Le dépôt de fibrine et la fibrinolyse doivent être équilibrés pendant la réparation de la lésion vasculaire. Les cellules vasculaires endothéliales lésées libèrent les activateurs du plasminogène (l'activateur tissulaire du plasminogène, l'urokinase), qui activent la fibrinolyse. Les activateurs du plasminogène catalysent le clivage du plasminogène, générant ainsi la plasmine, qui dégrade le caillot. La fibrinolyse est contrôlée par des inhibiteurs de l'activateur du plasminogène (p. ex., PAI-1) et des inhibiteurs de la plasmine (p. ex., alpha 2-antiplasmine).