La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el cual el corazón no es capaz de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo debido a una anomalía cardíaca estructural y/o funcional, lo que provoca un gasto cardíaco bajo, presión de llenado ventricular elevada, o ambos. La IC puede afectar la función sistólica y/o diastólica, en las cavidades cardíacas izquierdas y/o derechas. La insuficiencia ventricular izquierda típicamente causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular derecha típicamente promueve la acumulación de líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden verse involucrados en forma conjunta o por separado. El diagnóstico es inicialmente clínico, apoyado por radiografía de tórax, ecocardiografía, evaluación hemodinámica y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye educación del paciente, tratamiento de la(s) causa(s) del síndrome de IC, terapia farmacológica incluyendo modulación neurohormonal, marcapasos/desfibriladores implantables, soporte circulatorio mecánico y trasplante cardíaco.
La insuficiencia cardíaca afecta a más de 64 millones de personas en todo el mundo (1). En los Estados Unidos, hay aproximadamente 6,7 millones de personas con insuficiencia cardíaca y ocurren alrededor de 1 millón de nuevos casos por año; se proyecta que 8,7 millones de personas tendrán insuficiencia cardíaca en 2030 (2, 3).
(Véase también .)
Referencias generales
1. Savarese G, Becher PM, Lund LH, Seferovic P, Rosano GMC, Coats AJS. Global burden of heart failure: a comprehensive and updated review of epidemiology [published correction appears in Cardiovasc Res. 2023 Jun 13;119(6):1453. doi: 10.1093/cvr/cvad026.]. Cardiovasc Res. 2023;118(17):3272-3287. doi:10.1093/cvr/cvac013
2. Bozkurt B, Ahmad T, Alexander K, et al. HF STATS 2024: Heart Failure Epidemiology and Outcomes Statistics An Updated 2024 Report from the Heart Failure Society of America. J Card Fail. 2025;31(1):66-116. doi:10.1016/j.cardfail.2024.07.001
3. Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2020;141(9):e139-e596. doi:10.1161/CIR.0000000000000757
Fisiología cardiovascular
La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por:
Precarga
Poscarga
Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa)
Frecuencia y ritmo cardíaco
Cantidad de miocardio viable
El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.
La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole), justo antes de la contracción (sístole). La precarga representa el grado de estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez dependen del volumen y la presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared miocárdica. La presión de fin de diástole típica del ventrículo izquierdo permite estimar la precarga de una manera bastante fiable, en especial cuando es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga. La precarga no es idéntica al estado general del volumen intravascular del cuerpo, pero es en gran medida una función de este volumen.
La poscarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del ventrículo izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica, la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga.
El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco. Afirma que, en condiciones normales, el desempeño sistólico (frecuentemente estimado por el volumen sistólico) es proporcional a la precarga dentro de límites fisiológicos normales (véase figura ). En pacientes con insuficiencia cardíaca, el rendimiento sistólico y la contractilidad miocárdica son menores que en un corazón saludable con la misma precarga. La contractilidad es difícil de medir en forma clìnica (porque requiere cateterismo cardíaco con análisis de la curva presón-volumen) pero se ve reflejada de una manera bastante fiable en la fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del volumen de fin de diástole eyectado durante cada contracción (volumen sistólico/volumen de fin de diástole). La FE en general se puede evaluar adecuadamente de forma no invasiva con ecocardiografía, gammagrafía, o RM.
El relación fuerza-frecuencia se refiere al fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contracción. A las frecuencias cardíacas típicas, el músculo cardíaco normal muestra una relación fuerza-frecuencia positiva, por lo que una frecuencia más rápida provoca una contracción más fuerte (y mayores requerimientos correspondientes de sustrato). Durante algunos tipos de insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa, por lo que la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de una determinada frecuencia.
La reserva cardíaca es la capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas; el consumo corporal de oxígeno puede aumentar desde 250 mL/minuto hasta ≥ 1.500 mL/minuto durante el ejercicio máximo. Los mecanismos incluyen:
Aumento de la frecuencia cardíaca
Aumento de los volúmenes de llenado diastólico
Aumento de la contractilidad y el volumen sistólico
Alteración selectiva de la resistencia vascular sistémica para dirigir el flujo sanguíneo hacia ciertos órganos (p. ej., músculo esquelético durante el ejercicio)
Aumento de la extracción tisular de oxígeno (la diferencia entre el contenido de oxígeno en la sangre arterial y en la sangre venosa o pulmonar mixta)
En adultos jóvenes entrenados durante un ejercicio de intensidad máxima, la frecuencia cardíaca puede elevarse desde 55 a 70 latidos/min en reposo hasta 180 latidos/min y el gasto cardíaco puede elevarse desde 6 hasta ≥ 25 L/min. En reposo, la sangre arterial contiene alrededor de 18 mL oxígeno/dL de sangre, y la sangre venosa mixta o la de la arteria pulmonar contiene alrededor de 14 mL/dL. Por lo tanto, la extracción de oxígeno es de aproximadamente 4 mL/dL. Cuando se incrementa la demanda, la extracción de oxígeno puede aumentar a 12 a 14 mL/dL. Este mecanismo también contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos, característica de la insuficiencia cardíaca.
Principio de Frank-Starling
En condiciones normales (curva superior), a medida que se incrementa la precarga, el rendimiento cardíaco también aumenta. No obstante, en un momento determinado, el desempeño alcanza una meseta y luego desciende. En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con la misma precarga, y a medida que la precarga aumenta, el rendimiento cardíaco se incrementa en menor medida. Después del tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se normaliza. |
Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.
Clasificación de la insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca puede clasificarse como insuficiencia cardíaca principalmente izquierda o derecha, o según la definición y clasificación universal de la insuficiencia cardíaca (1), que utiliza la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
La distinción tradicional entre insuficiencia ventricular derecha e izquierda genera cierto grado de confusión porque el corazón es una bomba integrada y los cambios en una cámara en definitiva afectan a todo el órgano. No obstante, estos términos señalan la localización original del trastorno que produjo la insuficiencia cardíaca y pueden ser útiles para definir la evaluación y el tratamiento inicial. Otros términos comunes utilizados para diferenciar tipos y causas de insuficiencia cardíaca incluyen aguda o crónica; de alto gasto o de bajo gasto; dilatada o no dilatada; y miocardiopatía dilatada isquémica, hipertensiva o idiopática. El tratamiento también difiere según si la insuficiencia cardíaca es aguda o crónica.
Insuficiencia ventricular izquierda
La insuficiencia cardíaca ocurre más comúnmente como resultado de disfunción ventricular izquierda (2). Como resultado, la Clasificación universal de la insuficiencia cardíaca ha categorizado la insuficiencia cardíaca de acuerdo con si la fracción de eyección está reducida, preservada, mínimamente reducida y mejorada sobre la base de la función sistólica del ventrículo izquierdo (1). En la insuficiencia cardíaca izquierda, el gasto cardíaco disminuye y la presión venosa pulmonar aumenta. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q). La sangre arterial pulmonar desoxigenada pasa a través de alvéolos mal ventilados, disminuyendo la oxigenación arterial sistémica (presión parcial de oxígeno arterial [PaO2]) y causando disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce.
En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta; por lo tanto, la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) disminuye y el pH sanguíneo aumenta (alcalosis respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr)
En la ICFEr (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica global del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que produce:
Aumento del volumen y la presión diastólica
Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)
Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en la función electrofisiológica y en las interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosina monofosfato cíclico (cAMP).
La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. La disfunción sistólica puede afectar principalmente el ventrículo izquierdo o el ventrículo derecho; la insuficiencia ventricular izquierda a menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp)
En la ICFEp (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, también llamada insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del VI se ve afectado, lo que da lugar a:
Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdoen reposo o durante el esfuerzo
En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal
La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).
Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo gasto cardíaco y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.
La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la disfunción de los miocardiocitos y la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, otras enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del ventrículo izquierdo también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en el ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.
La disfunción diastólica se reconoce como una causa importante de IC. Aproximadamente el 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen ICFEp (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada); la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes con diabetes (3). La ICFEp (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada) es un síndrome sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico, a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos sugieren que múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica) conducen a inflamación sistémica, disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en el corazón que causan aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICFEr (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida) se asocia habitualmente con lesión miocárdica primaria, la ICFEp (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada) puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio debido a anomalías en la periferia.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida (ICFElr)
La IC con fracción de eyección levemente reducida (ICFElr) se define como una fracción de eyección del VI del 41 al 49%. No está claro si este grupo es una población distinta o si consiste en una mezcla de pacientes con ICFEp (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada) o ICFEr (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida).
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección mejorada (ICFEm)
Los pacientes con IC cuya fracción de eyección del VI ha mejorado en más de un 10% en valor absoluto respecto de un valor previo y además se encuentra por encima del 40% se consideran con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección mejorada.
Insuficiencia ventricular derecha
La insuficiencia del ventrículo derecho ocurre con mayor frecuencia como consecuencia o en conjunto con insuficiencia del ventrículo izquierdo. La insuficiencia cardíaca derecha aislada se observa con mucha menor frecuencia. En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha (véase Insuficiencia cardíaca derecha), la presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del intestino.
Respuestas a la insuficiencia cardíaca
Respuesta miocárdica
Cuando la contractilidad ventricular izquierda está afectada, como es el caso en la ICrrEF, se requiere una precarga más alta para mantener el gasto cardíaco. Como resultado, los ventrículos se remodelan con el tiempo. Durante el remodelado, el ventrículo izquierdo se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia y el ventrículo derecho se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son compensadores, pero en algún momento la remodelación se asocia a resultados adversos porque los cambios pueden acabar aumentando la rigidez y la tensión mural durante la diástole (es decir, aparece disfunción diastólica), lo que compromete la función cardíaca, especialmente durante episodios de sobreesfuerzo físico. El aumento de la tensión mural genera mayor demanda de oxígneo y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos también puede producir una insuficiencia mitral o tricuspídea (debido a dilatación anular) con elevación adicional de los volúmenes de fin de diástole.
Respuesta hemodinámica
Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la extracción de oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina (véase figura ) hacia la derecha para favorecer la liberación de oxígeno.
La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.
Respuesta renal
A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye debido al bajo gasto cardíaco. Además, aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa de filtración glomerular) y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.
La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la insuficiencia cardíaca.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y los vasos periféricos, con probable agravamiento de la insuficiencia cardíaca. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico, radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre estos órganos.
Heart failure that causes progressive renal dysfunction (including renal dysfunction caused by medications used to treat HF) contributes to worsening HF and has been termed the cardiorenal syndrome.
Respuesta neurohumoral
En condiciones de estrés, las respuestas neurohormonales ayudan a aumentar la función cardíaca y mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos. La activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.
El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos, beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina, de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos); el papel de todos estos receptores no está completamente definido. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, se identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que constituyen el 70% de los receptores beta-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir una respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del número de receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la frecuencia cardíaca.
Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en gran medida la estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de adrenalina no se incrementan de la misma manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa con apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosteronavasopresina.
En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios estímulos neurohormonales. La mayor concentración de vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca y tensión arterial normal, las concentraciones de vasopresina fluctúan.
El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético auricular; el péptido natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción renal de sodio; sin embargo, en los pacientes con insuficiencia cardíaca, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de perfusión renal, la disminución del número de receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática. Además, los niveles elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto contrarregulador sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y sobre la estimulación catecolaminérgica.
La disfunción endotelial asociada con la insuficiencia cardíaca determina que se sintetice una menor cantidad de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto responsable del aumento de la poscarga.
El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥ 10% del tejido magro), que puede acompañar a la insuficiencia cardíaca sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente también experimenta cambios metabólicos caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del uso de la glucosa, que pueden convertirse en blancos terapéuticos.
Cambios asociados con el envejecimiento
Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad disminuyen el umbral para la expresión de la insuficiencia cardíaca. El contenido intersticial de colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio se torna más rígido y la relajación miocárdica se prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función diastólica del ventrículo izquierdo, incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca una afectación leve de la función sistólica. La disminución de la capacidad de respuesta miocárdica y vascular a la estimulación beta-adrenérgica relacionada con la edad compromete más la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.
Com consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse disminuye significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma más moderada. Esta reducción puede ser más lenta si el individuo practica ejercicio en forma regular. En consecuencia, los pacientes mayores son más susceptibles a desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca que los más jóvenes en respuesta al estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares relativamente menores. Los factores estresantes incluyen infecciones (en particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal, aporte perioperatorio de líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o dietas hiposódicas y consumo de algunos fármacos (en particular medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).
Referencias de fisiopatología
1. Bozkurt B, Coats AJ, Tsutsui H, et al. Universal Definition and Classification of Heart Failure: A Report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. J Card Fail. Published online March 1, 2021. doi:10.1016/j.cardfail.2021.01.022
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2023 Apr 18;81(15):1551. doi: 10.1016/j.jacc.2023.03.002.]. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421. doi:10.1016/j.jacc.2021.12.012
3. Campbell P, Rutten FH, Lee MM, Hawkins NM, Petrie MC. Heart failure with preserved ejection fraction: everything the clinician needs to know [published correction appears in Lancet. 2024 Mar 16;403(10431):1026. doi: 10.1016/S0140-6736(24)00494-X.]. Lancet. 2024;403(10431):1083-1092. doi:10.1016/S0140-6736(23)02756-3
Etiología de la insuficiencia cardíaca
Tanto los factores cardíacos como los sistémicos pueden comprometer el desempeño cardíaco y causar o agravar una insuficiencia cardíaca (ver tabla ).
Causas de insuficiencia cardíaca
Tipo | Ejemplos |
|---|---|
Cardíaco | |
Lesión miocárdica | Algunos antineoplásicos |
Valvulopatías | |
Arritmias | Bradicardias Taquiarritmia |
Defectos de conducción | |
Disminución de la disponibilidad de sustrato (p. ej., ácidos grasos o glucosa) | Isquemia |
Enfermedades infiltrantes o de la matriz | Fibrosis crónica (p. ej., esclerosis sistémica) |
Sistémicas | |
Enfermedades que aumentan la demanda de gasto cardíaco | |
Enfermedades que aumentan la resistencia a la salida del flujo (poscarga) | |
La insuficiencia ventricular izquierda aparece generalmente en la cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia mitral, la insuficiencia aórtica, la estenosis aórtica, varias formas de miocardiopatía y cardiopatías congénitas (p. ej., comunicación interventricular, conducto arterioso permeable con cortocircuito significativo).
La insuficiencia ventricular derecha se debe con mayor frecuencia a una insuficiencia ventricular izquierda previa (que aumenta la presión en la vena pulmonar y produce hipertensión pulmonar, responsable a su vez de sobrecargar el ventrículo derecho) o a una enfermedad pulmonar grave (en cuyo caso se denomina cor pulmonale). Otras causas son la embolia pulmonar múltiple, el infarto del ventrículo derecho, la hipertensión arterial pulmonar, la insuficiencia tricuspídea o la estenosis tricuspídea, la estenosis mitral, la estenosis de la arteria pulmonar, la estenosis de la válvula pulmonar, la enfermedad oclusiva de la vena pulmonar, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, o ciertas enfermedades congénitas como la anomalía de Ebstein o el síndrome de Eisenmenger. Algunas enfermedades pueden confundirse con una insuficiencia ventricular derecha, pero con función cardíaca probablemente normal, como la sobrecarga de volumen y el aumento de la presión venosa sistémica asociada con la policitemia o la transfusión excesiva, la lesión renal aguda con retención de sodio y agua, la obstrucción de una de las venas cavas y la hipoproteinemia de cualquier etiología que se asocia con una disminución de la presión oncótica del plasma y provoca edema periférico.
La insuficiencia biventricular se debe a enfermedades que afectan a todo el miocardio (p. ej., miocarditis viral, amiloidosis, enfermedad de Chagas) o a una insuficiencia ventricular izquierda de larga data que provoca una insuficiencia ventricular derecha.
La insuficiencia cardíaca de alto gasto aparece como resultado de un aumento persistente del gasto cardíaco, que puede acabar afectando la capacidad normal del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Las entidades que pueden aumentar el gasto cardíaco son la anemia grave, la hepatopatía terminal, el beriberi, la tirotoxicosis, la enfermedad de Paget avanzada, la fístula arteriovenosa y la taquicardia persistente.
Miocardiopatía es un término general que indica la enfermedad del miocardio. Con mayor frecuencia refleja un trastorno primario del miocardio ventricular no provocado por defectos anatómicos congénitos, valvulares, sistémicos o vasculares pulmonares, pericárdicos, de los nodos o el sistema de conducción o por una enfermedad en la porción epicárdica de la arteria coronaria. A menudo, también se especifica la etiología (p. ej., miocardiopatía isquémica o hipertensiva). La miocardiopatía no siempre produce insuficiencia cardíaca sintomática. Con frecuencia es idiopática y se clasifica como miocardiopatía congestiva, dilatada, hipertrófica, infiltrante-restrictiva o apical-balonizante (también conocida como miocardiopatía de takotsubo o de estrés).
Estadificación de la insuficiencia cardíaca
El consenso internacional define el sistema de estadificación de la insuficiencia cardíaca (IC) para destacar la necesidad de prevención de esta enfermedad (1, 2):
A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacas estructurales o funcionales ni síntomas
B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de insuficiencia cardíaca
C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca
D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej., soporte circulatorio mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos
La gravedad clínica (o clasificación funcional) varía de manera significativa y en general se clasifica de acuerdo con los criterios del sistema de la New York Heart Association ([NYHA] Asociación de Cardiología de Nueva York) (véase tabla ); los ejemplos de actividad habitual pueden modificarse para adultos ancianos y debilitados. Debido a que la insuficiencia cardíaca puede tener una gama tan amplia de niveles de gravedad, algunos expertos subdividen la clase III del sistema NYHA en IIIA o IIIB (3, 4). La clase IIIB se reserva típicamente para aquellos pacientes que recientemente tuvieron una exacerbación de la insuficiencia cardíaca, aunque la definición no está estandarizada.
Clasificación funcional de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)
Clase de la NYHA | Definición | Limitaciones | Ejemplo |
|---|---|---|---|
I | Actividad física ordinaria que no causa fatiga exagerada, disnea ni palpitaciones. | Ninguna | Puede completar actividades que requieran ≥ 7 TME:
|
II | Cómodo en reposo; la actividad física habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina. | Leve | Puede completar actividades que requieren ≥ 5 pero ≤ 7 METs:
|
III | Cómodo en reposo, la actividad física menor que la habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina. IIIa: sin exacerbación reciente de la insuficiencia cardíaca o disnea de reposo reciente IIIb: con exacerbación reciente de la insuficiencia cardíaca o disnea en reposo reciente | Moderado | Puede completar actividades que requieren ≥ 2 y ≤ 5 METs:
|
IV | Reposo sintomático; cualquier actividad física aumenta las molestias. | Grave | Síntomas con todas las actividades No puede completar ninguna actividad que requiera ≥ 2 METs (todas las actividades enumeradas anteriormente) |
MET = equivalente metabólico de la tarea, una medida de cuánta energía se gasta en comparación con el resto en reposo. | |||
Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2023 Apr 18;81(15):1551. doi: 10.1016/j.jacc.2023.03.002.]. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421. doi:10.1016/j.jacc.2021.12.012; Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013;128(16):1810-1852. doi:10.1161/CIR.0b013e31829e8807; and Dolgin M, Association NYH, Fox AC, Gorlin R, Levin RI, New York Heart Association. Criteria Committee. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. 9th ed. Boston, MA: Lippincott Williams and Wilkins; March 1, 1994. | |||
Los valores MET para las actividades provienen de: Herrmann SD, Willis EA, Ainsworth BE, y cols.. 2024 Adult Compendium of Physical Activities: A third update of the energy costs of human activities. J Sport Health Sci. 2024;13(1):6-12. doi:10.1016/j.jshs.2023.10.010 | |||
Referencias sobre la estadificación
1. Bozkurt B, Coats AJ, Tsutsui H, et al. Universal Definition and Classification of Heart Failure: A Report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. J Card Fail. Published online March 1, 2021. doi:10.1016/j.cardfail.2021.01.022
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145:e895–e1032. doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
3. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, et al. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation. 2006;113(11):1424-1433. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.584102
4. Thibodeau JT, Mishkin JD, Patel PC, Mammen PP, Markham DW, Drazner MH. IIIB or not IIIB: a previously unanswered question. J Card Fail. 2012;18(5):367-372. doi:10.1016/j.cardfail.2012.01.016
Conceptos clave
La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón para proporcionar a los tejidos la sangre adecuada para las necesidades metabólicas.
La insuficiencia cardíaca afecta con mayor frecuencia el ventrículo izquierdo, pero puede afectar el derecho o ambos ventrículos.
La insuficiencia cardíaca se clasifica en función de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, mínimamente reducida, preservada o mejorada.
