Les maladies tubulo-interstitielles sont des troubles cliniquement hétérogènes qui ont en commun un tableau similaire de lésions tubulaires et interstitielles. Dans les cas sévères et prolongés, l'ensemble du rein peut être atteint, avec un dysfonctionnement glomérulaire et même une insuffisance rénale. Les catégories principales de maladies tubulo-interstitielles sont les suivantes
La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste Néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste se traduit par l'aggravation de la fonction rénale après une administration de produit de contraste rx IV et est habituellement... en apprendre davantage est une nécrose tubulaire aiguë provoquée par un agent de contraste radiologique iodé, qui sont tous néphrotoxiques.
La néphropathie aux analgésiques Néphropathie aux analgésiques La néphropathie aux analgésiques est une néphrite tubulo-interstitielle chronique provoquée par la prise cumulée, tout au long de la vie, de grandes quantités (p. ex., ≥ 2 kg) de certains antalgiques... en apprendre davantage , un type de néphrite interstitielle chronique, la néphropathie de reflux Reflux vésico-urétéral et néphropathie du reflux La néphropathie du reflux est une fibrose du parenchyme rénal vraisemblablement induite par le reflux vésico-urétéral d'urine infectée jusque dans le rein. Le diagnostic est suspecté chez l'enfant... en apprendre davantage 
et le myélome rénal Rein myélomateux Dans le myélome multiple il existe une production en excès de chaînes légères d'Ig monoclonale (protéines de Bence Jones); ces chaînes légères sont filtrées par les glomérules, sont néphrotoxiques... en apprendre davantage 
peuvent provoquer une néphrite tubulo-interstitielle chronique.
Les troubles tubulo-interstitiels peuvent également être la conséquence de troubles métaboliques Néphropathies métaboliques Les troubles tubulo-interstitiels peuvent être la conséquence de plusieurs troubles métaboliques. (Voir aussi Revue générale des maladies tubulo-interstitielles.) Plusieurs troubles métaboliques... en apprendre davantage 
et d'exposition à des toxines Néphropathie des métaux lourds L'exposition aux métaux lourds et à d'autres toxines peut entraîner des troubles tubulo-interstitiels. (Voir aussi Revue générale des maladies tubulo-interstitielles.) Les métaux lourds (p.... en apprendre davantage .
Physiopathologie
Les reins sont exposés à des concentrations anormalement élevées de toxines. Les reins sont le tissu qui reçoit l'apport sanguin le plus important (environ 1,25 L/min ou 25% du débit cardiaque), et les solutés non liés aux protéines quittent la circulation par filtration glomérulaire à une vitesse ≥ 100 mL/min; il en résulte que les agents toxiques sont délivrés à un taux égal à 50 fois celui d'autres tissus et dans des concentrations beaucoup plus élevées. Lorsque l'urine est concentrée, les surfaces apicales des cellules tubulaires peuvent être exposées à des concentrations de molécules 300 à 1000 fois supérieures à celles du plasma. La fine bordure en brosse des cellules tubulaires proximales représente une surface énorme. Un mécanisme de contre-courant intervient dans l'augmentation de la concentration ionique du liquide interstitiel dans la médullaire et (ainsi, augmente la concentration de l'urine) jusqu'à 4 fois la concentration du plasma.
En outre, certains facteurs peuvent influer sur la vulnérabilité cellulaire après l'exposition à des toxines:
Les mécanismes de transport tubulaire libèrent les médicaments de leurs protéines de transport, dont la liaison protège normalement les cellules de la toxicité.
Le transport transcellulaire expose l'intérieur de la cellule et ses organelles à des molécules chimiques nouvellement rencontrées.
Les sites de liaison de certains agents (p. ex., les groupes sulfhydryl) peuvent favoriser l'entrée, mais peuvent également retarder la sortie (p. ex., métaux lourds).
Des réactions chimiques (p. ex., alcalinisation, acidification) peuvent modifier le transport dans l'une ou l'autre direction.
Le blocage des récepteurs de transport peut modifier l'exposition des tissus (p. ex., la diurèse par blocage des récepteurs de l'adénosine A1 comme avec l'aminophylline peut diminuer l'exposition).
Les reins présentent la plus forte consommation de glucose et d'oxygène par gramme de tissu et sont donc vulnérables aux toxines qui affectent le métabolisme énergétique des cellules.
