(Voir aussi Régulation acido-basique et Troubles acido-basiques.)
Étiologie
L'acidose métabolique est l'accumulation d'acide due à
Une acidémie (pH artériel < 7,35) en résulte lorsque la charge acide surpasse la compensation respiratoire. Les causes sont classées selon leur effet sur le trou anionique (voir tableau Causes d'acidose métabolique).
Causes d'acidose métabolique
Cause |
Exemples |
Trou anionique élevé |
|
|
Acidocétose |
Alcool (abus chronique) Jeûne |
|
Acidose lactique (due à des phénomènes physiologiques) |
Alcool (abus chronique) Hypoxie primaire due à des troubles pulmonaires |
|
Acidose lactique (due à des toxiques exogènes) |
Biguanides (rares sauf en cas de lésions rénales aiguës) Monoxyde de carbone Cyanure Fer Isoniazide Inhibiteurs non nucléosidiques de la reverse transcriptase du VIH Métabolisme du toluène (initialement avec un trou anionique élevé; l'excrétion secondaire des métabolites normalise le trou anionique plasmatique) Propofol |
|
génération de D-lactate |
|
|
— |
|
|
— |
|
|
Toxiques métabolisés en acides |
Éthylène glycol (oxalate) Méthanol (formate) Paraldéhyde (acétate, chloracétate) Salicylates |
Trou anionique normal (acidose hyperchlorémique) |
|
|
Les pertes digestives d'HCO3− |
Chlorure de calcium (CaCl2) Colostomie Diarrhée Fistules entériques Iléostomie Sulfate de magnésium (MgSO4) Utilisation de résines échangeuses d'ions |
|
Perfusion parentérale |
Arginine Chlorure d'ammonium (NH4Cl) Lysine Perfusion rapide de NaCl |
|
Perte rénale de HCO3− |
Acétazolamide Hyperparathyroïdie Acidose tubulaire rénale, types 1, 2, et 4 Néphropathie tubulo-interstitielle |
|
Procédures urologiques |
Dérivation urétéro-iléale Urétérosigmoïdostomie |
|
Autres |
Hypoaldostéronisme Toluène (tardivement) |
Acidose à trou anionique élevé
Les causes les plus fréquentes d'acidose métabolique à trou anionique élevé sont les suivantes
Une acidocétose est une complication fréquente du diabète de type 1 (voir acidocétose diabétique), mais elle survient également dans le cas d'un alcoolisme chronique (voir acidocétose alcoolique), d'une dénutrition et, dans une moindre mesure, d'un jeûne. Dans ces conditions, le corps passe du métabolisme du glucose au métabolisme des acides gras libres (AGL); les acides gras libres sont transformés par le foie en cétoacides, acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique (tous les anions correspondants sont indosés). Une acidocétose est également une manifestation rare d'acidose congénitale isovalérique et méthylmalonique.
L'acidose lactique est la cause la plus fréquente d'acidose métabolique chez les patients hospitalisés. L'accumulation de lactate résulte d'une association de la formation accrue et d'une diminution du métabolisme du lactate. L'excès de production de lactate se produit pendant les états de métabolisme anaérobie. La forme la plus grave se produit lors des états de choc de différents types. La diminution du métabolisme se produit généralement lors des dysfonctions hépatocellulaires, résultant d'une diminution de la perfusion du foie ou d'un choc généralisé. Les maladies et les médicaments qui altèrent la fonction mitochondriale peuvent provoquer une acidose lactique.
Une insuffisance rénale induit une forte acidose à trou anionique élevé en diminuant l'excrétion d'acide et la réabsorption d'HCO3−. L'accumulation de sulfates, de phosphates, d'urate et d'hippurate explique le trou anionique élevé.
Les toxiques peuvent avoir des métabolites acides ou déclencher une acidose lactique. Une rhabdomyolyse est une cause rare d'acidose métabolique qui semble liée à la libération de protons et d'anions provenant directement des muscles.
Acidose à trou anionique normal
Les causes les plus fréquentes d'acidose à trou anionique normal sont les suivantes
L'acidose métabolique à trou anionique normal est également appelée acidose hyperchlorémique, parce que le rein résorbe le Cl− au lieu de réabsorber le HCO3−.
De nombreuses sécrétions gastro-intestinales sont riches en HCO3− (p. ex., les sécrétions biliaires, pancréatiques et intestinales); les pertes par diarrhée, drainage du tube digestif, ou fistules peuvent entraîner une acidose. Dans l'urétérosigmoïdostomie (insertion des uretères dans le côlon sigmoïde après une obstruction ou une cystectomie), le côlon sécrète et perd du HCO3− en échange de chlorure urinaire (Cl−) et absorbe l'ammonium urinaire, qui se dissocie en ammoniac (NH3+) et d'ion hydrogène (H+). Les résines échangeuses d'ions entraînent rarement la perte d'HCO3− en se liant au HCO3−.
Les acidoses tubulaires rénales empêchent la sécrétion d'H+ (types 1 et 4) ou l'absorption d'HCO3− (type 2). L'altération de l'excrétion d'acide et un trou anionique normal surviennent également en cas d'insuffisance rénale précoce, de néphropathies tubulo-interstitielles et lorsque des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (p. ex., acétazolamide) sont administrés.
Symptomatologie
La symptomatologie ({blank} Conséquences cliniques des troubles de l'équilibre acide-base) est principalement celle de la cause. Une acidémie modérée est, à elle seule, asymptomatique. Une acidémie plus sévère (pH < 7,10) peut entraîner des nausées, des vomissements et une sensation de malaise. Les symptômes peuvent survenir à un pH plus élevé si l'acidose se développe rapidement.
Le signe le plus caractéristique est une hyperpnée (respirations longues et profondes du patient à une vitesse normale), reflétant une augmentation compensatoire de la ventilation alvéolaire; cette hyperpnée n'est pas accompagnée d'une sensation de dyspnée.
Une acidose grave, aiguë prédispose à un dysfonctionnement cardiaque avec hypotension et choc, aux troubles du rythme ventriculaires et au coma. L'acidose chronique suscite des troubles de la minéralisation osseuse (p. ex., rachitisme, ostéomalacie, ostéopénie).
Diagnostic
La reconnaissance de l'acidose métabolique et de sa compensation respiratoire appropriée est traité dans Diagnostic des troubles acido-basiques. La détermination de la cause de l'acidose métabolique commence par le calcul du trou anionique.
La cause d'un trou anionique élevé peut être cliniquement évidente (p. ex., choc hypovolémique, hémodialyse non effectuée), mais si ce n'est pas le cas, les bilans sanguins doivent comprendre
Les valeurs de salicylate peuvent être mesurées dans la plupart des laboratoires, mais ce n'est généralement pas le cas des valeurs du méthanol et de l'éthylène-glycol; leur présence est suggérée par l'existence d'un trou osmolaire.
L'osmolarité sérique calculée (2 [Na] + [glucose]/18 + urée sérique/2,8 + alcoolémie/5), en se basant sur des unités conventionnelles est soustraite de l'osmolalité mesurée. Une différence > 10 implique la présence d'une substance osmotiquement active qui, en cas d'acidose à trou anionique élevé, peut être le méthanol ou l'éthylène glycol. Bien que l'ingestion d'éthanol puisse induire un trou osmolaire et une légère acidose, il ne doit jamais être considéré comme la seule cause d'une importante acidose métabolique.
Si le trou anionique est normal et qu'il n'existe aucune cause évidente (p. ex., diarrhée abondante), les électrolytes urinaires doivent être mesurés et le trou anionique urinaire calculé par la formule suivante [Na] + [K] – [Cl]. Un trou anionique urinaire normal (y compris en cas de pertes gastro-intestinales) est de 30 à 50 mEq/L (30 à 50 mmol/L); une élévation évoque une perte rénale d'HCO3− (l'évaluation de l'acidose tubulaire rénale, est traitée ailleurs).
En outre, en cas d'acidose, un delta de trou anionique est calculé pour identifier une alcalose métabolique associée et appliquer la formule de Winter ({blank} Diagnostic) pour savoir si la compensation respiratoire est adéquate ou si elle reflète un 2e trouble de l'équilibre acide-base.
Traitement
Le traitement cible la cause sous-jacente. L'hémodialyse est nécessaire dans l'insuffisance rénale et parfois dans l'intoxication par l'éthylène-glycol, le méthanol et les salicylates.
Le traitement de l'acidose par le bicarbonate de sodium (NaHCO3) n'est clairement indiqué que dans certaines circonstances et est probablement délétère dans d'autres. Lorsque l'acidose métabolique résulte de la perte d'HCO3− ou d'une accumulation d'acides inorganiques (c'est-à-dire, acidose avec trou anionique normal), le traitement par l'HCO3− est généralement sûr et indiqué. Cependant, lorsque l'acidose résulte d'une accumulation d'acide organique (c'est-à-dire, acidose à trou anionique élevée), le traitement par HCO3− est controversé; il ne diminue pas clairement la mortalité et expose à plusieurs autres risques.
Du fait du traitement de la maladie sous-jacente, le lactate et les cétoacides sont remétabolisés en HCO3−; la charge en HCO3− exogène peut donc entraîner une "alcalose métabolique" de rebond. Dans tous les cas, le bicarbonate de sodium peut aussi favoriser une surcharge volémique, en sodium et une hypokaliémie et, en inhibant la stimulation respiratoire, une hypercapnie. De plus, l'HCO3− ne diffusant pas à travers les membranes cellulaires, l'acidose intracellulaire n'est pas corrigée et peut paradoxalement s'aggraver du fait qu'une partie de l'HCO3− ajouté est convertie en CO2, qui traverse la cellule et est hydrolysé en H+ et en HCO3−.
En dépit de ces controverses et d'autres, la plupart des experts recommandent d'administrer du bicarbonate IV en cas de grave acidose métabolique (pH < 7,0).
Le traitement nécessite 2 calculs (les mêmes pour les unités conventionnelles et les unités SI). Le premier est le niveau auquel HCO3− doit être relevé, calculé par l'équation de Kassirer-Bleich, en utilisant une valeur de [H+] de 79 nmol/L (79 nmol/L), qui correspond à un pH de 7,10:
79 = 24 × Pco2/HCO3−
ou
HCO3− souhaité = 0,30 × Pco2
La quantité d'HCO3 nécessaire pour obtenir cette valeur est de
NaHCO3 désiré (mEq/mmol) = ([HCO3−] désiré − [HCO3−] observé) × 0,4 × poids corporel (kg)
Par exemple, un homme de 70 kg a une acidose métabolique sévère avec un pH de 6,92, une PCO2 de 40 mmHg et un HCO3− de 8 mEq/L (8 mmol/L). Le taux cible de bicarbonate nécessaire pour atteindre un pH de 7,10 est de 0,30 × 40 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Ce niveau est 4 mEq/L (4 mmol/L) de plus que son taux actuel de bicarbonate de 8. Pour augmenter le bicarbonate de 4, multiplier 4 par 0,4 fois 70 (le poids corporel), ce qui donne un résultat de 112 mEq (112 mmol) de HCO3−. Cette quantité de bicarbonate de sodium est administrée en plusieurs heures. Le pH sanguin et la concentration d'HCO3− peuvent être vérifiés de 30 min à 1 heure après l'administration, ce qui permet d'équilibrer avec l'HCO3− extravasculaire.
Les alternatives au bicarbonate de sodium comprennent
-
Le lactate, sous forme de solution de Ringer lactate ou de lactate de sodium (métabolisé mEq pour mEq en bicarbonate lorsque la fonction hépatique est normale)
-
Acétate de sodium (mEq métabolisé pour mEq en bicarbonate lorsque la fonction hépatique est normale)
-
La trométhamine, un amino-alcool qui tamponne l'acide métabolique (H+) et respiratoire (l'acide carbonique [H2CO3])
-
Le carbicarb, un mélange équimolaire de bicarbonate de sodium et de carbonate (ce dernier consomme le CO2 et génère du HCO3−)
-
Et le dichloroacétate, qui augmente l'oxydation du lactate
Il n'a pas été prouvé que ces alternatives soient plus efficaces que le bicarbonate de sodium seul et elles ont leurs propres complications.
La déplétion en K+, fréquente dans les acidoses métaboliques, doit être identifiée par des mesures fréquentes du K+ sérique et traitée selon les besoins par du KCl oral ou parentéral.
Points clés
-
Une acidose métabolique peut être causé par l'accumulation d'acide par augmentation de la production ou par ingestion d'acides; par diminution de l'excrétion d'acide; ou par une perte intestinale ou rénale de HCO3−.
-
Les acidoses métaboliques sont classées en fonction du fait que le trou anionique est élevé ou normal.
-
Les acidoses à trou anionique élevé sont le plus souvent dues à une acidocétose, à une acidose lactique, à une maladie rénale chronique, ou à certaines ingestions toxiques.
-
Les acidoses à trou anionique normal sont le plus souvent dues à des pertes digestives ou rénales de HCO3−.
-
Calculer le delta de trou anionique pour identifier une alcalose métabolique associée et appliquer la formule de Winter pour savoir si la compensation respiratoire est adéquate ou si elle reflète un 2e trouble de l'équilibre acide-base.
-
Traiter la cause.
-
Le NaHCO3 IV est indiqué lorsque l'acidose est due à un changement de la concentration de HCO3− (acidose à trou anionique normal).
-
L'injection de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse en cas d'acidose à trou anionique élevé est controversée (mais elle peut être envisagée lorsque le pH est < 7,00, avec un pH cible ≥ 7,10).
Médicaments mentionnés dans cet article
| Nom du médicament | Sélectionner les dénominations commerciales |
|---|---|
Propofol |
DIPRIVAN |
