(Voir aussi Revue générale des troubles du rythme et Fibrillation auriculaire.)
Dans le cas du syndrome de Wolff-Parkinson-White avéré, la conduction antérograde se produit sur la voie accessoire. Si une fibrillation auriculaire se produit, l'effet limiteur de fréquence de la conduction nodale auriculoventriculaire est dépassé par la conduction par la voie accessoire et des fréquences ventriculaires extrêmement rapides en résultent (parfois 200 à 300 battements/minute) et peuvent déclencher une fibrillation-ventriculaire (voir figure Fibrillation auriculaire dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White) et une mort subite. Le patient présentant un syndrome de Wolff-Parkinson-White avec voie accessoire cachée est à l'abri de cette complication car dans son cas, la conduction antérograde par la voie accessoire n'est pas fonctionnelle.
Traitement
Le traitement de choix du syndrome de Wolff-Parkinson-White est la cardioversion électrique externe. Les médicaments habituellement utilisés pour ralentir la fibrillation auriculaire sont peu efficaces, la digoxine et les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) sont contre-indiqués car ils peuvent augmenter la fréquence ventriculaire et déclencher une fibrillation ventriculaire. Lorsqu'une cardioversion est impossible, les médicaments qui prolongent la période réfractaire de la voie accessoire doivent être utilisés. Le procaïnamide ou l'amiodarone IV sont préférées, mais tous les antiarythmiques de la classe Ia, Ic, ou de la classe III peuvent être utilisés.
Médicaments mentionnés dans cet article
| Nom du médicament | Sélectionner les dénominations commerciales |
|---|---|
amiodarone |
CORDARONE |
diltiazem |
CARDIZEM, CARTIA XT, DILACOR XR |
