)
Duración del sueño
Los antecedentes sociales incluyen los niveles de ejercicio y el uso de tabaco, alcohol y estimulantes (incluidos medicamentos y drogas ilícitas).
El antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej., té, café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).
Examen físico
El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.
Estudios complementarios
Después de diagnosticar la hipertensión sobre la base de las mediciones de la tensi arterial, se necesitan pruebas para:
Detectar lesiones de órgano blanco
Identificar factores de riesgo cardiovasculares
Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la evaluación. Para adultos con hipertensión de diagnóstico reciente, las pruebas deben incluir (1):
Análisis de orina y la relación albúmina:creatinina en orina; si es anormal, considerar la ecografía renal
Panel lipídico, panel metabólico completo (que incluya creatinina o cistatina C, potasio y calcio), glucemia en ayunas o hemoglobina A1c, hormona estimulante de la tiroides
ECG
A veces, medición de las metanefrinas libres en el plasma (para detectar feocromocitoma)
A veces, un estudio del sueño
Dependiendo de los resultados del examen y las pruebas iniciales, pueden ser necesarias otras pruebas. Las pruebas de laboratorio básicas deben repetirse al menos anualmente.
La ecografía renal para evaluar el tamaño del riñón puede proporcionar información útil si el análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindros o microhematuria, o si la creatinina o la cistatina C en suero están elevadas.
En los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el uso de diuréticos debe evaluarse la ingesta elevada de sal y la presencia de hiperaldosteronismo primario midiendo las concentraciones plasmáticas de aldosterona y la actividad plasmática de la renina. El cribado para el aldosteronismo primario también se recomienda para pacientes con hipertensión resistente, apnea obstructiva del sueño o accidente cerebrovascular temprano (< 40 años) (1). La prevalencia del aldosteronismo primario es mayor de lo que se reconocía previamente, ocurriendo en aproximadamente el 10 al 20% de los pacientes con hipertensión resistente (6, 7).
En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien es inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva. El aumento del voltaje del complejo QRS con evidencia de isquemia o sin ella, puede aparecer más tarde e indicar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Cuando se observa HVI en el ECG, a menudo se realiza una ecocardiografía.
Si se sospecha una coartación de la aorta, la ecocardiografía, la TC de tórax o la resonancia magnética (RM) pueden confirmar el diagnóstico.
En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse pruebas de cribado para detectar un feocromocitoma (a través de la medición de la concentración plasmática de metanefrinas libres) e hipertiroidismo, primero midiendo la hormona tiroideoestimulante (TSH).
En los pacientes cuyos antecedentes sugieren apnea del sueño debe considerarse seriamente un estudio del sueño.
Este ECG muestra los criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
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Los pacientes con síntomas que sugieren síndrome de Cushing, enfermedades reumáticas sistémicas, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o trastornos del sistema nervioso central (SNC) también requieren evaluación adicional.
Referencias del diagnóstico
1. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
2. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al. Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2019;73:e35–e66. doi:10.1161/HYP.0000000000000087
3. Cohen JB, Lotito MJ, Trivedi UK, Denker MG, Cohen DL, Townsend RR. Cardiovascular events and mortality in white coat hypertension: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2019;170(12):853–862. doi:10.7326/M19-0223
4. Wang YC, Shimbo D, Muntner P, Moran AE, Krakoff LR, Schwartz JE. Prevalence of masked hypertension among US adults with nonelevated clinic blood pressure. Am J Epidemiol. 2017;185(3):194–202. doi:10.1093/aje/kww237
5. Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Coccina F, et al. Prognostic value of masked uncontrolled hypertension. Hypertension. 2018;72(4):862–869. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11499
6. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al. Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension. 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063
7. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337
Tratamiento de la hipertensión
Pérdida de peso y ejercicio
Dejar de fumar
Duración adecuada del sueño (mínimo 6 horas/noche)
Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal, limitación del consumo de alcohol
Medicamentos: dependiendo de la presión arterial y la presencia de enfermedades cardiovasculares o factores de riesgo
La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión secundaria pueden corregirse. En todos los casos, el control de la presión arterial puede limitar de manera notable las consecuencias adversas.
La tensión arterial objetivo para la mayoría de los pacientes es
PA < 130/80 mmHg
La tensión arterial objetivo depende en parte del riesgo cardiovascular, que se determina mejor mediante la calculadora PREVENT (1). Los pacientes con un riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) a 10 años ≥ 7,5% deben ser alentados a lograr una presión arterial sistólica < 120 mm Hg (2}). Una presión arterial por debajo de 130/80 mm Hg parece continuar reduciendo el riesgo de complicaciones vasculares. Incluso los pacientes mayores, entre los cuales se encuentran los frágiles, pueden soportar presiones arteriales diastólicas tan bajas como entre 60 y 65 mmHg sin que aumente el riesgo de eventos cardiovasculares (3, 4). Sin embargo, disminuir la tensión arterial sistólica aumenta el riesgo de efectos adversos de los medicamentos (p. ej., mareos, sensación de desvanecimiento, posible deterioro de la función renal), y los beneficios de reducir la tensión arterial sistólica a niveles < 120 mm Hg deben evaluarse contra los riesgos y la tolerancia del paciente.
Idealmente, los pacientes o miembros de la familia deben medir la presión arterial en casa, siempre que hayan sido entrenados para hacerlo y el esfigmomanómetro esté calibrado regularmente.
Modificaciones en el estilo de vida
Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con presión arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa (2). Las mejores intervenciones no farmacológicas comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:
Mayor actividad física, idealmente con un programa de ejercicios estructurado
Pérdida de peso, si es apropiado
Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos bajos en grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total
Reducción del sodio en la dieta, idealmente a < 1500 mg/día (aproximadamente 3,75 g de sal), pero al menos una reducción de 1000 mg/día
Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la excreción de potasio
Moderación en el consumo de alcohol en aquellos que beben alcohol: ≤ 2 bebidas diarias para hombres y ≤ 1 bebida diaria para mujeres (una bebida corresponde aproximadamente a 355 mL de cerveza, 148 mL de vino o 44 mL de bebidas destiladas)
También se recomienda una duración adecuada del sueño (un mínimo de 6 horas/noche). La corta duración del sueño (típicamente definida como < 5 o 6 horas por noche en adultos) se ha asociado con hipertensión (5). Por ejemplo, los estudios sugieren que la optimización de la calidad y la duración del sueño (> 6 horas/noche) mejora el control de la tensión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica (6).
Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su presión arterial.
Medicamentos
(Véase también Fármacos para la hipertensión arterial).
La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o sus factores de riesgo según lo determinado por la calculadora PREVENT (1). Los pacientes con un riesgo estimado a 10 años de eventos cardiovasculares ≥ 7,5% según PREVENT se consideran con mayor riesgo.
La medicación antihipertensiva debe iniciarse en pacientes con hipertensión que cumplan con cualquiera de los siguientes criterios (2}):
TA promedio ≥ 140/90 mm Hg
Enfermedad cardiovascular actual (enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca) y TA sistólica promedio ≥ 130 mm Hg o diastólica ≥ 80 mm Hg
Diabetes, enfermedad renal crónica o riesgo cardiovascular según PREVENT a 10 años ≥ 7,5% y promedio de la TA sistólica ≥ 130 mm Hg o de la diastólica ≥ 80 mm Hg.
TA sistólica promedio persistente ≥ 130 mm Hg o TA diastólica ≥ 80 mm Hg después de 3 a 6 meses de aplicar intervenciones en el estilo de vida.
Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no alcanzan la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el cumplimiento del régimen actual antes de cambiar o agregar medicamentos.
El tratamiento de la hipertensión durante el embarazo requiere una cuidadosa selección de la medicación porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto.
La selección de medicamentos se basa en varios factores, incluyendo comorbilidades, contraindicaciones y tolerabilidad. En la mayoría de los pacientes, al seleccionar un agente para monoterapia, el tratamiento inicial puede realizarse con cualquiera de las siguientes clases de medicamentos:
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA)
Bloqueante de los canales de calcio dihidropiridínicos
Diurético tiazídico (preferiblemente un diurético similar a tiazida como clortalidona o indapamida)
Los adultos con hipertensión en estadio 1 (tensión arterial sistólica entre 130 y 139/ diastólica entre 80 y 89 mmHg) pueden tratarse inicialmente con un solo medicamento de primera línea, con ajuste de dosis y agregado secuencial de otros medicamentos según sea necesario para lograr el control de la tensión arterial (2). Cuando se selecciona terapia combinada con 2 agentes antihipertensivos, las opciones incluyen un inhibidor de la ECA o un BRA combinado con un diurético o un bloqueante de los canales de calcio. Cuando se indica terapia combinada, comenzar el tratamiento con combinaciones de un solo comprimido mejora el cumplimiento (7, 8).
El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral. Tales signos pueden incluir convulsiones o síntomas neurológicos focales, hemorragia retiniana, dolor en el pecho, disnea o náuseas y vómitos.
Algunos antihipertensivos se evitan en ciertos trastornos (p. ej., inhibidores de la ECA en la estenosis aórtica grave), mientras que otros se prefieren para ciertos trastornos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio para pacientes con angina de pecho, inhibidores de la ECA o BRA para pacientes con diabetes con proteinuria; véanse las tablas y ).
Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento y la tolerabilidad, y refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes cumplen con el régimen, puede aumentarse la dosis del medicamento inicial o agregarse un segundo medicamento (seleccionado entre los recomendados para el tratamiento inicial). Tenga en cuenta que un inhibidor de la ECA y un BRA no deben usarse juntos. El tratamiento se valora con frecuencia.
Si la presión arterial objetivo no puede lograrse con 2 medicamentos, se añade un tercer medicamento procedente de las opciones iniciales. Si este tercer medicamento no es tolerado o está contraindicado, puede usarse un medicamento de otra clase (p. ej., antagonista de la aldosterona). Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión. Para la hipertensión resistente (la tensión arterial sigue por encima del valor objetivo a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos diferentes), suelen ser necesarios 4 o más fármacos.
Selección inicial de la clase de antihipertensivos
Clase de medicamentos | Indicaciones |
|---|---|
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)* | Jóvenes Insuficiencia ventricular izquierda secundaria a disfunción sistólica† Relación albúmina:creatinina > 30 mg/gramo (> 33,9 mg/mmol) en pacientes con trastornos renales crónicos o glomerulosclerosis diabética Disfunción eréctil causada por otros fármacos |
Bloqueantes del receptor de angiotensina II* | Jóvenes Trastornos en los cuales se indican inhibidores de la ECA pero no se toleran debido al desarrollo de tos o angioedema Diabetes con nefropatía Insuficiencia ventricular izquierda con disfunción sistólica Accidente cerebrovascular secundario |
Bloqueantes de los canales de calcio de duración prolongada | Edad avanzada Arritmias (p. ej., fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística) Hipertensión sistólica aislada en ancianos (dihidropiridinas)† Riesgo elevado de enfermedad coronaria (no dihidropiridinas)† |
Diuréticos tiazídicos† (clortalidona o indapamida) | Edad avanzada |
*Contraindicado durante el embarazo. | |
† Disminución de las tasas de morbimortalidad en estudios aleatorizados. | |
ECA = enzima convertidora de angiotensina; EC = enfermedad coronaria. | |
Para lograr un control adecuado de la presión arterial a menudo se requieren varias evaluaciones y cambios en la farmacoterapia. Debe superarse el rechazo a titular o agregar fármacos para controlar la tensión arterial. La falta de cumplimiento de la terapia puede interferir con el control adecuado de la tensión arterial, sobre todo porque se requiere tratamiento de por vida. La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el éxito del tratamiento.
Antihipertensivos para pacientes con comorbilidades
Comorbilidad | Clases de medicación |
|---|---|
Inhibidores de la ECA | |
Diuréticos Inhibidores de la ECA Bloqueantes del receptor de angiotensina II Bloqueantes de los canales de calcio | |
Inhibidores de la ECA Bloqueantes del receptor de angiotensina II Beta-bloqueantes Diuréticos ahorradores de potasio Otros diuréticos* | |
Inhibidores de la ECA Beta-bloqueantes Espironolactona o eplerenona | |
Riesgo de recidiva del accidente cerebrovascular | Inhibidores de la ECA Bloqueantes del receptor de angiotensina II Bloqueantes de los canales de calcio Diuréticos |
*El consumo de diuréticos a largo plazo puede aumentar la tasa de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca que no presentan congestión pulmonar. | |
ECA = enzima convertidora de angiotensina. | |
Dispositivos e intervenciones físicas
La ablación de nervios simpáticos de la arteria renal es una opción potencial para la hipertensión no controlada, utilizando dispositivos de radiofrecuencia basados en catéter percutáneo, ultrasonido, o la inyección de agentes neurolíticos en los tejidos que rodean la vasculatura renal (9). Varios estudios controlados con simulación financiados por la industria con diferentes poblaciones de pacientes (p. ej., con hipertensión no tratada [10], hipertensión tratada [11] o hipertensión resistente [12]) han demostrado reducciones estadísticamente y/o clínicamente significativas en la presión arterial sistólica. Sin embargo, si estos dispositivos reducen eventos cardiovasculares mayores sigue siendo incierto, con estudios en curso relacionados con la eficacia, la selección de pacientes, la seguridad y el impacto a largo plazo en la calidad de vida (13).
Se ha propuesto la terapia de activación del barorreflejo para el manejo de la hipertensión resistente, pero los estudios no han proporcionado evidencia suficiente para recomendar el uso de estos dispositivos (2). La terapia emplea un dispositivo alimentado por batería implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo para estimular el barorreceptor y, de manera dependiente de la dosis, reducir la presión arterial. En un estudio de seguimiento a largo plazo de pacientes con hipertensión resistente que fueron incluidos en ensayos de primer nivel anteriores, la terapia de activación de barorreceptores mantuvo su eficacia en la reducción persistente de la presión arterial en el consultorio sin mayores problemas de seguridad (14).
Hipertensión resistente
La hipertensión resistente se define como la presión arterial que no se controla hasta el objetivo, a pesar del cumplimiento de 3 medicamentos antihipertensivos de clases diferentes con la dosis adecuada (incluido un diurético) y después de excluir el efecto bata blanca. La presión arterial que requiere 4 medicamentos para lograr el control también se considera hipertensión resistente controlada. El uso de un antagonista del receptor de mineralocorticoides puede ser beneficioso para alcanzar el objetivo de presión arterial (15).
Deben excluirse las causas secundarias de hipertensión como parte de la evaluación de la hipertensión resistente. El hiperaldosteronismo o el hipercortisolismo subclínico se han identificado en el 15 al 20% de los casos de hipertensión resistente.
Referencias del tratamiento
1. Khan SS, Coresh J, Pencina MJ, et al. Novel Prediction Equations for Absolute Risk Assessment of Total Cardiovascular Disease Incorporating Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023;148(24):1982-2004. doi:10.1161/CIR.0000000000001191
2. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
3. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;315(24):2673-2682. doi:10.1001/jama.2016.7050
4. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation. 2019;140(20):1626-1635. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603
Ta
5. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens. 2017;11(2):122-129. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008
6. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol. 2020;51(3):249-254. doi:10.1159/000505895
7. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension. 2012;77(2):692-705. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781
8. WilliaMcEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178
9. Rey-García J, Townsend RR. Renal Denervation: A Review. Am J Kidney Dis. 2022;80(4):527-535. doi:10.1053/j.ajkd.2022.03.015
10. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet. 2020;395(10234):1444-1451. doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7
11. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet. 2022;399(10333):1401-1410. doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X
12. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet. 2022;400(10361):1405-1416. doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1
13. Rao A, Krishnan N. Update on Renal Sympathetic Denervation for the Treatment of Hypertension. Curr Cardiol Rep. 2022;24(10):1261-1271. doi:10.1007/s11886-022-01753-x
14. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators. Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension. 2017;69:836–843. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09086
15. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2018;72:e53–e90. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Pronóstico de la hipertensión arterial
Cuanto mayor sea la presión arterial y más graves sean los cambios retinianos y las demás evidencias de daño en los órganos diana, peor será el pronóstico. La tensión arterial sistólica predice la aparición de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en forma más precisa que la tensión arterial diastólica (1, 2). El control eficaz de la hipertensión evita la mayoría de las complicaciones y prolonga la vida.
Sin tratamiento, la supervivencia al año de los pacientes con esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamientos arteriolares y hemorragias (retinopatía grado 3) es < 10% y desciende a < 5% en los individuos con estos cambios sumados a edema de papila (retinopatía grado 4 [3]).
La enfermedad coronaria es la causa más común de muerte entre los pacientes tratados. El accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico es una consecuencia común de la hipertensión tratada inadecuadamente.
Referencias del pronóstico
1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc. 2022;11(6):e024202. doi:10.1161/JAHA.121.024202
2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol. 1971;27(4):335-346. doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0
3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit. 2022;28:e935135. doi:10.12659/MSM.935135
Conceptos clave
Solo alrededor del 50% de los pacientes con hipertensión en los Estados Unidos recibe tratamiento, y alrededor de una cuarta parte de esos pacientes logra un control adecuado de la presión arterial (PA).
La mayor parte de los casos de hipertensión son primarios; solo el 5 al 15% son secundarios a otro trastorno (p. ej., aldosteronismo primario, enfermedad del parénquima renal).
La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones, y de esta manera incrementa el riesgo de desarrollar infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal crónica.
La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco.
Cuando la hipertensión es de diagnóstico reciente, se deben hacer análisis de orina, índice albuminuria:creatininuria, exámenes de sangre (creatinina, potasio, sodio, calcio, glucemia en ayunas, panel lipídico y hormona tiroideoestimulante) y electrocardiograma (ECG).
Determinar el riesgo cardiovascular a 10 años, utilizando la calculadora PREVENT.
Reducir la TA a < 130/80 mm Hg en la mayoría de los pacientes.
Los pacientes, incluyendo aquellos con enfermedad renal o diabetes, cuyo riesgo de ECV a 10 años es ≥ 7,5% deben ser alentados a alcanzar una TA sistólica < 120 mm Hg. Un objetivo más alto podría ser adecuado para pacientes ancianos frágiles que se vuelven sintomáticos con presiones más bajas.
El tratamiento implica cambios en el estilo de vida, especialmente una dieta baja en sodio y más rica en potasio, medicamentos (como diuréticos tiazídicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina II y bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos), así como el control de causas secundarias de hipertensión si están presentes.
