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Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome)

Par

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Vérifié/Révisé mai 2022 | Modifié sept. 2022
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Ressources liées au sujet

L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 < 60 mmHg) sans hypercapnie. Elle est provoquée par un shunt intrapulmonaire du sang avec un déséquilibre ventilation-perfusion (V/Q) dû au remplissage ou à l'effondrement de l'espace aérien (p. ex., œdème pulmonaire cardiogénique ou non cardiogénique, pneumonie, hémorragie pulmonaire) ou éventuellement une maladie des voies respiratoires (p. ex., parfois asthme, BPCO); ou par shunt intracardiaque de sang de la circulation de droite vers la gauche. La symptomatologie comprend une dyspnée et une tachypnée. Le diagnostic repose sur les gaz du sang artériel et la rx thorax. Le traitement nécessite habituellement le recours à la ventilation artificielle.

Étiologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

Le remplissage de l'espace aérien au cours de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë peut résulter

Les shunts intracardiaques droite-gauche, dans lesquels le sang veineux désoxygéné est détourné des poumons et pénètre dans la circulation systémique, se sont habituellement une complication à long terme de grands shunts gauche-droite non traités (p. ex., foramen ovale perméable, communication interauriculaire). Ce phénomène est appelé Syndrome d'Eisenmenger Syndrome d'Eisenmenger Le syndrome d'Eisenmenger est une complications des grands shunts gauches-droits intracardiaques ou aortiques vers l'artère pulmonaire. Une augmentation de la résistance pulmonaire peut se développer... en apprendre davantage . Cette discussion se concentre sur l'hypoxémie réfractaire due à des causes pulmonaires.

Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Le syndrome de détresse respiratoire (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) aigu est divisé en 3 catégories de gravité: légère, modérée et sévère, en fonction des déficits d'oxygénation et des critères cliniques (voir tableau Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) ). La catégorie bénigne correspond à la catégorie précédente appelée lésion pulmonaire aiguë.

Tableau

Dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]), l'inflammation pulmonaire ou systémique provoque une libération systémique de cytokines et d'autres molécules pro-inflammatoires. Les cytokines activent les macrophages alvéolaires et attirent les neutrophiles vers les poumons, lesquels libèrent à leur tour des leucotriènes, des oxydants, un facteur d'activation plaquettaire ainsi que des protéases. Ces substances lèsent l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, en détruisant la barrière entre capillaires et alvéoles. Le liquide lié à l'œdème, les protéines et les débris cellulaires inondent les alvéoles et l'interstitium, provoquant une rupture du surfactant, un collapsus des voies respiratoires, un déséquilibre ventilation-perfusion, un shunt et une hypertension artérielle pulmonaire Hypertension artérielle pulmonaire L'hypertension artérielle pulmonaire est une augmentation de la pression de la circulation pulmonaire. Elle a de nombreuses causes secondaires; certains cas sont idiopathiques. Dans l'hypertension... en apprendre davantage . L'effondrement de l'espace aérien survient le plus souvent dans les zones pulmonaires déclives. Cette phase précoce du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est dite exsudative. Plus tard, il y a une prolifération de l'épithélium alvéolaire et une fibrose, qui constitue la phase fibro-proliférative.

Les causes du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) peuvent impliquer des lésions pulmonaires directes ou indirectes.

Les causes fréquentes de lésions pulmonaires directes sont

Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires directes sont

Les causes fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent

Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent

Hypoxémie réfractaire

Quelle que soit la cause du remplissage des espaces aériens dans l'nsuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, les espaces aériens inondés ou collabés ne permettent pas aux gaz inspirés de pénétrer, le sang perfusant ces alvéoles reste au niveau d'oxygène du sang veineux mêlé, quelle que soit la fraction oxygène inspirée (FiO2). Cet effet assure l'introduction d'un mélange constant de sang désoxygéné dans la veine pulmonaire d'où une hypoxémie artérielle. À l'inverse, l'hypoxémie qui résulte d'un déséquilibre de ventilation alvéolaire et de perfusion, (c'est-à-dire, un bas ratio ventilation-perfusion comme dans l' asthme Asthme L'asthme est une inflammation diffuse des voies respiratoires provoquée par divers stimuli induisant une bronchoconstriction partiellement ou complètement réversible. La symptomatologie comprend... en apprendre davantage ou la bronchopneumopathie chronique obstructive Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une obstruction des voies respiratoires provoquée par une réponse inflammatoire à des toxiques inhalés, souvent la fumée de cigarette... en apprendre davantage Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) [BPCO] et, dans une certaine mesure, dans le syndrome de détresse respiratoire aigu [SDRA] [ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est facilement corrigé par supplémentation en oxygène; ainsi, l'insuffisance respiratoire provoquée par l'asthme ou la BPCO est plus souvent ventilatoire que l'insuffisance respiratoire hypoxémique.

Symptomatologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

L'ouverture inspiratoire des voies respiratoires fermées entraîne des crépitements à l'auscultation du thorax; ces crépitements sont habituellement diffus mais parfois plus intenses à la base des poumons, en particulier dans le lobe inférieur gauche parce que le poids du cœur augmente l'atélectasie Atélectasie L'atélectasie est un collapsus du tissu pulmonaire avec perte de volume. Les patients peuvent avoir une dyspnée ou une insuffisance respiratoire si l'atélectasie est extensive. Ils peuvent aussi... en apprendre davantage Atélectasie . Une turgescence des jugulaires se produit avec de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP) ou une insuffisance ventriculaire droite grave.

Diagnostic de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

  • Rx thorax et mesure des gaz du sang artériel

  • Définition clinique (voir tableau )

L'hypoxémie est habituellement d'abord reconnue par l'oxymétrie pulsée. Les patients présentant une saturation basse en oxygène doivent subir un dosage des gaz du sang artériel et une rx thorax et doivent recevoir de l'oxygène en attendant le résultat des examens complémentaires.

Si la supplémentation en oxygène ne peut élever la saturation en oxygène à > 90%, un shunt droite gauche doit être suspecté. Un infiltrat alvéolaire évident sur la rx thorax indique que l'origine est plutôt un œdème qu'un shunt intracardiaque. Cependant, au début de la maladie, une hypoxémie peut survenir avant que les modifications ne soient visibles à la rx.

Une fois l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë diagnostiquée, son origine pulmonaire ou extrapulmonaire doit être déterminée. Parfois, une affection connue en cours (p. ex., infarctus du myocarde aigu Infarctus du myocarde aigu L'infarctus du myocarde aigu est une nécrose du myocarde provoquée par l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les symptômes comprennent une gêne thoracique avec ou sans dyspnée, nausées... en apprendre davantage Infarctus du myocarde aigu , pancréatite Revue générale des pancréatites Il existe deux formes de pancréatite, aiguë et chronique. La pancréatite aiguë est une inflammation qui guérit cliniquement et histologiquement. La pancréatite chronique est caractérisée par... en apprendre davantage , sepsis Sepsis et choc septique Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction... en apprendre davantage ) est une cause évidente. Dans d'autres cas, l'histoire est évocatrice; une pneumonie Revue générale des pneumonies La pneumonie est une inflammation aiguë des poumons provoquée par une infection. Le diagnostic initial repose généralement sur la rx thorax et les signes cliniques. L'étiologie, la symptomatologie... en apprendre davantage est suspectée chez un patient immunodéprimé et une hémorragie alvéolaire sera suspectée après une greffe de moelle osseuse ou chez un patient atteint d'une maladie du tissu conjonctif. Fréquemment, cependant, les patients en phase critique reçoivent une grande quantité de liquides IV au cours de la réanimation et développent une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à haute pression (p. ex., par insuffisance ventriculaire ou excès de liquides) résultant du traitement qu'il convient de distinguer d'une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à basse pression (p. ex., provoquée par un sepsis ou une pneumonie).

Un œdème du poumon cardiogénique dû à une insuffisance ventriculaire gauche est suspecté en cas de 3e bruit cardiaque, de turgescence des jugulaires et d'œdème périphérique à l'examen et en cas d'infiltrats centraux diffus, de cardiomégalie et de pédicule vasculaire anormalement large observé sur la rx thorax. Les infiltrats bilatéraux et diffus du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sont généralement plus périphériques. Des infiltrats focaux sont habituellement provoqués par une pneumonie lobaire, une atélectasie Atélectasie L'atélectasie est un collapsus du tissu pulmonaire avec perte de volume. Les patients peuvent avoir une dyspnée ou une insuffisance respiratoire si l'atélectasie est extensive. Ils peuvent aussi... en apprendre davantage Atélectasie ou une contusion du poumon Contusion pulmonaire Une contusion pulmonaire est une hémorragie pulmonaire induite par un traumatisme et un œdème sans lacération. (Voir aussi Revue générale des traumatismes thoraciques.) La contusion pulmonaire... en apprendre davantage . Bien que l'échocardiographie puisse mettre en évidence une dysfonction ventriculaire gauche suggérant une origine cardiaque, cette anomalie n'est pas spécifique, car le sepsis peut également diminuer la contractilité.

Images thoraciques du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)

Quand un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est diagnostiqué mais sans cause évidente (p. ex., traumatisme, sepsis, infection pulmonaire grave, pancréatite), l'inventaire des médicaments et des tests diagnostiques récents, des procédés et des traitements peut retrouver une cause méconnue, telle que l'utilisation de produit de contraste rx, une embolie gazeuse Embolie aérienne Les sources non thrombotiques d'embolie pulmonaire comprennent l'air, la graisse, le liquide amniotique, le matériel infecté, les corps étrangers, les tumeurs et le ciment orthopédique. Des... en apprendre davantage ou une transfusion Lésions pulmonaires aiguës post-transfusionnelles Les complications les plus fréquentes de la transfusion sont les suivantes Réactions fébriles non hémolytiques Tremblements dus au froid La plupart des complications graves, qui ont une mortalité... en apprendre davantage . Si aucune cause prédisposante n'est mise en évidence, certains experts recommandent une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire pour exclure une hémorragie alvéolaire et une pneumonie à éosinophiles Revue générale des pneumopathies à éosinophiles Les pneumopathies à éosinophiles constituent un groupe des maladies caractérisées par l'accumulation d'éosinophiles dans les alvéoles, l'interstitium et/ou dans les alvéoles et l'interstitium... en apprendre davantage et si cette procédure n'apporte aucun argument diagnostique, une biopsie pulmonaire pour exclure d'autres troubles (p. ex., pneumopathie d'hypersensibilité Pneumopathie d'hypersensibilité La pneumopathie d'hypersensibilité est un syndrome associant toux, dyspnée et fatigue provoqué par une sensibilisation et une hypersensibilité ultérieure aux antigènes environnementaux (fréquemment... en apprendre davantage Pneumopathie d'hypersensibilité , pneumonie interstitielle aiguë).

Pronostic de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

Le pronostic est très variable et dépend de divers facteurs, dont l'étiologie de l'insuffisance respiratoire, la gravité de la maladie, l'âge et l'état général. Dans l'ensemble, la mortalité par syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) était très élevée jusque récemment (40 à 60%) mais a diminué ces dernières années à 25 à 40%, probablement du fait des améliorations de la ventilation artificielle et du traitement du sepsis. Cependant, la mortalité reste très élevée (> 40%) en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sévère (c'est-à-dire, en cas de PaO2:FiO2 < 100 mmHg). Le plus souvent, la mort n'est pas provoquée par un dysfonctionnement respiratoire mais est plutôt liée au sepsis et à une défaillance polyviscérale. La persistance de neutrophiles et de taux élevés de cytokines dans le liquide bronchoalvéolaire est plutôt de mauvais pronostic. La mortalité augmente par ailleurs avec l'âge, en présence d'un sepsis et en fonction de la gravité d'une défaillance d'organe préexistante ou concomitante.

La fonction respiratoire revient à la normale en 6 à 12 mois chez la plupart des patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) qui y survivent; cependant, les patients présentant une évolution clinique prolongée ou une atteinte sévère peuvent garder des signes pulmonaires résiduels et beaucoup d'entre eux présentent un déficit neuromusculaire persistant.

Traitement de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

  • Support d'oxygénation non invasif

  • Ventilation mécanique si la saturation est < 90% sous débit élevé d'oxygène

L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est habituellement initialement traitée par de l'oxygène à 70 à 100% administré de manière non invasive (p. ex., avec un masque facial sans réinspiration.) Cependant, l'utilisation d'un support oxygène non invasif, tel qu'une canule nasale à haut débit et une ventilation non invasive en pression positive, pour la prise en charge initiale de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë a augmenté pendant la pandémie de COVID-19 en raison d'un effet potentiel épargneur de l'utilisation des ventilateurs. Un apport non invasif en oxygène peut éviter une intubation endotrachéale Intubation trachéale La plupart des patients chez qui est nécessaire une voie respiratoire artificielle peuvent être traités par intubation endotrachéale Orotrachéale (sonde insérée par la bouche) Nasotrachéale... en apprendre davantage et ses complications; cependant, une respiration spontanée avec un effort excessif peut induire des lésions pulmonaires connues sous le nom de lésions pulmonaires auto-infligées par le patient. Un essai clinique comparant l'efficacité de la canule nasale à haut débit, du masque facialcen ventilation non invasive en pression positive et de l'oxygène standard pour la prévention de l'intubation endotrachéale a suggéré que la canule nasale à haut débit peut prévenir l'intubation endotrachéale chez les patients qui ont un rapport PaO2/FiO2 < 200 (1 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Une augmentation de la mortalité à 90 jours a été observée chez les patients randomisés entre le masque de ventilation non invasive en pression positive et l'oxygène standard par rapport à la canule nasale à haut débit. Une explication de cette surmortalité dans le groupe des masques à ventilation non invasive en pression positive peut être que les volumes courants excessifs aggravent les lésions pulmonaires.

Un autre petit essai clinique comparant l'administration d'oxygène par ventilation non invasive en casque avec masque facial a révélé des taux plus faibles d'intubation endotrachéale et de mortalité lorsque le casque était utilisé (2 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Il existe peu de données comparant l'utilisation de la ventilation non invasive en pression positive en casque à la canule nasale à haut débit en cas d'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique liée au COVID-19, ce qui suggère que la ventilation non invasive en casque peut réduire les taux d'intubation endotrachéale mais n'améliore pas le nombre de jours sans assistance respiratoire (3 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Ainsi, il n'existe aucune preuve concluante indiquant la supériorité de l'une ou l'autre approche pour la prise en charge initiale de l'hypoxémie. Compte tenu des préoccupations concernant l'augmentation de la mortalité peut-être due à une intubation retardée chez les patients présentant un rapport PaO2/FiO2 150, un support en oxygène non invasif dans l'hypoxémie modérée à sévère doit être utilisé avec prudence (4 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ).

Si l'oxygénation non invasive n'apporte pas une saturation en oxygène > 90%, une ventilation mécanique doit probablement être envisagée. La prise en charge spécifique varie selon la cause sous-jacente.

Ventilation artificielle dans l'œdème pulmonaire cardiogénique

La ventilation artificielle (voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle Revue générale de la ventilation artificielle La ventilation mécanique peut être Non invasive, utilisant divers types de masques faciaux Invasive, utilisant l' intubation endotrachéale Le choix et l'utilisation des techniques appropriées... en apprendre davantage ) améliore la fonction ventriculaire gauche par différents mécanismes. La pression positive inspiratoire diminue la précharge ventriculaire gauche et droite et la post-charge ventriculaire gauche et réduit le travail respiratoire. La réduction du travail respiratoire peut permettre une redistribution d'un débit cardiaque limité en dehors des muscles respiratoires surmenés. La pression expiratoire (pression expiratoire positive des voies respiratoires Mécanique respiratoire ou pression expiratoire positive [PEP]) redistribue l'œdème pulmonaire des alvéoles vers l'interstitium, permettant à plus d'alvéoles de participer aux échanges gazeux. (Cependant, chez les patients qui ont un faible débit cardiaque que l'on passe d'une ventilation mécanique à une ventilation non invasive, la transition de la pression positive à la pression négative peut augmenter la post-charge et entraîner un œdème pulmonaire aigu ou une aggravation de l'hypotension.)

La ventilation non invasive en pression positive Ventilation non invasive en pression positive La ventilation mécanique peut être Non invasive, utilisant divers types de masques faciaux Invasive, utilisant l' intubation endotrachéale Le choix et l'utilisation des techniques appropriées... en apprendre davantage , qu'il s'agisse d'une pression continue positive ou d'une ventilation à deux niveaux de pression, permet d'éviter l'intubation endotrachéale chez de nombreux patients car les traitements médicamenteux procurent souvent une amélioration rapide. Les paramètres typiques sont des pressions inspiratoires positives des voies respiratoires de 10 à 15 cm H2O et des pressions expiratoires positives des voies respiratoires de 5 à 8 cm H2O.

La ventilation artificielle conventionnelle comprend plusieurs modes ventilatoires Techniques et modes de ventilation artificielle La ventilation mécanique peut être Non invasive, utilisant divers types de masques faciaux Invasive, utilisant l' intubation endotrachéale Le choix et l'utilisation des techniques appropriées... en apprendre davantage . Le plus souvent, le mode assisté-contrôlé (A/C) est utilisé en aigu, lorsqu'une ventilation totale est souhaitée. Les réglages initiaux sont le volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, une FiO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 5 à 8 cm H2O. La pression expiratoire positive (PEP) peut alors être augmentée par échelons de 2,5 cm H2O tandis que la FiO2 est réduite à des taux non toxiques.

Une ventilation avec aide inspiratoire peut également être utilisée (avec des niveaux similaires de pression expiratoire positive [PEP]). La pression inspiratoire initiale des voies respiratoires délivrée doit être suffisante pour soulager le travail des muscles respiratoires tel qu'apprécié lors de l'évaluation du patient, sa fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Habituellement, un niveau d'aide respiratoire de 10 à 20 cm H2O de pression expiratoire positive (PEP) est nécessaire.

Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Une ventilation artificielle en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui améliore l'oxygénation et réduit la demande en oxygène par la mise au repos des muscles respiratoires, est nécessaire pour la plupart des patients. Les objectifs comprennent

  • Des pressions alvéolaires en plateau 30 cm H2O (des facteurs qui diminuent potentiellement la compliance des parois thoracique et abdominale)

  • Un volume courant de 6 mL/kg de poids corporel idéal afin de minimiser les lésions pulmonaires

  • Une FiO2 aussi basse que possible pour maintenir une SaO2 adéquate et minimiser la toxicité de l'oxygène

La pression expiratoire positive (PEP) Réglages du respirateur doit être suffisamment élevée pour maintenir les alvéoles ouvertes et minimiser la FiO2 jusqu'à ce qu'une pression de plateau de 28 à 30 cm H2O soit atteinte. Les patients qui ont un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modérée à sévère sont les plus susceptibles de voir leur mortalité réduite par l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) plus élevée.

Une ventilation non invasive en pression positive Ventilation non invasive en pression positive peut être utilisée en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]). Cependant, par rapport au traitement de l'œdème du poumon cardiogénique, des niveaux de pression plus élevés pour des durées plus longues sont nécessaires. Une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 8 à 12 cm H2O est souvent nécessaire pour maintenir une oxygénation suffisante. La réalisation de cette pression expiratoire nécessite des pressions inspiratoires > 18 à 20 cm H2O, qui sont mal tolérées; maintenir l'étanchéité du masque devient difficile, au prix d'un inconfort, d'un risque de nécrose cutanée et d'une insufflation gastrique. De plus, les patients traités par ventilation non invasive en pression positive qui nécessitent une intubation ultérieure sont généralement plus gravement atteints que s'ils avaient été intubés plus tôt; ainsi, une désaturation critique est possible, au moment de l'intubation. Une surveillance et une sélection rigoureuse des patients pour la ventilation non invasive en pression positive sont nécessaires.

La ventilation mécanique conventionnelle dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) mettait précédemment l'accent sur la normalisation des valeurs des gaz du sang artériel. Il est établi que la ventilation avec des volumes courants inférieurs réduit la mortalité. Par conséquent, chez la plupart des patients, le volume courant doit être fixé à 6 mL/kg de poids corporel idéal (voir encadré Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu, ARDS [acute respiratory distress syndrome] Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) ). Cela nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire, même jusqu'à 35/min, pour produire une ventilation alvéolaire suffisante pour permettre une élimination adéquate du dioxyde de carbone. Cependant, une acidose respiratoire Acidose respiratoire L'acidose respiratoire consiste en une augmentation primitive de la pression partielle de dioxyde de carbone (Pco2) avec ou sans augmentation compensatoire de bicarbonate (HCO3)... en apprendre davantage se développe parfois, qui dans une certaine mesure peut être acceptée et permet de limiter les lésions pulmonaires liées à la ventilation et est généralement bien tolérée, en particulier lorsque le pH est 7,15. Si le pH descend en dessous 7,15, une perfusion de bicarbonates ou de trométhamine peut être utile. De même, une saturation en oxygène inférieure aux taux "normaux" peut être acceptée; l'objectif de saturation cible de 88 à 95% limite l'exposition à des niveaux toxiques excessifs de FiO2 et apporte toujours un bénéfice en termes de survie.

L'hypercapnie pouvant entraîner une dyspnée et un volume courant bas conduire le patient à respirer de façon non coordonnée avec le respirateur, des antalgiques (fentanyl ou morphine) et des sédatifs (p. ex., propofol débuté à 5 mcg/kg/min et augmenté jusqu'à obtention de l'effet et jusqu'à 50 mcg/kg/min peuvent être nécessaires. Du fait du risque d'hypertriglycéridémie, les taux de triglycérides doivent être vérifiés toutes les 48 heures). La sédation est préférable à un blocage neuromusculaire, parce que le blocage nécessite aussi une sédation et peut de plus provoquer une asthénie résiduelle.

La pression expiratoire positive (PEP) Réglages du respirateur améliore l'oxygénation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) en augmentant le volume de poumon ventilé à travers le recrutement alvéolaire, permettant de diminuer la FiO2. Le niveau optimal de pression expiratoire positive (PEP) et la façon de l'identifier ont été débattus. L'utilisation systématique des manœuvres de recrutement (p. ex., le titrage de la pression expiratoire positive à la pression maximale de 35 à 40 cm H2O maintenue pendant 1 min) suivies d'une diminution de la titration de la pression expiratoire positive a été associée à une augmentation de la mortalité à 28 jours (5 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Par conséquent, de nombreux médecins utilisent simplement une pression expiratoire positive (PEP) minimale qui permet d'obtenir une saturation artérielle en oxygène adéquate avec une FiO2 non toxique. Chez la plupart des patients, ce niveau est une pression expiratoire positive (PEP) de 8 à 15 cm H2O, bien que certains syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sévères puissent nécessiter des valeurs > 20 cm H2O. Dans ces cas, on doit être très attentifs à d'autres moyens d'optimiser la libération d'oxygène et de minimiser la consommation d'oxygène.

Le meilleur indicateur de distension alvéolaire est la mesure de la pression de plateau en fin d'inspiration par une manœuvre consistant à retenir la respiration en fin d'inspiration Mécanique respiratoire ; il faut la vérifier toutes les 4 heures et après chaque changement de pression expiratoire positive (PEP) ou de volume courant. La pression de plateau cible est < 30 cm H2O. Si la pression de plateau dépasse cette valeur et qu'il n'y a pas de problème de paroi thoracique qui pourrait y contribuer (p. ex., ascite Ascite L'ascite correspond à la présence de liquide dans la cavité péritonéale. La cause la plus fréquente est l'hypertension portale. Les symptômes résultent habituellement d'une distension abdominale... en apprendre davantage , épanchement pleural Épanchement pleural Les épanchements pleuraux sont des accumulations de liquide dans la cavité pleurale. Ils ont des causes multiples et sont habituellement classés comme transsudats ou exsudats. La détection repose... en apprendre davantage Épanchement pleural , abdomen aigu, traumatisme thoracique Revue générale des traumatismes thoraciques Les traumatismes thoraciques provoquent environ 25% des décès traumatiques aux États-Unis. De nombreuses blessures thoraciques causent la mort pendant les premières minutes ou heures après un... en apprendre davantage ), il faut réduire le volume courant par paliers de 0,5 à 1,0 mL/kg en fonction de la tolérance jusqu'à un minimum de 4 mL/kg, en augmentant la fréquence respiratoire pour compenser la réduction de la ventilation-minute et surveiller l'aspect de la courbe du respirateur afin de s'assurer que l'expiration est complète. La fréquence respiratoire peut souvent être augmentée et aller jusqu'à 35/min avant qu'une inflation gazeuse significative, en rapport avec une expiration incomplète, ne survienne. Si la pression de plateau est < 25 cm H2O et que le volume courant est < 6 mL/kg, le volume courant peut être porté à 6 mL/kg ou jusqu'à ce que la pression de plateau soit > 25 cm H2O.

Certaines équipes pensent que la ventilation en pression contrôlée protège mieux les poumons, mais l'on manque de données formelles, et c'est le pic de pression plutôt que la pression plateau qui est contrôlée. Avec une ventilation à régulation de pression, le volume courant variant à mesure que la compliance pulmonaire du patient évolue, il est nécessaire de surveiller en permanence le volume courant et de régler la pression inspiratoire pour assurer que le patient ne reçoit pas un volume courant trop important ou trop faible.

Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Généralement, l'approche suivante est recommandée pour la ventilation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]):

  • L'utilisation initiale du mode ventilation assistée contrôlée avec un volume courant de 6 mL/kg du poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, un débit de 60 L/min, une FiO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 15 cm H2O.

  • Une fois la saturation en oxygène > 90%, la FiO2 est diminuée.

  • Alors, la pression expiratoire positive (PEP) est diminuée par paliers de 2,5 cm H2O, selon la tolérance, jusqu'à trouver la PEP minimale associée à une saturation artérielle en oxygène de 90%, avec une FiO2 de 0,6.

  • La fréquence respiratoire est augmentée jusqu'à 35/min pour obtenir un pH > 7,15 ou jusqu'à ce que le tracé expiratoire montre un débit expiratoire complet.

Le poids corporel idéal au lieu du poids corporel réel est utilisé pour déterminer le volume courant approprié chez les patients qui présentent une maladie pulmonaire sous ventilation mécanique:

equation

Le décubitus ventral Positionnement du patient La ventilation mécanique peut être Non invasive, utilisant divers types de masques faciaux Invasive, utilisant l' intubation endotrachéale Le choix et l'utilisation des techniques appropriées... en apprendre davantage améliore l'oxygénation chez certains patients en permettant le recrutement des régions pulmonaires non ventilées. Une étude suggère que ce positionnement peut améliorer substantiellement la survie (6, 7 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Il est intéressant de noter que le bénéfice sur le plan de la mortalité de la position couchée sur le ventre n'est pas lié au degré d'hypoxémie ou à l'importance des anomalies des échanges gazeux, mais peut-être à l'atténuation des lésions pulmonaires induites par le ventilateur.

La gestion optimale des liquides des patients qui présentent un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est soumise à l'exigence d'un volume suffisant de circulation pour préserver l'atteinte des organes perfusés avec l'objectif d'abaisser la précharge et de limiter ainsi la transsudation de liquide dans le poumon. Une étude multicentrique a montré que, par rapport à une stratégie plus volontariste, une approche conservatrice de la gestion des liquides, dans laquelle on administre moins de liquide, raccourcit la durée de ventilation mécanique ainsi que la durée de séjour en unité de soins intensifs (USI). Cependant, il n'y avait pas de différence de survie entre les 2 approches et l'utilisation d'un cathéter artériel pulmonaire n'a pas amélioré les résultats (8 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Les patients en état de choc Choc Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et mort cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation... en apprendre davantage ne sont pas candidats à une telle approche, mais doivent être étroitement surveillés à la recherche de signes de diminution de la perfusion des organes cibles, tels qu'une hypotension, une oligurie, un pouls filant, ou des extrémités froides.

Un traitement pharmacologique définitif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) réduisant la morbidité et la mortalité reste à inventer. L'inhalation d'oxyde nitrique, le traitement substitutif par surfactant, par protéine C activée (drotrécogine alfa) et beaucoup d'autres agents visant à moduler la réponse inflammatoire ont été étudiés, mais n'influencent pas la morbidité ou la mortalité. Quelques études à petite échelle suggèrent que la corticothérapie systémique peut être utile au stade tardif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) (fibroprolifératif), mais à l'inverse une étude prospective randomisée de plus grande ampleur n'a retrouvé aucune baisse de mortalité. Un essai clinique récent non en aveugle de la dexaméthasone administrée précocement dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modéré à sévère a suggéré une amélioration du nombre de jours sans ventilateur et de la mortalité, mais l'essai a été arrêté tôt en raison de la lenteur du recrutement, ce qui peut amplifier les effets du traitement (9 Références pour le traitement L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 (Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.) Le remplissage de l'espace aérien au cours... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Ainsi, le rôle des corticostéroïdes dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) reste incertain et des données complémentaires sont nécessaires.

Références pour le traitement

Voir l’éducation des patients
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