La ventilation mécanique peut être:
Non invasive, utilisant divers types de masques faciaux
Invasive, utilisant l'intubation endotrachéale
Le choix et l'utilisation des techniques appropriées nécessitent la compréhension de la mécanique respiratoire.
Indications
Les indications de la ventilation mécanique, invasive ou non invasive, sont nombreuses, mais, en général, la ventilation mécanique doit être envisagée en cas de signes cliniques ou biologiques indiquant que le patient ne peut pas maintenir une oxygénation ou une ventilation adéquate. L'impossibilité de maintenir les voies aériennes libres peut également constituer une indication d'intubation endotrachéale, qui nécessite généralement une forme ou une autre de ventilation mécanique invasive (voir tableau ).
Les signes qui suggèrent la nécessité d'une ventilation mécanique comprennent les éléments suivants:
Fréquence respiratoire > 30/min
Incapacité à maintenir une saturation artérielle en oxygène > 90% malgré l'utilisation de stratégies d'oxygénation non invasives (VNI), y compris l'oxygène à haut débit
pH < 7,25
Pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) > 50 mmHg (sauf si chronique et stable)
La décision d'initier une ventilation mécanique doit être basée sur un jugement clinique qui prenne en compte l'ensemble de la situation clinique et non simplement des critères numériques. Cependant, la ventilation mécanique ne doit pas être retardée jusqu'à ce que le patient soit in extremis. Certains patients peuvent être traités par ventilation non invasive, telle que la ventilation en pression positive non invasive, plutôt que par la ventilation mécanique invasive.
Mécanique respiratoire
L'inspiration spontanée normale entraîne une négativation de la pression intrapleurale, ce qui crée un gradient de pression entre le milieu extérieur et le poumon permettant à l'air de pénétrer dans les alvéoles. Dans la ventilation artificielle, le gradient résulte de la pression (positive) générée par le respirateur.
La pression de pic est mesurée à l'ouverture des voies respiratoires (Pao) et est habituellement affichée par les respirateurs mécaniques. Elle représente la pression totale nécessaire pour pousser un volume de gaz dans le poumon et est composée des pressions résultant de la résistance au flux inspiratoire (pression résistive), de la force de rappel élastique du poumon et de la paroi thoracique (pression élastique), et de la pression alvéolaire présente au début de la respiration (pression expiratoire positive [PEP]—voir figure ). Ainsi,
La pression résistive est le produit de la résistance du circuit et du débit. Chez un patient sous ventilation artificielle, la résistance au débit gazeux provient du circuit du ventilateur, de la sonde endotrachéale et surtout des voies respiratoires du patient. (NOTE: même lorsque ces facteurs sont constants, une augmentation du débit gazeux augmente la pression résistive.)
Composantes de la pression des voies respiratoires pendant la ventilation mécanique, illustrées par une manœuvre d'occlusion télé-inspiratoire
PEP = pression expiratoire positive. |
La pression élastique est le produit de l'élasticité des poumons et de la paroi thoracique (élastance) et du volume de gaz délivré. Pour un volume donné, la pression élastique est majorée par l'augmentation de la raideur pulmonaire (comme dans la fibrose pulmonaire) ou la mobilité réduite de la paroi thoracique ou du diaphragme (comme en cas d'ascite sous tension ou d'obésité de classe III). Comme l'élastance est l'inverse de la compliance, une élastance élevée équivaut à une compliance basse.
La pression de fin d'expiration dans les alvéoles est normalement la même que la pression atmosphérique. Cependant, lorsque les alvéoles ne parviennent pas à se vider complètement du fait de l'obstruction des voies respiratoires, de la limitation du débit ou d'un raccourcissement du temps expiratoire, la pression de fin d'expiration peut être positive par rapport à l'atmosphère. Cette pression est appelée PEP intrinsèque ou auto-PEP pour la différencier de la PEP extrinsèque (thérapeutique), qui est créée par le réglage du ventilateur mécanique ou par la mise en place d'un masque bien ajusté qui applique une pression positive tout au long du cycle respiratoire.
Toute élévation de la pression de pic (p. ex., > 25 cm H2O) doit inciter à mesurer la pression de fin d'inspiration (pression de plateau) par une manœuvre d'occlusion en fin d'inspiration, pour déterminer les contributions relatives des pressions résistives et élastiques. Dans cette manœuvre, la valve d'expiration est maintenue fermée 0,3 à 0,5 s supplémentaires après l'inspiration, ce qui retarde l'expiration. Pendant ce temps, la pression des voies respiratoires diminue de sa valeur maximale à mesure que le flux aérien cesse. La pression de plateau qui en résulte représente la pression élastique une fois la PEP soustraite (en supposant que le patient ne fait pas de contractions musculaires d'inspiration ou d'expiration actives au moment de la mesure). La différence entre la pression de pic et la pression de plateau représente la pression résistive.
Une élévation de la pression résistive (p. ex., > 10 cm H2O) suggère que la sonde endotrachéale est pliée ou obstruée par des sécrétions ou la présence d'une masse intraluminale ou d'un bronchospasme.
Une augmentation de la pression élastique (p. ex., > 10 cm H2O) suggère une diminution de la compliance pulmonaire due à:
Œdème, fibrose ou atélectasie lobaire
Volumineux épanchements pleuraux, pneumothorax ou fibrothorax
Restriction extrapulmonaire pouvant résulter de brûlures circonférentielles ou d'une autre déformation de la paroi thoracique, d'une ascite, d'une grossesse ou d'une obésité massive
Un volume courant trop élevé pour la quantité de poumon ventilée (p. ex., un volume courant normal administré à un seul poumon parce que la sonde endotrachéale est mal positionnée)
La pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque (auto-PEP) chez un patient passif peut être mesurée par une manœuvre d'occlusion en fin d'expiration. Immédiatement avant une inspiration, l'orifice expiratoire est fermé pendant 2 s. Le flux cesse, éliminant la pression résistive; la pression qui en résulte correspond à la pression alvéolaire de fin d'expiration (pression expiratoire positive [PEP] intrinsèque). Bien que la mesure exacte impose que le patient soit totalement passif (c.-à-d., aucun effort respiratoire spontané) sous ventilateur, il n'est pas justifié de pratiquer un blocage neuromusculaire uniquement pour mesurer la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque.
Une méthode non quantitative pour identifier la pression expiratoire positive intrinsèque est d'inspecter le tracé du débit expiratoire. Si l'expiration se poursuit jusqu'à l'inspiration suivante ou que le thorax du patient ne revient pas au repos avant l'inspiration suivante, une pression expiratoire positive intrinsèque est présente. Une pression expiratoire positive intrinsèque élevée indique une augmentation du travail inspiratoire et une diminution du retour veineux, ce qui peut induire une baisse du débit cardiaque et une hypotension.
La démonstration de la pression expiratoire positive intrinsèque doit amener à une recherche des causes d'obstruction des voies respiratoires (p. ex., sécrétions des voies respiratoires, diminution du rappel élastique, bronchospasme); cependant, une ventilation-minute élevée (> 20 L/min) à elle seule peut induire une pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque chez un patient sans obstruction des voies respiratoires. Si la cause est une limitation du débit, la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque peut être réduite en raccourcissant le temps inspiratoire (c'est-à-dire en augmentant le débit inspiratoire) ou en réduisant la fréquence respiratoire, permettant ainsi de consacrer une plus grande fraction du cycle respiratoire à l'expiration.
Techniques et modes de ventilation artificielle
Les modes de ventilation mécanique comprennent:
Volume cyclé: délivrer un volume constant à chaque respiration (les pressions peuvent varier)
Pression cyclée: délivrer une pression constante à chaque respiration (le volume délivré peut varier)
Une association de ventilation par pression et volume cyclés
Les modes de ventilation assistée-contrôle (A/C) sont des modes qui maintiennent une fréquence respiratoire minimale indépendamment du fait que le patient initie ou non une respiration spontanée. Les pressions et les volumes étant directement liés par la courbe pression-volume, chaque volume donné correspondra à une pression spécifique et vice-versa, que le respirateur contrôle le volume ou la pression.
Ventilation à volume cyclé
La ventilation à volume cyclé délivre un volume courant déterminé. Ce mode comprend:
Contrôle du volume (V/C)
Ventilation assistée contrôlée intermittente synchronisée
La pression des voies respiratoires résultante n'est pas fixe, mais varie en fonction de la résistance et de l'élastance du système respiratoire et du débit sélectionné.
La ventilation V/C est un mode qui, pour chaque effort inspiratoire au-delà du seuil de sensibilité, déclenche l'insufflation d'un volume courant prédéterminé. Si le patient ne déclenche pas le ventilateur assez fréquemment, le respirateur délivre l'insufflation assurant la fréquence respiratoire minimale désirée.
Le mode VACI délivre également des insufflations à une fréquence et à un volume établis synchronisés aux efforts du patient. Contrairement à ce qui se passe dans l'A/C, les efforts du patient au-delà de la fréquence respiratoire établie ne sont pas assistés, bien que la valve d'admission s'ouvre pour permettre une respiration. Ce mode reste populaire, malgré des études indiquant qu'il ne fournit pas une assistance ventilatoire totale, comme le fait la V/C (1), ne diminue pas la mortalité ni la durée de séjour en USI (2, 3), ne facilite pas le sevrage du patient de la ventilation mécanique (4), et n'améliore pas le confort du patient.
Ventilation calibrée en pression
La ventilation cyclée par la pression délivre une pression inspiratoire définie. Ce mode comprend:
Ventilation en pression contrôlée
Ventilation avec support de pression
Modalités non invasives appliquées par un masque facial moulant (plusieurs types disponibles)
Avec la ventilation cyclée en pression, le volume courant varie selon la résistance et l'élastance du système respiratoire. Dans ce mode, les modifications mécaniques du système respiratoire peuvent induire des modifications inaperçues de la ventilation alvéolaire. Comme il limite la pression de distension des poumons, ce mode peut théoriquement être bénéfique aux patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA); cependant, aucun avantage clinique évident sur la V/C n'a été démontré (5, 6), et, si le volume fourni par la VPC est le même que celui fourni par la V/C, les pressions de distension seront les mêmes.
La ventilation en pression contrôlée est une forme cyclée par la pression de ventilation assistée-contrôlée (A/C). Chaque effort inspiratoire au-delà du seuil de sensibilité délivre un support en pression maintenu pendant un temps inspiratoire fixe. Une fréquence respiratoire minimale est maintenue.
Dans la ventilation en support de pression, il n'y a pas de fréquence minimale définie; tous les mouvements respiratoires sont déclenchés par le patient. Le ventilateur aide le patient en délivrant une pression qui reste à un niveau constant jusqu'à ce que le débit inspiratoire du patient passe en dessous d'un niveau prédéfini déterminé par un algorithme. Ainsi, un effort inspiratoire plus long ou plus profond par le patient délivre un volume courant plus grand. Ce mode est habituellement utilisé pour sevrer un patient de la ventilation artificielle en le laissant faire une plus grande partie du travail respiratoire. Des études indiquent que cette approche est plus efficace que d'autres pour le sevrage de la ventilation mécanique (7).
Réglages du respirateur
Les réglages ajustables du ventilateur diffèrent selon le mode mais comprennent:
Fréquence respiratoire
Volume courant ou pression inspiratoire (selon le mode)
Sensibilité (nécessaire pour déclencher la ventilation)
Débit
Forme de l'onde de flux
Rapport inspiration/expiration (I/E)
PEP
Les réglages du respirateur sont adaptés à chaque situation, mais les principes de base sont les suivants.
La ventilation minute est déterminée par:
Volume courant
Fréquence respiratoire
Lorsque le volume courant est réglé trop haut (ou, en ventilation cyclée par la pression, si la pression définie entraîne un volume courant trop élevé), il existe un risque de surdistension; lorsqu'il est réglé trop bas, une atélectasie peut en résulter. Une fréquence respiratoire trop élevée risque de provoquer une hyperventilation et une alcalose respiratoire ainsi qu'un temps expiratoire inapproprié et une auto-PEP; un rythme trop bas risque d'induire une ventilation-minute inadéquate et une acidose respiratoire.
Un faible volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal (PCI) est initialement recommandé chez les patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA — voir encadré Prise en charge ventilatoire initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu) (8). Un faible volume courant est également approprié chez certains patients présentant une mécanique pulmonaire normale (9, 10, 11), tels que les patients souffrant d'exacerbations aiguës de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou d'asthme, ou ceux qui sont sous ventilation mécanique lors d'une intervention chirurgicale (12, 13). Les stratégies peropératoires avec faible volume courant comprennent souvent une hyperinflation périodique. D'autres patients (p. ex., ceux qui souffrent d'un traumatisme, d'une obnubilation, d'une acidose grave) peuvent débuter avec un volume courant légèrement plus élevé (p. ex., 8 à 10 mL/kg).
Le poids corporel idéal plutôt que le poids corporel réel est utilisé pour déterminer le volume courant approprié chez les patients qui présentent des maladies pulmonaires et sont sous ventilation mécanique.
La sensibilité ajuste le niveau de pression négative nécessaire pour déclencher le ventilateur. Un réglage habituel est –2 cm H2O. Un réglage trop élevé (p. ex., plus négatif que –2 cm H2O) ne permettra pas aux patients affaiblis de déclencher une insufflation. Un réglage trop bas (p. ex., moins négatif que –2 cm H2O) peut avoir pour conséquence une surventilation en provoquant des déclenchements intempestifs. Les patients qui présentent des niveaux élevés d'auto-PEP (p. ex., ceux qui ont une BPCO ou un asthme) peuvent avoir des difficultés à inspirer suffisamment profondément pour atteindre une pression intra-voie aérienne suffisamment négative.
Le ratio I:E (ratio inspiration/expiration) est le ratio du temps consacré à l'inhalation par rapport à celui consacré à l'expiration. Le rapport I/E peut être ajusté dans certains modes de ventilation. Un réglage normal chez les patients qui présentent une mécanique normale est de 1:3. Les patients qui souffrent d'asthme ou d'aggravations de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) doivent avoir des rapports de 1:4 voire plus pour limiter le niveau d'auto-pression expiratoire positive (auto-PEP).
Le débit inspiratoire peut être ajusté dans certains modes de ventilation (c'est-à-dire que le débit ou le rapport I/E peut être ajusté, et non les deux). Le débit inspiratoire doit généralement être réglé à environ 60 L/min, mais il peut être augmenté jusqu'à 120 L/min chez les patients présentant une limitation du débit aérien, afin d'allonger le temps expiratoire, limitant ainsi l'auto-PEP.
La FIO2 (fraction d'oxygène inspirée) est initialement fixée à 1,0 (100% d'oxygène) et est ensuite abaissée au niveau le plus bas nécessaire pour maintenir une oxygénation adéquate.
La pression expiratoire positive (PEP) peut être appliquée à tous les modes de ventilation. La pression expiratoire positive (PEP) augmente le volume pulmonaire en fin d'expiration et réduit la fermeture de l'espace aérien à la fin de l'expiration. La plupart des patients sous ventilation artificielle peuvent tirer bénéfice de l'application d'une pression expiratoire positive (PEP) à 5 cm H2O pour limiter l'atélectasie qui accompagne souvent l'intubation endotrachéale, la sédation, la paralysie et/ou la position en décubitus dorsal. En cas d'obstruction, la pression expiratoire positive (PEP) appliquée par le ventilateur peut réduire le travail respiratoire associé à l'auto-PEP. Des niveaux plus élevés de pression expiratoire positive (PEP) améliorent l'oxygénation dans des affections telles que l'œdème pulmonaire cardiogénique et le syndrome de détresse respiratoire aigu (ou ARDS/SDRA[acute respiratory distress syndrome]) et réduisent généralement la post-charge ventriculaire gauche. La pression expiratoire positive (PEP) permet d'utiliser des FIO2 moins élevées tout en préservant une oxygénation artérielle appropriée. Cet effet peut être important pour limiter les lésions pulmonaires qui peuvent résulter de l'exposition prolongée à une FIO2 élevée (≥ 0,6). Cependant, la pression expiratoire positive (PEP) augmente la pression intrathoracique et, si elle est trop élevée, elle peut entraver le retour veineux, provoquant une hypotension chez un patient hypovolémique, et peut surdistendre certaines parties du poumon, causant ainsi des lésions pulmonaires associées à la ventilation mécanique (VALI). Une PEP excessive peut également augmenter la résistance vasculaire pulmonaire et réduire le débit ventriculaire droit. À l'inverse, si la pression expiratoire positive (PEP) est trop basse, cela peut entraîner l'ouverture et la fermeture cycliques des alvéoles, qui à leur tour peuvent également provoquer une lésion pulmonaire associée au ventilateur (VALI) en raison des forces de cisaillement répétitives qui en résultent. Puisque la courbe pression-volume varie selon les différentes régions du poumon, pour une pression expiratoire positive (PEP) donnée, l'augmentation du volume sera plus faible pour les régions déclives par rapport aux régions non déclives du poumon.
Positionnement du patient
La ventilation mécanique est généralement effectuée avec le patient en décubitus dorsal, en position semi-assise. Cependant, en cas de syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]), le décubitus ventral permet d'améliorer l'oxygénation, principalement en créant une ventilation plus uniforme. Une ventilation uniforme réduit la quantité de poumon non ventilé (c'est-à-dire la quantité de shunt), qui est généralement plus importante dans les régions pulmonaires dorsales et caudales, tout en ayant des effets minimes sur la distribution de la perfusion (14).
Le décubitus ventral est recommandé pour les patients présentant un SDRA modéré à sévère, pendant au moins 12 heures par jour (15, 16, 17). Un essai randomisé de référence a identifié une plus faible mortalité à 28 et 90 jours chez les patients qui étaient ventilés en décubitus ventral, sans incidence significative de complications associées (18). Chez les patients qui avaient le COVID-19 et étaient éveillés, respiraient spontanément, avaient une hypoxémie et étaient sous canule nasale à haut débit d'oxygène, le décubitus ventral a permis de diminuer l'hypoxémie et, dans un grand essai clinique, a réduit le risque d'échec du traitement défini par la nécessité d'une intubation ou le décès dans les 28 jours (19).
Le décubitus ventral est contre-indiqué chez les patients présentant une instabilité rachidienne ou une hypertension endocrânienne. Cette position nécessite également une attention particulière de la part du personnel de l'USI afin d'éviter les complications, telles que le déplacement de la sonde endotrachéale ou des cathéters intravasculaires.
Références sur les moyens et les modes
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2. de Godoi TB, Marson FAL, Palamim CVC, Cannonieri-Nonose GC. Influence of ventilatory strategies on outcomes and length of hospital stay: assist-control and synchronized intermittent mandatory ventilation modes. Intern Emerg Med. 2021;16(2):409-418. doi:10.1007/s11739-020-02444-7
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10. Guay J, Ochroch EA, Kopp S. Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev. 2018;7(7): CD011151. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3
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Sédation et confort pour la ventilation mécanique
Bien que nombre de patients tolèrent la ventilation mécanique par sonde endotrachéale sans sédatifs (1, 2), certains nécessitent une administration IV de sédatifs (p. ex., propofol, lorazépam, midazolam) et d'antalgiques (p. ex., morphine, fentanyl) pour minimiser le stress et l'anxiété. Ces médicaments peuvent également réduire les dépenses énergétiques dans une certaine mesure, réduisant ainsi la production de dioxyde de carbone et la consommation d'oxygène. Les doses doivent être ajustées à l'effet désiré, en se guidant sur des systèmes d'évaluation standards de sédation/analgésie (voir tableaux et ). Les patients sous ventilation mécanique pour un syndrome de lésion pulmonaire aiguë/syndrome de détresse respiratoire aigu (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) nécessitent généralement des niveaux plus élevés de sédation et d'analgésie. Il est prouvé qu'une administration continue d'une sédation IV prolonge la durée de la ventilation mécanique (3), et une sédation légère est recommandée de préférence à une sédation profonde chez les adultes gravement malades nécessitant une ventilation mécanique (4). De plus, l'utilisation du propofol pendant plus de 24 à 48 heures nécessite une surveillance périodique (p. ex., toutes les 48 heures) des taux de triglycérides sériques. Ainsi, l'objectif est de réaliser une sédation suffisante mais non excessive, ce qui peut être accompli par une sédation continue avec une interruption quotidienne ou en utilisant des perfusions intermittentes.
Les curares ne sont pas utilisés en routine chez les patients sous ventilation mécanique en raison du risque de faiblesse neuromusculaire prolongée et de la nécessité d'une sédation profonde et continue. Bien qu'une étude ait montré une réduction de la mortalité à 90 jours chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS/SDRA) précoce et sévère qui ont reçu 48 heures de blocage neuromusculaire (5), ces résultats n'ont pas été reproduits dans une étude de suivi plus large dans laquelle le blocage neuromusculaire précoce dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA) a été comparé à une sédation plus légère sans blocage neuromusculaire (6). Par conséquent, la paralysie systématique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA) sévère n'est pas recommandée. Cependant, certains patients peuvent tirer profit d'un blocage neuromusculaire, dont les patients qui ne tolèrent pas certains modes de ventilation mécanique sophistiqués et complexes.
Références pour la sédation et le confort
1. Olsen HT, Nedergaard HK, Strøm T, et al. Nonsedation or Light Sedation in Critically Ill, Mechanically Ventilated Patients. N Engl J Med. 2020;382(12):1103-1111. doi:10.1056/NEJMoa1906759
2. Strøm T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet. 2010;375(9713):475-480. doi:10.1016/S0140-6736(09)62072-9
3. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest. 1998;114(2):541-548. doi: 10.1378/chest.114.2.541
4. Devlin JW, Skrobik Y, Gélinas C, et al. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU. Crit Care Med. 2018;46(9):e825-e873. doi:10.1097/CCM.0000000000003299
5. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107-1116. doi: 10.1056/NEJMoa1005372
6. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, et al. Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2019;380(21):1997-2008. doi:10.1056/NEJMoa1901686
Complications de la ventilation mécanique et précautions
Les complications de la ventilation mécanique peuvent être divisées en celles résultant de:
L'intubation endotrachéale
La ventilation mécanique elle-même
Immobilité prolongée
Complications de l'intubation endotrachéale
La présence d'une sonde endotrachéale entraîne un risque de sinusite (qui a rarement une importance clinique), de pneumonie acquise sous ventilation mécanique, de sténose trachéale, de lésions des cordes vocales et, très rarement, de fistule trachéo-œsophagienne ou trachéo-vasculaire.
Une aspiration trachéale purulente chez un patient fébrile qui a une numération des globules blancs élevée > 48 heures après le début de la ventilation suggère une pneumonie sous ventilation assistée.
Complications de la ventilation mécanique
Les complications de la ventilation mécanique continue comprennent les suivantes:
Pneumothorax et pneumatocèles
Hypotension
Toxicité de l'oxygène
Lésions pulmonaires associées aux respirateurs artificiels
Le pneumothorax, y compris le pneumothorax compressif, et les pneumatocèles représentent un risque, en particulier en cas de ventilation à haute pression. En cas d'hypotension aiguë chez un patient ventilé, en particulier si elle est accompagnée d'une tachycardie et/ou d'une augmentation soudaine de la pression inspiratoire de pic, un pneumothorax compressif doit toujours être envisagé; devant ces signes un examen du thorax et une radiographie de thorax doivent être immédiatement effectués (ou un traitement immédiat si l'examen seul confirme le diagnostic).
Plus souvent, cependant, l'hypotension est un effet sympatholytique des sédatifs ou des opioïdes. Elle peut être le résultat d'une diminution du retour veineux due à une pression intrathoracique élevée chez les patients recevant des niveaux élevés de PEP ou chez ceux ayant des niveaux élevés de PEP intrinsèque en raison d'un asthme ou d'une BPCO. En l'absence de signe clinique évocateur d'un pneumothorax compressif, et si une hypotension liée à la ventilation est possible, en attendant une radiographie thoracique au lit, le patient peut être déconnecté du respirateur et ventilé manuellement en douceur à raison de 2 à 3 insufflations/min avec 100% d'oxygène pendant que des liquides sont perfusés (p. ex., 500 à 1000 mL de sérum physiologique à 0,9% chez l'adulte, 20 mL/kg chez l'enfant). Une amélioration immédiate suggère une cause liée à la ventilation et les réglages du respirateur doivent être adaptés en conséquence.
Le concept de toxicité de l'oxygène se réfère aux anomalies inflammatoires, à l'infiltration alvéolaire et, finalement, à la fibrose pulmonaire qui peut se développer après une exposition prolongée à une FIO2 élevée (p. ex., > 0,6). La toxicité dépend à la fois de la concentration et du temps. Traditionnellement, une FIO2> 0,6 doit être évitée sauf si nécessaire à la survie. Une FIO2< 0,6 est bien tolérée sur de longues périodes. Les objectifs de saturation en oxygène, plutôt qu'un objectif ou un seuil de FiO2, peuvent également être utilisés pour minimiser l'hyperoxie (1, 2).
Les lésions pulmonaires associées à la ventilation mécanique, parfois appelées lésions pulmonaires induites par la ventilation, sont des lésions des alvéoles et/ou des petites voies respiratoires liées à la ventilation mécanique. Les mécanismes possibles comprennent une surdistension alvéolaire (c.-à-d., volutraumatisme) et des forces de cisaillement créées par l'ouverture répétée et le collapsus des alvéoles (c.-à-d., atélectotraumatisme), entraînant la libération de médiateurs inflammatoires, ce qui provoque une augmentation de la perméabilité alvéolaire, une accumulation de liquide et une perte de surfactant. Ces médiateurs inflammatoires peuvent entraîner une aggravation des lésions pulmonaires et des organes distaux (biotraumatisme).
Conseils et pièges à éviter
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Complications de l'immobilité
L'immobilité relative augmente le risque de maladie thrombo-embolique veineuse (p. ex., thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire), de lésions cutanées et d'atélectasie. En outre, l'immobilité peut contribuer à prolonger l'incapacité après ventilation mécanique.
Mesures de protection pour réduire les complications de la ventilation mécanique
La plupart des hôpitaux ont des protocoles standardisés afin de réduire les complications. Les stratégies visant à réduire le risque de pneumonie associée à la ventilation incluent la réduction au minimum des intubations et des réintubations, la réduction de la sédation, la mise en place précoce d'une nutrition entérale, les soins bucco-dentaires, le maintien du conditionnement physique et l'élévation de la tête du lit à > 30° (3). Un bilan nutritionnel régulier est indispensable, et le gavage par voie entérale doit être débuté si une ventilation mécanique continue est prévue.
Il est recommandé de repositionner systématiquement le patient toutes les 2 à 4 heures afin de réduire le risque de lésions cutanées et d'escarres (4) (voir également la prévention des escarres).
Tous les patients sous ventilation mécanique doivent bénéficier d'une prophylaxie contre la thrombose veineuse profonde, de préférence par héparine de bas poids moléculaire (5), l'héparine non fractionnée, le fondaparinux et les dispositifs de compression séquentielle constituant des alternatives selon la tolérance du patient à l'héparine, le risque hémorragique et d'autres facteurs propres à chaque patient.
Pour prévenir les ulcères de stress et les hémorragies gastro-intestinales, les patients doivent recevoir un antagoniste des récepteurs H2 de l'histamine ou un inhibiteur de la pompe à protons. Une fois la nutrition entérale établie, la prophylaxie médicamenteuse des ulcères de stress peut être interrompue chez les patients présentant un faible risque d'ulcère de stress (6).
Les stratégies de protection pulmonaire, notamment la limitation du volume courant à ≤ 6 mL/kg du poids corporel idéal et la limitation de la pression de plateau à ≤ 30 cm H2O, sont utilisées pour réduire le risque de lésions pulmonaires associées à la ventilation, en particulier chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SRDA) (7).
Le moyen le plus efficace de réduire toutes les complications de la ventilation mécanique est d'en limiter la durée. Des "vacances de sédation" quotidiennes et des essais de respiration spontanée permettent de déterminer le premier point auquel le patient peut être libéré de tout support mécanique.
Références pour les complications de la ventilation mécanique
1. ICU-ROX Investigators and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, Mackle D, Bellomo R, et al. Conservative Oxygen Therapy during Mechanical Ventilation in the ICU. N Engl J Med. 2020;382(11):989-998. doi:10.1056/NEJMoa1903297
2. Semler MW, Casey JD, Lloyd BD, et al. Oxygen-Saturation Targets for Critically Ill Adults Receiving Mechanical Ventilation. N Engl J Med. 2022;387(19):1759-1769. doi:10.1056/NEJMoa2208415
3. Klompas M, Branson R, Cawcutt K, et al. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia, ventilator-associated events, and nonventilator hospital-acquired pneumonia in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2022;43(6):687-713. doi:10.1017/ice.2022.88
4. Lovegrove J, Fulbrook P, Miles S. International consensus on pressure injury preventative interventions by risk level for critically ill patients: A modified Delphi study. Int Wound J. 2020;17(5):1112-1127. doi:10.1111/iwj.13461
5. Fernando SM, Tran A, Cheng W, et al. VTE Prophylaxis in Critically Ill Adults: A Systematic Review and Network Meta-analysis. Chest. 2022;161(2):418-428. doi:10.1016/j.chest.2021.08.050
6. MacLaren R, Dionne JC, Granholm A, et al. Society of Critical Care Medicine and American Society of Health-System Pharmacists Guideline for the Prevention of Stress-Related Gastrointestinal Bleeding in Critically Ill Adults. Crit Care Med. 2024;52(8):e421-e430. doi:10.1097/CCM.0000000000006330
7. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
