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Hypotension orthostatique

Par

Andrea D. Thompson

, MD, PhD, Department of Internal Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University of Michigan;


Michael J. Shea

, MD, Michigan Medicine at the University of Michigan

Dernière révision totale juin 2018| Dernière modification du contenu juin 2018
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L'hypotension orthostatique (posturale) est une baisse excessive de la pression artérielle (PA) en position debout. La définition de consensus est une chute > 20 mmHg de la systolique, et/ou de 10 mmHg de la diastolique. Les symptômes de faiblesse, d'étourdissement, de vertiges, de confusion, ou de vision troublée se produisent en quelques secondes à quelques minutes en position debout et se résolvent rapidement en position couchée. Certains patients chutent, font une syncope voire des crises comitiales généralisées. L'effort ou un repas copieux peuvent exacerber les symptômes. La plupart des autres symptômes associés se rapportent à la cause.

L'hypotension orthostatique traduit une régulation anormale de la PA due à différentes situations et non à une affection spécifique. Les preuves suggèrent de plus en plus que les troubles du contrôle hémodynamique postural augmentent le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité toutes causes confondues.

Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP)

Le STOP (également appelé tachycardie posturale autonome ou intolérance orthostatique idiopathique ou chronique), est un syndrome observé chez le patient plus jeune. Le STOP est défini par une fréquence cardiaque ≥ 120 battements/min ou une augmentation ≥ 30 battements/min lorsqu'un patient passe de la position couchée à la position debout. Différents signes (p. ex., fatigue, sensation vertigineuse, intolérance à l'effort, troubles cognitifs) et une tachycardie se produisent en position debout; cependant, il n'y a que peu ou pas de chute de la PA. La cause des symptômes est mal connue.

Physiopathologie

Normalement, l'étourdissement ressenti lors d'un brusque passage en position debout est lié à une stagnation sanguine (½ L à 1 L) dans les veines périphériques des jambes et du tronc. La diminution passagère du retour veineux qui s'ensuit réduit le débit cardiaque et donc la PA. En réponse, les barorécepteurs de la crosse de l'aorte et des glomus carotidiens activent les réflexes végétatifs pour normaliser rapidement la PA. Le système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité et le tonus vasomoteur des vaisseaux de capacitance. Simultanément, l'inhibition du parasympathique (vague) augmente également la fréquence cardiaque. Chez la plupart des sujets, les modifications de la PA et de la fréquence cardiaque en position debout sont minimes et passagères, et aucun symptôme n'apparaît.

En position debout prolongée, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et la sécrétion de vasopressine (ADH) entraînent une rétention d'eau et de Na, provoquant une augmentation du volume sanguin circulant.

Étiologie

Les mécanismes homéostatiques peuvent être inadéquats pour restaurer une PA basse si une portion de l'arc réflexe végétatif (afférente, centrale ou efférente) se trouve altérée par des pathologies ou des effets médicaments ou bien lorsque la contractilité myocardique ou la réactivité vasculaire sont déprimées ou encore en cas d'hypovolémie ou si les réponses hormonales font défaut (voir tableau Causes d'hypotension orthostatique).

Les causes diffèrent selon que les symptômes sont aigus ou chroniques.

Les causes d'hypotension orthostatique aiguë les plus fréquentes comprennent

Les causes d'hypotension orthostatique chronique les plus fréquentes comprennent

  • Les modifications liées à l'âge de la régulation de la PA

  • Les médicaments

  • Les dysfonctionnements neurovégétatifs

L'hypotension orthostatique postprandiale est également fréquente. Elle peut traduire une réponse de l' insuline après un repas à forte teneur en glucides et une stagnation sanguine dans le tube digestif; cet état est aggravé par la consommation d'alcool.

Tableau
icon

Causes d'hypotension orthostatique

Cause

Exemples

Atteinte neurologique (dont un dysfonctionnement neurovégétatif)

Central

Moelle épinière

Tumeurs

Périphérique

Neuropathie diabétique, alcoolique ou nutritionnelle

Dysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day)

Syndromes paranéoplasiques

Dysautonomie pure

Sympathectomie chirurgicale

Cardiovasculaires

L'hypovolémie

Déshydratation

Hémorragie

Diminution du tonus vasomoteur

Alitement (prolongé)

Diminution du débit cardiaque

Péricardite constrictive

Tachyarythmies ou bradyarythmies

Autres

Médicaments

Vasodilatateurs

Inhibiteurs calciques

Nitrates

Actifs sur le plan végétatif

Alpha-Bloqueurs (p. ex., térazosine, doxazosine, phenoxybenzamine)

Antihypertenseurs (clonidine, méthyldopa, [rarement] bêta-bloqueurs)

Antipsychotiques (en particulier phénothiazines)

Inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAOs)

Antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques

Autres

Alcool

Barbituriques

Lévodopa (dans la maladie de Parkinson [rarement])

Diurétiques de l'anse (p. ex., furosémide)

Quinidine

Vincristine (neurotoxique)

*Trouble cause d'une HTA en position couchée.

Les symptômes sont plus fréquents après le début du traitement.

Bilan

L'hypotension orthostatique est diagnostiquée lorsque la PA systolique baisse de ≥ 20 mmHg ou diastolique de ≥ 10 mmHg dans les 3 minutes qui suivent le passage en position debout. Dès que l'hypotension orthostatique est diagnostiquée, une cause doit être recherchée.

Anamnèse

L'anamnèse de la maladie actuelle doit déterminer la durée et la gravité (p. ex., si associée à des syncopes ou à des chutes) des symptômes. Le patient est invité à répondre à des questions sur les déclencheurs connus (p. ex., médicaments, repos au lit, perte de liquide) et la relation entre les symptômes et les repas.

La revue des symptômes recherche des symptômes d'un trouble étiologique, en particulier des symptômes d'insuffisance végétative tels qu'un trouble visuel (dû à une mydriase ou à une perte de l'accommodation), une incontinence ou une rétention d'urine, une constipation, une intolérance à la chaleur (due à un trouble de la sudation), et des troubles de l'érection. D'autres symptômes importants comprennent des tremblements, une rigidité et une difficulté à marcher (maladie de Parkinson, atrophie multisystémique); une faiblesse et une fatigue (insuffisance surrénalienne, anémie); et des selles noires, goudronneuses (hémorragie digestive). On recherche d'autres signes tels que des troubles neurologiques, cardiovasculaires ou des signes de cancer.

La recherche des antécédents médicaux doit porter sur des causes connues potentielles, dont le diabète, la maladie de Parkinson et le cancer (c'est-à-dire, cause d'un syndrome paranéoplasique). Les médicaments prescrits potentiellement en cause doivent être recherchés (voir tableau Causes d'hypotension orthostatique), en particulier les antihypertenseurs et les dérivés nitrés. Des antécédents familiaux de troubles orthostatiques évoquent une possible dysautonomie familiale.

Examen clinique

La PA et la fréquence cardiaque sont mesurées après 5 min de repos allongé et 1-3 min après passage en position debout; chez les patients qui ne peuvent se tenir debout, la mesure peut être effectuée en position assise. Une hypotension, sans augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque (< 10 battements/minute) évoque une insuffisance végétative. Une augmentation importante (> 100 battements/minute ou > 30 battements/minute) évoque une hypovolémie ou un syndrome de tachycardie orthostatique postural, si les signes évoluent sans hypotension.

La peau et les muqueuses sont inspectées à la recherche de signes de déshydratation et de modifications pigmentaires évocatrices de la maladie d'Addison (p. ex., zones hyperpigmentées, vitiligo). Un toucher rectal est effectué pour détecter une hémorragie gastro-intestinale.

Lors de l'examen neurologique, les réflexes génito-urinaires et rectaux peuvent être testés pour évaluer la fonction végétative; les examens comprennent la recherche du réflexe crémastérien (normalement, l'effleurement de la cuisse déclenche une élévation du testicule) et du réflexe anal (normalement, la stimulation de la zone péri-anale entraîne une contraction du sphincter anal). Les signes de neuropathie périphérique (p. ex., anomalies de force, de sensibilité et des réflexes ostéotendineux profonds) sont recherchés.

Signes d'alarme

Certains signes font évoquer une étiologie plus grave:

  • Selles sanglantes ou positives pour l'hème

  • Examen neurologique anormal

Interprétation des signes

En cas de symptômes aigus, les causes les plus fréquentes, médicaments, repos au lit et déplétion volémique, sont souvent cliniquement évidentes.

En cas de symptômes chroniques, un objectif important est de détecter tout trouble neurologique cause de troubles neurovégétatifs. Des troubles moteurs peuvent évoquer une maladie de Parkinson ou une atrophie multisystémique. En cas de neuropathie périphérique, une cause peut être apparente (p. ex., diabète, alcoolisme), mais un syndrome paranéoplasique dû à un cancer occulte ou à une amylose doit être également évoqué. Les patients qui ne présentent que des symptômes végétatifs périphériques peuvent avoir une insuffisance végétative pure.

Examens complémentaires

On pratique les examens habituels, un ECG, créatinine, hormone stimulante de la thyroïde (TSH), glycémie et ionogramme sanguin. Cependant, ces examens et d'autres sont généralement de peu d'utilité à moins qu'ils ne soient motivés par des symptômes spécifiques.

La dose d'un médicament suspect peut être réduite ou le médicament arrêté pour confirmer que le médicament est en cause.

Le test de la table basculante peut être pratiqué en cas de suspicion de dysfonction végétative; il fournit des informations plus fiables que la mesure de la PA debout-couché et élimine l'augmentation du retour veineux lié à la contraction musculaire. Le patient peut rester debout pendant les 30 à 45 min du contrôle de la PA.

En cas de symptomatologie végétative, un bilan complémentaire est nécessaire à la recherche d'un diabète, de la maladie de Parkinson et éventuellement d'une atrophie multisystémique et d'une atteinte végétative pure. Le test de dysautonomie pur peut nécessiter les mesures plasmatiques de la noradrénaline ou de la vasopressine (ADH) avec le patient en décubitus dorsal et droit.

La fonction végétative peut également être évaluée par la surveillance cardiaque au lit du malade, bien que cet examen ne soit pas souvent réalisé. Lorsque le système végétatif est intact, la fréquence cardiaque augmente à l'inspiration. Le cœur est contrôlé pendant que le patient respire lentement et profondément (inspiration d'environ 5 s et expiration de 7 s) pendant 1 min. L'intervalle (R-R) le plus long pendant l'expiration est normalement d'au moins 1,15 fois l'intervalle R-R le plus court mesuré pendant l'inspiration; un intervalle plus court évoque une dysautonomie, mais cette réponse à l'inspiration peut diminuer avec l'âge. Une variation similaire de l'intervalle RR doit exister entre la situation au repos et une manœuvre de Valsalva de 10 à 15 s.

Traitement

Traitement non médicamenteux

Si possible, les patients nécessitant un alitement prolongé doivent s'asseoir chaque jour et effectuer des exercices au lit. Ils doivent se redresser lentement d'une position couchée ou assise, consommer suffisamment de liquides, limiter ou éviter l'alcool et faire régulièrement des exercices, si cela est possible. Les exercices physiques réguliers d'intensité modérée fortifient le tonus vasculaire général et réduisent la stase veineuse. Les patients âgés doivent éviter la position debout prolongée. Dormir dans un lit dont la tête sera surélevée peut soulager les signes, en stimulant la rétention sodique et en réduisant la diurèse nocturne.

On peut souvent prévenir l'hypotension postprandiale en réduisant la teneur en glucides des repas, en minimisant l'apport d'alcool et en évitant de se lever brusquement après les repas.

Des collants élastiques portés jusqu'à mi-corps peuvent augmenter le retour veineux, le débit cardiaque, et la PA après une station debout. Dans les cas graves, une combinaison antigravitaire gonflable du type de celle utilisée par les aviateurs, bien que souvent mal tolérée, peut être nécessaire pour obtenir une contre-pression adéquate au niveau des jambes et de l'abdomen.

Un apport supplémentaire de Na et d'eau peut augmenter la volémie et diminuer les symptômes. En l'absence d'insuffisance cardiaque ou d'HTA, il suffit généralement d'augmenter l'apport sodé quotidien de 6 à 10 g en salant largement les aliments ou en prenant des comprimés de NaCl. Ce procédé risque d'entraîner une insuffisance cardiaque, en particulier chez le patient âgé et en cas d'anomalie de la fonction myocardique; le développement d'un œdème déclive sans insuffisance cardiaque ne constitue pas une contre-indication à la poursuite de ce traitement.

Traitement médicamenteux

La fludrocortisone, un minéralocorticoïde, entraîne une rétention sodique qui accroît le volume plasmatique et améliore souvent les symptômes, mais elle n'est efficace que lorsque l'apport en Na est suffisant. La posologie est de 0,1 mg par voie orale au coucher, augmentée chaque semaine à 1 mg ou jusqu'à l'apparition d'un œdème périphérique. Ce médicament peut également améliorer la réponse vasoconstrictrice périphérique par stimulation sympathique. Une HTA en position couchée, une insuffisance cardiaque et une hypokaliémie peuvent être observées; des suppléments de potassium peuvent être nécessaires.

La midodrine, un alpha-agoniste périphérique, à la fois vasoconstricteur artériel et veineux, est souvent efficace. La dose est de 2,5 mg à 10 mg par voie orale 3 fois/jour. Les effets indésirables comprennent des paresthésies et d'un prurit (probablement secondaire à une horripilation). Ce médicament n'est pas recommandé en cas de coronaropathie ou d'artériopathie périphérique.

Les AINS (p. ex., indométhacine, 25 à 50 mg par voie orale 3 fois/jour) peuvent inhiber la vasodilatation induite par les prostaglandines, en augmentant la résistance vasculaire périphérique. Cependant, les AINS peuvent provoquer des symptômes gastro-intestinaux et des réactions vasopressives indésirables (rapportées lors de l'utilisation concomitante d'indométhacine et de médicaments sympathomimétiques).

Droxidopa, un précurseur de la noradrénaline, peut être bénéfique dans la dysautonomie (rapporté dans des essais limités).

Le propranolol ou les autres bêta-bloqueurs peuvent augmenter les effets bénéfiques du Na et du traitement minéralocorticoïde. Le bêta-blocage du propranolol, induit un effet alpha-adrénergique positif de la vasoconstriction périphérique; évitant ainsi l'apparition d'une vasodilatation chez certains patients en position debout.

La pyridostigmine et l'octréotide ont été efficaces dans de petites études cliniques.

Bases de gériatrie

Une hypotension orthostatique est observée chez environ 20% des personnes âgées; elle est plus fréquente en cas de pathologies multiples dont l'HTA et chez les résidents des établissements de long séjour. Des chutes à répétition peuvent être dues à une hypotension orthostatique méconnue.

L'incidence accrue chez les personnes âgées est due à une baisse de la réactivité des barorécepteurs ainsi qu'à une diminution de la compliance artérielle. La diminution de la réactivité des barorécepteurs retarde l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la vasoconstriction périphérique en réponse au passage en position debout. Paradoxalement, l'HTA peut contribuer à affaiblir la sensibilité des barorécepteurs, ce qui augmente la vulnérabilité à l'hypotension orthostatique. Les personnes âgées ont également un tonus parasympathique diminué au repos, de sorte que l'augmentation de la fréquence cardiaque due à la fin de l'effet du réflexe vagal est diminuée.

Points clés

  • Une hypotension orthostatique implique généralement une déplétion volémique ou une dysautonomie.

  • Un certain degré de dysautonomie est fréquent chez les personnes âgées, mais des troubles neurologiques doivent être exclus.

  • Le test de la table basculante est parfois effectué.

  • Le traitement comprend des mesures physiques pour réduire l'accumulation de sang veineux, l'augmentation de l'apport de Na, et parfois de la fludrocortisone ou de la midodrine.

Médicaments mentionnés dans cet article

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DIBENZYLINE
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MESTINON
INDERAL
MARQIBO KIT
NORTHERA
ORVATEN
CATAPRES
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