Pneumopathie aiguë à éosinophiles

ParJoyce Lee, MD, MAS, University of Colorado School of Medicine
Reviewed ByRichard K. Albert, MD, Department of Medicine, University of Colorado Denver - Anschutz Medical
Vérifié/Révisé Modifié juin 2025
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La pneumonie aiguë à éosinophiles est un trouble d'étiologie variée caractérisé par une infiltration rapide des éosinophiles au niveau de l'interstitium pulmonaire. La détresse respiratoire et la progression rapide vers l'insuffisance respiratoire sont fréquentes. Le diagnostic repose sur l'imagerie (radiographie et TDM à haute résolution) et le lavage broncho-alvéolaire démontrant des éosinophiles. Le traitement implique presque toujours des glucocorticoïdes systémiques et parfois une ventilation mécanique. Le pronostic est généralement bon.

Contrairement à la pneumonie chronique à éosinophiles, la pneumonie aiguë à éosinophiles est une maladie aiguë qui, généralement, ne récidive pas. Il y a des données limitées sur la fréquence de la maladie, mais elle est considérée comme rare. Une étude du personnel militaire américain déployé a rapporté un taux d'incidence d'environ 9 pour 100 000 personnes-années (1). La pneumopathie aiguë à éosinophiles peut être observée à n'importe quel âge, mais touche le plus souvent les patients entre 20 et 40 ans, avec un rapport homme:femme de 2:1.

La cause n'est pas claire, mais la pneumonie aiguë à éosinophiles peut être une réaction d'hypersensibilité aiguë à certains déclencheurs tels que l'inhalation de fumées toxiques, des médicaments ou des infections (2). L'exposition à la cigarette ou à d'autres fumées, particulièrement chez les nouveaux fumeurs, ainsi que le sable ou la poussière fine aéroportée du désert semblent être des déclencheurs (1). Cependant, dans de nombreux cas, aucune cause ne peut être identifiée et elle est idiopathique. Un antécédent d'asthme et de maladie allergique peut être présent. En raison de sa rareté, c'est souvent un diagnostic d'exclusion.

Références générales

  1. 1. Shorr AF, Scoville SL, Cersovsky SB, et al. Acute eosinophilic pneumonia among US Military personnel deployed in or near Iraq. JAMA 2004;292(24):2997-3005. doi:10.1001/jama.292.24.2997

  2. 2. Allen J, Wert M. Eosinophilic Pneumonias. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018;6(5):1455-1461. doi:10.1016/j.jaip.2018.03.011

Symptomatologie de la pneumonie à éosinophiles aiguës

La pneumopathie aiguë à éosinophiles provoque une maladie fébrile aiguë de courte durée (habituellement < 7 jours). Les symptômes sont une toux non productive, une dyspnée, une sensation de malaise, des myalgies, des sueurs nocturnes et des douleurs pleurales.

Les signes comprennent une tachypnée, une fièvre (souvent > 38,5° C), une hypoxie, des râles crépitants inspiratoires des bases, et parfois des râles bronchiques en expiration forcée.

La pneumopathie aiguë à éosinophiles peut rapidement évoluer vers une défaillance respiratoire aiguë, nécessitant une ventilation mécanique. Rarement, un choc (hyperdynamique) distributif peut survenir.

Diagnostic de la pneumopathie aiguë à éosinophiles

  • TDM à haute résolution

  • Habituellement, numération formule sanguine avec différentielle et analyse du liquide pleural (si épanchement présent)

  • Exclusion des autres causes auto-immunes ou infectieuses de pneumonie aiguë

  • Bronchoscopie pour un lavage bronchoalvéolaire et, rarement, une biopsie

La pneumopathie aiguë à éosinophiles est un diagnostic d'exclusion et exige l'absence de causes connues de pneumonie à éosinophiles (p. ex., médicamenteuses et toxiniques, helminthiques et liées aux infections fongiques, granulomatose éosinophile avec polyangéite, syndrome hyperéosinophilique, tumeurs).

Le diagnostic de la pneumopathie aiguë à éosinophiles est suspecté devant des symptômes de pneumonie aiguë qui évoluent vers l'insuffisance respiratoire et ne répondent pas aux antibiotiques. Le diagnostic repose sur la clinique et les résultats des examens complémentaires standards et est confirmé par la bronchoscopie.

Souvent la NFS ne parvient pas à montrer un taux d'éosinophiles très élevé, contrairement à la pneumopathie chronique à éosinophiles. La vitesse de sédimentation érythrocytaire et les taux d'IgE peuvent être élevés mais ne sont pas spécifiques.

La radiographie de thorax peut ne révéler initialement que des opacités réticulaires minimes ou en verre dépoli (ou une atténuation), souvent avec des stries de Kerley B. Des opacités alvéolaires isolées (dans environ 25% des cas) ou réticulaires (environ 25% des cas) peuvent également être observées sur ces radiographies. Contrairement à la pneumonie chronique à éosinophiles, dans la pneumonie aiguë à éosinophiles, les opacités pulmonaires ne sont pas localisées en périphérie du poumon. Des petits épanchements pleuraux sont observés chez 2/3 des patients et sont fréquemment bilatéraux.

La TDM à haute résolution est toujours anormale et associée à des opacités bilatérales, aléatoires, irrégulières en verre dépoli ou réticulaires.

L'examen du liquide pleural montre une éosinophilie importante et un pH élevé.

Les épreuves fonctionnelles respiratoires ne sont pas diagnostiques mais révèlent souvent un trouble restrictif associé à une capacité de diffusion réduite du monoxyde de carbone (DLCO).

Une bronchoscopie doit être réalisée pour un lavage si les patients sont cliniquement assez stables pour tolérer la procédure. Le liquide de lavage bronchoalvéolaire révèle souvent un nombre et un pourcentage élevés (> 25%) d'éosinophiles. Une biopsie est rarement nécessaire et est généralement réservée aux patients qui ne répondent pas de manière adéquate aux glucocorticoïdes systémiques ou chez qui une étiologie infectieuse ne peut être exclue par le liquide de lavage bronchoalvéolaire. Les caractéristiques histopathologiques les plus fréquentes à la biopsie comprennent une infiltration éosinophile associée à des lésions alvéolaires diffuses aiguës et organisées.

Traitement de la pneumonie aiguë à éosinophiles

  • Glucocorticoïdes systémiques

  • Parfois ventilation mécanique

Certains patients qui ont une pneumopathie aiguë à éosinophiles s'améliorent spontanément. Cependant, la plupart nécessitent un traitement par de fortes doses de prednisone orale. En cas de défaillance respiratoire, la méthylprednisolone intraveineuse est préférable. La ventilation mécanique est initiée si une insuffisance respiratoire hypoxémique est présente; le choix de la modalité ventilatoire (comme l'intubation) dépend de l'étendue de l'atteinte.

Le pronostic de la pneumonie aiguë à éosinophiles est généralement bon si le traitement est initié immédiatement; la réponse aux glucocorticoïdes en 1 à 2 jours et une guérison complète en 4 à 8 semaines sont fréquentes. L'amélioration radiographique est retardée par rapport à la réponse clinique. Les épanchements pleuraux s'amendent plus lentement que les opacités parenchymateuses.

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