L'anémie est une diminution du nombre de globules rouges qui entraîne une diminution de l'hématocrite et de l'hémoglobine. (Voir aussi Production des globules rouges.)
La masse des globules rouges reflète l'équilibre entre la production et la destruction ou la perte, des globules rouges. Ainsi, l'anémie peut résulter d'un ou plusieurs des 3 mécanismes de base (voir tableau Classification des anémies par leur cause):
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Perte de sang
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Hyperhémolyse (destruction exagérée des globules rouges)
Classification des anémies par leur cause
Mécanisme |
Exemples |
Perte de sang |
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Aiguë |
Accouchement Blessures Chirurgie |
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Chronique |
Cancer ou polypes du tractus gastro-intestinal Tumeurs rénales Ulcères de l'estomac ou de l'intestin grêle |
Anomalies de l'érythropoïèse* |
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Microcytaire |
Défaut de transport du fer (anémie ferriprive réfractaire [iron refractory iron deficiency anemia, IRIDA]) Anomalie d'utilisation du fer (anémie sidéroblastique héréditaire) |
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Normochrome normocytaire |
Anémie inflammatoire chronique, infectieuse ou due au cancer Maladie rénale Déficit endocrinien (thyroïde, hypophyse) Sous-alimentation |
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Macrocytaire |
Les maladies du foie Malabsorption (p. ex., sprue tropicale) Myélodysplasie |
Hémolyse excessive due à des défauts extrinsèques des globules rouges |
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Hyperactivité réticuloendothéliale avec splénomégalie |
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Anomalies immunologiques |
Induit par les médicaments |
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Infection |
Infection par le virus Epstein-Barr |
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Lésions mécaniques |
Valvulopathie cardiaque Hémolyse par coups de pieds |
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Médicaments/toxines |
Phenazopyridine Ribavirine Morsures d'araignées |
Hémolyse excessive due à des défauts intrinsèques de globules rouges |
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Altérations membranaires, acquises |
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Altérations membranaires, congénitales |
Stomatocytose héréditaire Xérocytose héréditaire Neuroacanthocytose |
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Troubles métaboliques (déficits enzymatiques héréditaires) |
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Hémoglobinopathies |
Drépanocytose (Hb S) Thalassémies (bêta, bêta-delta et alpha) |
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*Classées en fonction des index érythrocytaires. |
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Les pertes sanguines peuvent être aiguës ou chroniques. L'anémie ne se développe que plusieurs heures après une hémorragie aiguë, lorsque du liquide interstitiel diffuse dans l'espace intravasculaire et dilue la masse des globules rouges restants. Cependant, pendant les premières heures, les concentrations en polynucléaires, en plaquettes et, en cas d'hémorragie sévère, en globules blancs immatures et érythroblastes, peuvent augmenter. Une perte sanguine chronique induit une anémie si la perte est plus rapide que ce qui peut être remplacé ou, plus fréquemment, si l'érythropoïèse accélérée épuise les stocks corporels de fer (voir Anémie ferriprive).
Les déficits de l'érythropoïèse ont de multiples causes. L’arrêt complet de l’érythropoïèse entraîne une baisse du nombre de globules rouges de près de 7 à 10%/semaine (1%/jour). L'altération de l'érythropoïèse, même si elle ne fait pas baisser le taux de globules rouges, entraîne souvent des anomalies de taille et de forme des globules rouges.
L'hémolyse excessive peut être due à des anomalies intrinsèques des globules rouges ou à des facteurs extrinsèques, tels que la présence d'Ac ou de complément à leur surface, qui conduisent à leur destruction précoce. Une splénomégalie séquestre et accélère la destruction des globules rouges. Certaines causes d'hémolyse déforment et détruisent les globules rouges. L'hémolyse entraîne habituellement une augmentation de la production de réticulocytes, sauf si les réserves en fer ou autres nutriments essentiels sont épuisées ou s'il existe un déficit en érythropoïétine.
Médicaments mentionnés dans cet article
| Nom du médicament | Sélectionner les dénominations commerciales |
|---|---|
Phenazopyridine |
No US brand name |
