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Étiologie de l'anémie

Par

Evan M. Braunstein

, MD, PhD, Johns Hopkins School of Medicine

Dernière révision totale févr. 2019| Dernière modification du contenu févr. 2019
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L'anémie est une diminution du nombre de globules rouges qui entraîne une diminution de l'hématocrite et de l'hémoglobine. (Voir aussi Production des globules rouges.)

La masse des globules rouges reflète l'équilibre entre la production et la destruction ou la perte, des globules rouges. Ainsi, l'anémie peut résulter d'un ou plusieurs des 3 mécanismes de base (voir tableau Classification des anémies par leur cause):

Tableau
icon

Classification des anémies par leur cause

Mécanisme

Exemples

Perte de sang

Aiguë

Accouchement

Blessures

Chirurgie

Chronique

Cancer ou polypes du tractus gastro-intestinal

Tumeurs rénales

Ulcères de l'estomac ou de l'intestin grêle

Anomalies de l'érythropoïèse*

Microcytaire

Défaut de transport du fer (anémie ferriprive réfractaire [iron refractory iron deficiency anemia, IRIDA])

Anomalie d'utilisation du fer (anémie sidéroblastique héréditaire)

Normochrome normocytaire

Anémie inflammatoire chronique, infectieuse ou due au cancer

Maladie rénale

Déficit endocrinien (thyroïde, hypophyse)

Sous-alimentation

Macrocytaire

Les maladies du foie

Malabsorption (p. ex., sprue tropicale)

Myélodysplasie

Hémolyse excessive due à des défauts extrinsèques des globules rouges

Hyperactivité réticuloendothéliale avec splénomégalie

Anomalies immunologiques

Induit par les médicaments

Infection

Infection par le virus Epstein-Barr

Lésions mécaniques

Valvulopathie cardiaque

Hémolyse par coups de pieds

Médicaments/toxines

Phenazopyridine

Ribavirine

Morsures d'araignées

Hémolyse excessive due à des défauts intrinsèques de globules rouges

Altérations membranaires, acquises

Altérations membranaires, congénitales

Stomatocytose héréditaire

Xérocytose héréditaire

Neuroacanthocytose

Troubles métaboliques (déficits enzymatiques héréditaires)

Hémoglobinopathies

Thalassémies (bêta, bêta-delta et alpha)

*Classées en fonction des index érythrocytaires.

Les pertes sanguines peuvent être aiguës ou chroniques. L'anémie ne se développe que plusieurs heures après une hémorragie aiguë, lorsque du liquide interstitiel diffuse dans l'espace intravasculaire et dilue la masse des globules rouges restants. Cependant, pendant les premières heures, les concentrations en polynucléaires, en plaquettes et, en cas d'hémorragie sévère, en globules blancs immatures et érythroblastes, peuvent augmenter. Une perte sanguine chronique induit une anémie si la perte est plus rapide que ce qui peut être remplacé ou, plus fréquemment, si l'érythropoïèse accélérée épuise les stocks corporels de fer (voir Anémie ferriprive).

Les déficits de l'érythropoïèse ont de multiples causes. L’arrêt complet de l’érythropoïèse entraîne une baisse du nombre de globules rouges de près de 7 à 10%/semaine (1%/jour). L'altération de l'érythropoïèse, même si elle ne fait pas baisser le taux de globules rouges, entraîne souvent des anomalies de taille et de forme des globules rouges.

L'hémolyse excessive peut être due à des anomalies intrinsèques des globules rouges ou à des facteurs extrinsèques, tels que la présence d'Ac ou de complément à leur surface, qui conduisent à leur destruction précoce. Une splénomégalie séquestre et accélère la destruction des globules rouges. Certaines causes d'hémolyse déforment et détruisent les globules rouges. L'hémolyse entraîne habituellement une augmentation de la production de réticulocytes, sauf si les réserves en fer ou autres nutriments essentiels sont épuisées ou s'il existe un déficit en érythropoïétine.

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