Apnée du prématuré

ParArcangela Lattari Balest, MD, University of Pittsburgh, School of Medicine
Reviewed ByAlicia R. Pekarsky, MD, State University of New York Upstate Medical University, Upstate Golisano Children's Hospital
Vérifié/Révisé Modifié sept. 2025
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Voir l’éducation des patients

L'apnée du prématuré est définie comme des pauses respiratoires > 20 s ou des pauses < 20 s associées à une bradycardie (< 100 battements/minute) (1), à une cyanose et/ou à une saturation en oxygène < 85% chez le nouveau-né de < 37 semaines de gestation, en l'absence de troubles sous-jacents cause d'apnée. Une cause peut en être l'immaturité du système nerveux central (apnée centrale); si l'épisode d'apnée est prolongé, il peut également y avoir une composante d'obstruction des voies respiratoires. Le diagnostic est clinique et par surveillance cardiorespiratoire. L'évaluation des voies respiratoires peut être indiquée en cas de suspicion d'apnée obstructive. Le traitement repose sur des stimulants respiratoires (caféine) en cas d'apnée d'origine centrale et sur le positionnement de la tête en cas d'apnée obstructive. Le pronostic est excellent; l'apnée du prématuré disparaît chez presque tous les prématurés dans les 40 semaines d'âge post-menstruel.

(Voir aussi Revue générale des troubles respiratoires périnataux.)

Le risque d'apnée du prématuré augmente avec la prématurité de l'enfant (âge gestationnel bas). Presque tous les prématurés nés avant 28 semaines de gestation présentent un certain degré d'apnée du prématuré, et environ 20% de ceux nés à 34 semaines de gestation la développent (1).

L'apnée de la prématurité commence habituellement 2 à 3 jours après la naissance; l'apnée survenant le premier jour de vie peut indiquer une malformation ou une lésion du système nerveux central. Des épisodes d'apnées qui se développent > 14 jours après la naissance, chez un nourrisson par ailleurs en bonne santé, peuvent être le signe d'une maladie grave autre qu'une apnée de la prématurité (p. ex., un sepsis).

Références générales

  1. 1. Eichenwald EC, Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics. Apnée du prématuré. Pediatrics. 2016;137(1). doi:10.1542/peds.2015-3757

  2. 2. Pergolizzi JV Jr, Fort P, Miller TL, LeQuang JA, Raffa RB. The epidemiology of apnoea of prematurity. J Clin Pharm Ther. 2022;47(5):685-693. doi:10.1111/jcpt.13587

Physiopathologie de l'apnée du prématuré

L'apnée du prématuré est un trouble du développement provoqué par l'immaturité de la fonction neurologique et/ou de la fonction mécanique du système respiratoire. L'apnée peut être caractérisée comme:

  • Centrale (le plus souvent)

  • Obstructive

  • Mixte

L'apnée centrale est causée par des centres de commande respiratoires médullaires immatures. La physiopathologie spécifique n'est pas complètement comprise, mais elle semble impliquer un certain nombre de facteurs, dont des réponses anormales à l'hypoxie et à l'hypercapnie. C'est le type le plus fréquent d'apnée du prématuré.

L'apnée d'origine obstructive résulte de l'obstruction des voies respiratoires soit en raison d'une flexion du cou qui entraîne un décollement des tissus mous de l'hypopharynx, soit en raison d'une occlusion nasale.

L'apnée mixte est une association d'apnée obstructive et centrale.

Tous les types d'apnée peuvent entraîner une hypoxémie, une cyanose et une bradycardie si l'apnée se prolonge. La bradycardie pouvant également se produire simultanément à l'apnée, un mécanisme central peut être responsable des deux.

Environ 23% des nourrissons décédés subitement de manière inexpliquée, ce qui inclut le syndrome de mort subite du nourrisson, avaient des antécédents de prématurité, mais il ne semble pas y avoir de lien de causalité direct entre l'apnée du prématuré elle-même et la mort subite inexpliquée du nourrisson ou le syndrome de mort subite du nourrisson (1).

La respiration périodique consiste en des cycles répétés de respiration normale de 5 à 20 s, alternant avec de brèves périodes d'apnée (< 20 s). Bien que la respiration périodique et l'apnée du prématuré partagent une immaturité sous-jacente du contrôle respiratoire par le système nerveux central, la respiration périodique est fréquente chez les nourrissons à terme et chez les prématurés, est considérée comme ayant une signification clinique minime et ne semble pas conduire à l'apnée du prématuré (2).

Pièges à éviter

  • Les épisodes apnéiques chez les prématurés ne doivent pas être attribués à la prématurité tant que des causes graves (p. ex., infectieuses, cardiaques, métaboliques, respiratoires, du système nerveux central, thermorégulatrices) n'ont pas été exclues.

Références pour la physiopathologie

  1. 1. Horne RS, Harrewijn I, Hunt CE. Physiology during sleep in preterm infants: Implications for increased risk for the sudden infant death syndrome. Sleep Med Rev. 2024;78:101990. doi:10.1016/j.smrv.2024.101990

  2. 2. Erickson G, Dobson NR, Hunt CE. Immature control of breathing and apnea of prematurity: the known and unknown. J Perinatol. 2021;41(9):2111-2123. doi:10.1038/s41372-021-01010-z

Diagnostic de l'apnée du prématuré

  • L'anamnèse et l'examen clinique

  • Surveillance cardiorespiratoire

  • Autres causes (p. ex., hypoglycémie, sepsis, hémorragie intracrânienne) exclues

Bien que fréquemment imputables à l'immaturité des mécanismes de contrôle respiratoire, l'apnée chez les prématurés peut être le signe d'une infection, d'une maladie métabolique, d'une perturbation de la thermorégulation, d'atteintes respiratoires ou cardiaques, ou d'un dysfonctionnement du système nerveux central. Un historique complet, un examen physique et, si nécessaire, des examens complémentaires doivent être effectués avant d'attribuer l'apnée uniquement à la prématurité. Le reflux gastro-œsophagien-maladie n'a pas été montré provoquer une apnée chez les prématurés, de sorte que la présence d'un reflux gastro-œsophagien-maladie ne doit pas être considérée comme une explication des épisodes apnéiques et un traitement du reflux gastro-œsophagien-maladie ne doit pas non plus être amorcé du fait d'une apnée du prématuré (1, 2).

Le diagnostic de l'apnée est habituellement fait par observation visuelle ou avec des moniteurs cardiorespiratoires utilisés en continu pendant l'évaluation et les soins des prématurés.

Références pour le diagnostic

  1. 1. Smits MJ, van Wijk MP, Langendam MW, Benninga MA, Tabbers MM. Association between gastroesophageal reflux and pathologic apneas in infants: a systematic review. Neurogastroenterol Motil. 2014;26(11):1527-1538. doi:10.1111/nmo.12405

  2. 2. Quitadamo P, Giorgio V, Zenzeri L, et al. Apnea in preterm neonates: what's the role of gastroesophageal reflux? A systematic review. Dig Liver Dis. 2020;52(7):723-729. doi:10.1016/j.dld.2020.03.032

Traitement de l'apnée du prématuré

  • Stimulation

  • Traitement du trouble sous-jacent

  • Stimulants respiratoires (p. ex., caféine)

  • Ventilation en pression positive continue

Les patients sont hospitalisés dans un environnement permettant une surveillance. Lorsqu'une apnée est repérée, soit par observation, soit par alarme des moniteurs, le nourrisson est stimulé, ce qui peut être suffisant; si la respiration ne reprend pas, une ventilation au masque à valve à sac est assurée (voir Support respiratoire chez le nouveau-né et le nourrisson).

Les épisodes fréquents ou sévères doivent être rapidement et minutieusement évalués et les causes identifiables traitées. Si aucune infection ou autre trouble sous-jacent traitable n'est trouvée, les stimulants respiratoires sont indiqués pour traiter les épisodes fréquents ou graves, caractérisés par une hypoxémie, une cyanose et/ou une bradycardie. La caféine orale est la substance la plus sûre et la plus souvent utilisée comme stimulant respiratoire. La caféine est préférable aux autres méthylxanthines en raison de sa facilité d'administration, de la rareté de ses effets indésirables, de sa large fenêtre thérapeutique et de la diminution du besoin de surveiller les taux sériques (1, 2). Le traitement est poursuivi jusqu'à ce que le nourrisson atteigne l'âge gestationnel de 34 à 35 semaines et ne présente plus d'apnée nécessitant une intervention physique pendant au moins 5 à 7 jours. La surveillance se poursuit après le dernier épisode d'apnée ou après l'arrêt de la caféine jusqu'à ce que le nourrisson ait passé 5 à 10 jours de plus sans apnée nécessitant une intervention.

Si des apnées persistent malgré les stimulants respiratoires, on peut administrer chez le nourrisson une ventilation en pression positive continue (3). Les épisodes d'apnée rebelles nécessitent une assistance respiratoire.

Les pratiques de sortie varient. Certains cliniciens observent le nourrisson durant les 7 jours qui suivent la fin du traitement afin de s'assurer de l'absence de nouveaux épisodes d'apnée ou de bradycardie, alors que d'autres renvoient le nourrisson avec de la caféine si le traitement semble efficace, mais cette pratique est moins courante.

Sortie et soins à domicile

Critères de sortie

Les nourrissons hospitalisés à risque élevé qui n'ont pas eu d'événements cardiopulmonaires cliniquement significatifs (p. ex., apnée > 20 s, apnée accompagnée de cyanose centrale, apnée associée à fréquence cardiaque < 70/min) pendant 3 à 10 jours de surveillance cardiorespiratoire continue peuvent être renvoyés à la maison en toute sécurité sans surveillance, généralement avec l'exigence supplémentaire qu'ils aient atteint 35 semaines d'âge post-menstruel. Parfois, un monitorage cardiorespiratoire à domicile et/ou de la caféine par voie orale peuvent être prescrits pour raccourcir le séjour à l'hôpital dans le cas des nourrissons par ailleurs prêts à sortir mais qui présentent toujours des événements cardiopulmonaires qui s'amendent sans intervention.

Tous les nourrissons prématurés, en particulier ceux qui souffrent d'apnée du prématuré, doivent subir un test de tolérance au siège d'auto avant leur sortie afin d'évaluer l'apnée, la bradycardie et la désaturation en oxygène liées à leur taille et à une obstruction positionnelle des voies respiratoires.

Surveillance à domicile

Quelques nourrissons retournent chez eux avec un moniteur d'apnée, et seulement chez ceux dont les épisodes se résolvent spontanément et sans intervention, y compris la stimulation, on doit envisager une sortie de l'hôpital avec un moniteur. Les parents doivent apprendre à utiliser correctement l'équipement, évaluer les situations d'alarme, intervenir (p. ex., réanimation cardiorespiratoire), et à tenir un journal des événements. Une assistance téléphonique 24 heures/24, le suivi ambulatoire concernant la décision de cesser d'utiliser le moniteur doivent être fournis aux parents. Les moniteurs qui permettent un enregistrement des événements doivent être préférentiellement utilisés. Les parents doivent être informés que les moniteurs cardiorespiratoires domestiques n'ont pas été démontrés réduire l'incidence des décès liés au sommeil, y compris le syndrome de mort subite du nourrisson, ou de brèves situations inexpliquées résolues (BRUE, acronyme anglais pour incident bref, résolu et inexpliqué) (4–6).

Pièges à éviter

  • Il n'a pas été démontré que les moniteurs cardiorespiratoires à domicile réduisaient l'incidence des décès liés au sommeil, y compris le syndrome de mort subite du nourrisson, ou des BRUE (acronyme anglais pour incident bref, résolu et inexpliqué).

Positionnement pour le sommeil

Les nourrissons doivent toujours être placés sur le dos et dormir sur une surface de sommeil ferme, plane et non inclinée pour tout sommeil, sauf si d'autres conditions médicales l'empêchent (4). Dormir sur un côté est trop instable. Pour prévenir l'obstruction des voies respiratoires supérieures, on doit placer la tête du nourrisson dans l'axe médian et son cou en position normale ou en légère extension.

Les enquêteurs constatent souvent que les nourrissons retrouvés morts dans leur espace de couchage sont décédés par asphyxie (suffocation et strangulation accidentelles au lit, un type de mort subite inexpliquée du nourrisson). Pour des mesures supplémentaires visant à diminuer le risque de syndrome de mort subite inexpliquée du nourrisson et de syndrome de mort subite du nourrisson, voir Prévention du syndrome de mort subite inexpliquée du nourrisson et du syndrome de mort subite du nourrisson.

Références pour le traitement

  1. 1. Miao Y, Zhou Y, Zhao S, et al. Comparative efficacy and safety of caffeine citrate and aminophylline in treating apnea of prematurity: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2022;17(9):e0274882. Published 2022 Sep 19. doi:10.1371/journal.pone.0274882

  2. 2. Alhersh E, Abushanab D, Al-Shaibi S, Al-Badriyeh D. Caffeine for the Treatment of Apnea in the Neonatal Intensive Care Unit: A Systematic Overview of Meta-Analyses. Paediatr Drugs. 2020;22(4):399-408. doi:10.1007/s40272-020-00404-4

  3. 3. Ho JJ, Zakarija-Grkovic I, Lok JW, Lim E, Subramaniam P, Leong JJ. Continuous positive airway pressure (CPAP) for apnoea of prematurity. Cochrane Database Syst Rev. 2023;7(7):CD013660. Published 2023 Jul 18. doi:10.1002/14651858.CD013660.pub2

  4. 4. Moon RY, Carlin RF, Hand I; TASK FORCE ON SUDDEN INFANT DEATH SYNDROME and THE COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Evidence Base for 2022 Updated Recommendations for a Safe Infant Sleeping Environment to Reduce the Risk of Sleep-Related Infant Deaths. Pediatrics. 2022;150(1):e2022057991. doi:10.1542/peds.2022-057991

  5. 5. Tieder JS, Bonkowsky JL, Etzel RA, et al. Brief Resolved Unexplained Events (Formerly Apparent Life-Threatening Events) and Evaluation of Lower-Risk Infants [published correction appears in Pediatrics. 2016 Aug;138(2):e20161487. doi: 10.1542/peds.2016-1487.]. Pediatrics. 2016;137(5):e20160590. doi:10.1542/peds.2016-0590

  6. 6. Goodstein MH, Stewart DL, Keels EL, Moon RY; COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN, TASK FORCE ON SUDDEN INFANT DEATH SYNDROME. Transition to a Safe Home Sleep Environment for the NICU Patient. Pediatrics. 2021;148(1):e2021052045. doi:10.1542/peds.2021-052045

Pronostic de l'apnée du prématuré

Les épisodes d'apnée diminuent l'augmentation de l'âge gestationnel corrigé et l'apnée de la prématurité disparaît chez 98% des prématurés dans les 40 semaines d'âge post-menstruel (1).

Des épisodes apnéiques peuvent être observés pendant plusieurs semaines chez les nourrissons dont l'âge gestationnel est extrêmement bas (p. ex., entre 23 et 27 semaines).

Le décès est rare car la grande majorité des nourrissons surmontent l'apnée du prématuré avant l'âge auquel surviennent les décès liés au syndrome de mort subite du nourrisson (2).

Références pour le pronostic

  1. 1. Goodstein MH, Stewart DL, Keels EL, Moon RY; COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN, TASK FORCE ON SUDDEN INFANT DEATH SYNDROME. Transition to a Safe Home Sleep Environment for the NICU Patient. Pediatrics. 2021;148(1):e2021052045. doi:10.1542/peds.2021-052045

  2. 2. Eichenwald EC; Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics. Apnea of Prematurity. Pediatrics. 2016;137(1):10.1542/peds.2015-3757. doi:10.1542/peds.2015-3757

Points clés

  • L'apnée du prématuré est causée par une immaturité des fonctions neurologiques et/ou mécaniques de l'appareil respiratoire.

  • Jusqu'à la maturité, les enfants prématurés peuvent avoir des pauses respiratoires > 20 s ou des pauses < 20 s associées à une bradycardie (< 100 battements/min) et/ou à une saturation en oxygène < 85%.

  • Diagnostiquer par l'observation et exclure d'autres causes, plus graves d'apnée (p. ex., infectieuses, métaboliques, thermorégulatoires, respiratoires, cardiaques, ou des troubles du système nerveux central).

  • Surveiller la respiration et stimuler physiquement en cas d'apnée; si la respiration ne reprend pas, effectuer une ventilation au masque à valve à sac.

  • Administrer de la caféine orale aux nouveau-nés qui font des épisodes récurrents.

  • Le traitement du reflux gastro-œsophagien ne doit pas être considéré comme un traitement de l'apnée du prématuré.

  • Il n'a pas été démontré que la surveillance à domicile améliorait les résultats; seuls les nourrissons dont les épisodes se résolvent spontanément et sans stimulation doivent même être envisagés pour une sortie avec un moniteur pour raccourcir le séjour à l'hôpital.

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