Agents vésicants de guerre chimiques

ParJames M. Madsen, MD, MPH, University of Florida
Vérifié/Révisé janv. 2023
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Les vésicants sont des agents de guerre chimique qui provoquent des bulles (vésicules) et comprennent les suivants

  • Moutardes, y compris gaz moutarde et moutardes à l'azote

  • Lewisite

  • Oxime de phosgène (techniquement un urticant et un agent corrosif plutôt qu'un vésicant, bien qu'il soit classé dans les vésicants)

Ces agents affectent également les voies respiratoires: les moutardes sont principalement des agents de type 1, qui affectent les grandes voies respiratoires, le phosgène oxime est un agent de type 2, qui affecte les voies respiratoires inférieures et les alvéoles, et la lewisite est un agent mixte.

L'odeur du gaz moutarde a été diversement décrite comme ressemblant à la moutarde, à l'ail, au raifort ou à l'asphalte. L'odeur du lewisite peut ressembler à celle du géranium, et l'oxime de phosgène a été décrit comme simplement irritant. Les perceptions de ces odeurs sont tellement subjectives qu'il ne s'agit pas d'indicateurs fiables de la présence ou l'identité de ces composés.

(Voir aussi Revue générale des agents de guerre chimique.)

Physiopathologie des lésions chimiques vésicantes

Le gaz moutarde et la moutarde à l'azote alkylent de nombreux composants cellulaires, dont l'ADN, et provoquent également la libération de cytokines inflammatoires. Ils ont des effets locaux aigus similaires sur la peau, les yeux et les voies respiratoires; à des concentrations létales, ils suppriment la moelle osseuse. Les lésions des cellules de la couche basale de l'épiderme provoquent une séparation de l'épiderme du derme ou, à doses élevées, une nécrose directe et une desquamation de l'épiderme. La bulle liquide ne contient pas de gaz moutarde actif. Les lésions de type 1 des grandes voies respiratoires impliquent une desquamation des muqueuses des voies respiratoires sous forme de pseudomembranes. Un œdème pulmonaire (lésion de type 2) peut se produire à des doses élevées. Les moutardes peuvent également induire des nausées, probablement par un mécanisme cholinergique. La leucopénie due à la suppression de la moelle osseuse peut entraîner un sepsis une semaine ou deux après l'exposition. Les effets à long terme peuvent comprendre des anomalies oculaires (p. ex., une kératite chronique) et des cancers de la peau et des voies respiratoires.

Le lewisite provoque des lésions de la peau similaires à celles provoquées par le gaz moutarde, bien que le mécanisme lésionnel soit différent et corresponde à des effets sur le glutathion et les groupes sulfhydryles des enzymes ainsi qu'à l'inhibition de la pyruvate déshydrogénase. Dans les voies respiratoires, la fraction arsenic du lewisite induit une fuite des capillaires pulmonaires et un œdème pulmonaire; à doses élevées, une hypotension systémique, dénommée, choc Lewisitique, peut se produire. Contrairement aux moutardes, le Lewisite ne provoque pas d'immunosuppression.

L'oxime de phosgène provoque de l'urticaire puis une nécrose des tissus par des mécanismes qui sont actuellement peu connus.

Symptomatologie des lésions chimiques vésicantes

Les composés moutardes provoquent une douleur intense de la peau et de plus en plus importante, un érythème et une formation de bulles après une période de latence. La période de latence est inversement corrélée avec la dose, mais généralement elle dure au moins quelques heures (et jusqu'à 36 heures). Les bulles provoquées par la moutarde au soufre ressemblent parfois à un collier de perles autour d'une zone centrale qui ne semble pas affectée, mais qui est en fait trop endommagée par les bulles; les bulles provoquées par la moutarde à l'azote sont moins susceptibles de montrer ce modèle. Les bulles peuvent s'agrandir et devenir pendulaires. La conjonctivite chimique douloureuse qui provoque la fermeture réflexe des paupières se produit de façon plus précoce que les symptômes cutanés, mais toujours après un délai, souvent de quelques heures. La cornée peut s'opacifier. Les manifestations respiratoires comprennent une toux, un laryngospasme, un enrouement, un wheezing et un stridor inspiratoire; il s'agit également de la symptomatologie typique de l'exposition aux agents pulmonaires de type 1 et, comme les lésions cutanées, elles se produisent après une période de latence qui est inversement corrélée à la dose, mais est habituellement d'au moins quelques heures. Une oppression thoracique et une dyspnée peuvent se produire en cas d'expositions répétées. Les nausées peuvent se produire après des doses modérées à élevées.

Le lewisite provoque des douleurs environ une minute après avoir été exposé à la peau. L'érythème est souvent perceptible dans un délai de 15 à 30 min, et des bulles se développent après plusieurs heures. Les bulles se forment généralement au centre de la zone érythémateuse et se propagent de manière périphérique. La douleur est généralement moins intense que celle causée par la moutarde et commence à se calmer une fois que les bulles se sont formées. L'irritation des muqueuses et des grandes voies respiratoires survient peu après l'inhalation et provoque une toux, des éternuements et un wheezing. Après quelques heures, les symptômes de type 2 (oppression thoracique et dyspnée) apparaissent.

Le contact cutané avec l'oxime de phosgène provoque une douleur intense, "urticante" et un blanchiment dans les 5 à 20 s. La peau affectée devient alors grise avec une bordure érythémateuse. Entre 5 et 30 min après l'exposition, l'œdème conduit à la formation de papules (urticaire). Au cours des 7 jours qui suivent, la peau devient brun foncé, puis noire, avec apparition d'une nécrose de la peau, de l'hypoderme et du muscle sous-jacents. Si non excisée, la lésion peut persister pendant plus de 6 mois. L'oxime de phosgène dans les voies respiratoires provoque un œdème pulmonaire, même à faibles doses.

Diagnostic des lésions chimiques vésicantes

  • Bilan clinique

La douleur survenant au moment ou peu après l'exposition est en faveur du Lewisite ou de l'oxime de phosgène; l'apparition précoce des modifications de la peau est typique de l'oxime de phosgène. L'apparition tardive de la douleur (parfois jusqu'à un jour après l'exposition) évoque le gaz moutarde. Le diagnostic clinique peut être confirmé par des examens biologiques (mesurant habituellement un métabolite ou un adduit d'ADN ou de protéine), mais ces tests ne sont disponibles que dans des laboratoires spécialisés.

Les patients exposés au gaz moutarde doivent effectuer une NFS de façon régulière pendant les 2 premières semaines, pour surveiller l'apparition d'une lymphopénie et d'une neutropénie.

Triage

Toutes les victimes dont la peau ou les yeux sont potentiellement exposés aux vésicants doivent être prioritaires pour la décontamination immédiate. La décontamination de la peau en moins de 2 min est idéale, mais une décontamination jusqu'à 15 ou 20 min après l'exposition peut potentiellement réduire la taille des vésicules. Cependant, même les patients arrivant après cette heure doivent encore être décontaminés dès que possible pour arrêter l'absorption continue et donc l'accumulation d'une dose létale, qui, pour la moutarde et le lewisite est d'environ 3 à 7 g. Cependant, sauf dans le cas de patients présentant une obstruction imminente des voies respiratoires, la plupart des patients exposés à des vésicants peuvent tolérer un court retard dans leur traitement, en attendant que des victimes plus urgentes soient stabilisées.

Traitement des lésions chimiques vésicantes

  • Décontamination

  • Traiter les lésions de la peau comme des brûlures thermiques

  • Assistance respiratoire selon les besoins

La décontamination de la peau doit avoir lieu dès que possible, de préférence à l'aide de la Reactive Skin Decontamination Lotion (RSDL®). Une solution à 0,5% d'hypochlorite de sodium est moins efficace mais toujours utile si le Reactive Skin Decontamination Lotion (RSDL®) n'est pas disponible. La décontamination physique ou mécanique peut être tentée, et le savon et l'eau, ou l'eau à basse pression à haut débit seul, peuvent être utiles dans la décontamination rapide des pertes massives. Les yeux et les plaies doivent être rincés avec une solution physiologique stérile.

Les lésions cutanées sont traitées comme des brûlures thermiques (voir Brûlures: soins initiaux de la blessure). Cependant, la perte de liquide chez les patients exposés à des vésicants étant plus faible que chez les patients souffrant de brûlures thermiques, il faut utiliser moins de liquide que dans les formules de remplacement de Brooke ou de Parkland pour le traitement des brûlures thermiques. Une hygiène scrupuleuse est importante pour prévenir une infection secondaire. Une pommade antibiotique doit être appliquée sur les bords des paupières pour empêcher l'adhérence des paupières.

Les soins respiratoires de soutien, dont l'attention portée aux voies respiratoires et à la respiration, sont indiqués en cas de manifestations respiratoires (voir Agents pulmonaires de guerre chimiques: traitement). Les nausées étant cholinergiques à l'origine, elles peuvent être traitées par l'atropine (p. ex., 0,1 à 1,3 mg IV toutes les de 1 à 2 heures selon les besoins).

La suppression de la moelle osseuse nécessite un isolement inverse et un traitement par des facteurs de stimulation des colonies.

Les opinions exprimées dans cet article sont celles de l'auteur et ne reflètent pas la politique officielle du Department of Army, Department of Defense, ou du gouvernement des États-Unis.

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