L'infarctus aigu du myocarde correspond à une nécrose myocardique, résultant généralement de l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les symptômes comprennent une gêne thoracique avec ou sans dyspnée, nausées et/ou diaphorèse. Le diagnostic repose sur l'électrocardiographie (ECG) et la mise en évidence d'une élévation significative de la troponine cardiaque. La prise en charge immédiate repose sur les antiagrégants plaquettaires, les anticoagulants, les dérivés nitrés et une thérapie de reperfusion. En cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, la reperfusion en urgence est réalisée par intervention coronaire percutanée, par des fibrinolytiques si cette dernière n'est pas disponible ou, parfois, par pontage aorto-coronarien. En cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST, la reperfusion est effectuée par voie percutanée ou par un pontage coronarien. La prise en charge ultérieure comprend le traitement hypolipémiant, les bêtabloquants, la réadaptation cardiaque, la prise en charge des facteurs de risque et une bithérapie antiplaquettaire.
Aux États-Unis, environ 800 000 infarctus du myocarde (IDM) surviennent chaque année (1), entraînant le décès d'environ 100 000 personnes. Dans le monde, 1,4 million de décès sont attribués à la cardiopathie ischémique, ce qui en fait la première cause de décès à l'échelle mondiale (2).
L'infarctus aigu du myocarde, ainsi que l'angor instable, sont considérés comme des syndromes coronariens aigus. L'infarctus du myocarde aigu comprend à la fois l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). La distinction entre l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) est primordiale, car les stratégies thérapeutiques et les délais de prise en charge diffèrent pour ces deux entités. Le NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) est classé, avec l'angor instable, parmi les syndromes coronariens aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA non-ST+) et partage la même démarche diagnostique, de stratification du risque et de traitement.
Références générales
1. Martin SS, Aday AW, Almarzooq ZI, et al. 2024 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2024;149(8):e347-e913. doi:10.1161/CIR.0000000000001209
2. GBD 2023 Causes of Death Collaborators. Global burden of 292 causes of death in 204 countries and territories and 660 subnational locations, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet. 2025;406(10513):1811-1872. doi:10.1016/S0140-6736(25)01917-8
Physiopathologie de l'infarctus du myocarde aigu
L'infarctus du myocarde est défini comme une nécrose myocardique dans un cadre clinique compatible avec une ischémie myocardique (1). Ces critères sont remplis en cas d'élévation de la troponine cardiaque (cTn) au-delà du 99e percentile de la limite supérieure de référence, associée à au moins l'un des éléments suivants:
Symptômes d'ischémie
Modifications de l'ECG indiquant une nouvelle ischémie (modifications importantes du segment ST ou de l'onde T, ou nouveau bloc de branche gauche dans le contexte clinique approprié)
Développement d'ondes Q pathologiques
Mise en évidence sur l'imagerie d'une nouvelle perte de myocarde ou d'une nouvelle anomalie des mouvements des parois myocardiques
Angiographie ou preuve à l'autopsie d'un thrombus intracoronaire
Des critères légèrement différents sont utilisés pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde pendant et après une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien, et en tant que cause de mort subite.
L'infarctus du myocarde peut être classé sur la base de l'étiologie et des circonstances (1):
Type 1: infarctus du myocarde spontané causé par l'ischémie due à un événement coronarien primaire (p. ex., rupture, érosion ou fissure de plaque; dissection coronarienne)
Type 2: ischémie due à l'augmentation de la demande en oxygène (p. ex., hypertension) ou à la diminution de l'apport (p. ex., spasme ou embolie coronaires, arythmie, hypotension)
Type 3: lié à une mort subite inattendue
Type 4a: associé à une intervention coronarienne percutanée (symptomatologie de l'infarctus du myocarde avec des valeurs de troponine cardiaque (cTn) > 5 fois × le 99e percentile de la limite supérieure de référence)
Type 4b: associé à une thrombose de stent documentée
Type 5: associé à un pontage aorto-coronarien (symptomatologie de l'infarctus du myocarde avec des valeurs de troponine cardiaque (cTn) > 10 fois × le 99e percentile de la limite supérieure de référence)
Site de l'infarctus
L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche, mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit ou aux oreillettes.
L'infarctus du ventricule droit est habituellement causé par l'obstruction de l'artère coronaire droite proximale ou d'une branche marginale; il se caractérise par une pression de remplissage élevée du ventricule droit, souvent associée à une insuffisance tricuspidienne sévère et à une réduction du débit cardiaque.
Un infarctus inféropostérieur, reflétant habituellement une obstruction de l'artère coronaire droite ou de l'artère circonflexe gauche dominante, provoque un certain degré de dysfonction du ventricule droit chez environ la moitié des patients, avec des anomalies hémodynamiques chez une fraction significative d'entre eux (2, 3). La dysfonction du ventricule droit doit être envisagée chez tout patient présentant un infarctus inféropostérieur et une pression veineuse centrale élevée avec une hypotension ou un choc. L'infarctus du ventricule droit compliquant un infarctus du ventricule gauche est associé à une mortalité accrue et à un risque de choc et d'arythmie (4).
Les infarctus antérieurs ont tendance à être plus étendus et à avoir un plus mauvais pronostic que les infarctus inféropostérieurs. Ils sont généralement dus à une obstruction de l'artère coronaire gauche, en particulier de l'artère interventriculaire antérieure.
Importance de l'infarctus
L'infarctus peut être:
Transmural
Non transmural
Les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde, et sont habituellement caractérisés par un sus-décalage du segment ST et, plus tard, par l'apparition d'ondes Q pathologiques à l'ECG.
Les infarctus non transmuraux (qui comprennent les sous-endocardiques) ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T). Les infarctus sous-endocardiques concernent habituellement le tiers interne du myocarde, où la tension pariétale est maximale et où le débit myocardique est le plus sensible aux modifications circulatoires. Ces infarctus peuvent survenir après une hypotension prolongée.
La profondeur transmurale de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont habituellement classés comme STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ou NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST ou d'ondes Q à l'ECG. Le volume myocardique détruit peut être estimé approximativement par les taux de troponine cardiaque et évalué plus précisément par une IRM cardiaque ultérieure.
L'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, infarctus du myocarde sous-endocardique) est une nécrose myocardique (prouvée par l'élévation de la troponine cardiaque dans le sang) sans sus-décalage aigu du segment ST. Les anomalies ECG comme le sous-décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T peuvent être présentes. Le NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) n'est habituellement pas transmural, bien qu'environ 25% des NSTEMI soient associés à une occlusion totale d'une artère coronaire ou d'une de ses branches et aient donc le potentiel de devenir transmuraux si le traitement est retardé (5).
L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, infarctus du myocarde transmural) est une nécrose myocardique avec élévation du segment ST à l'ECG qui n'est pas rapidement supprimée par la nitroglycérine. La troponine est élevée. L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) est typiquement transmural, bien qu'une reperfusion rapide, en particulier lorsque le territoire de l'infarctus est petit ou présente une circulation collatérale, puisse conduire à une zone de myonécrose non transmurale (6).
Cette IRM cardiaque montre le ventricule droit (flèche rouge) et le ventricule gauche (flèche verte) séparés par le myocarde septal (flèche bleue). Il existe un rehaussement sous-endocardique tardif sous gadolinium, caractéristique d’un petit infarctus du myocarde de la paroi latérale du ventricule gauche (flèche blanche).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive (MINOCA)
Un infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive (MINOCA) est observé chez environ 5 à 6% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu et qui subissent une coronarographie (7). Les patients atteints de MINOCA (Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive) ont tendance à être plus jeunes, de sexe féminin et sans dyslipidémie. Ils ont tendance à avoir une nécrose myocardique sans athérosclérose coronarienne significative. La rupture de la plaque dans des artères sans sténose significative, le vasospasme coronaire, la thrombose ou l'embolie coronariennes et la dissection spontanée de l'artère coronaire sont des causes de MINOCA (Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive). La prise en charge médicale doit être basée sur le mécanisme sous-jacent du MINOCA (Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive) chez chaque patient.
Références pour la physiopathologie
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 72(18):2231–2264, 2018. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038
2. Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2018;137(20):e578-e622. doi:10.1161/CIR.0000000000000560
3. Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, Andrsova I, Spinar J, Kala P. Right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis. Exp Clin Cardiol. 2013;18(1):27-30.
4. Hamon M, Agostini D, Le Page O, Riddell JW, Hamon M. Prognostic impact of right ventricular involvement in patients with acute myocardial infarction: meta-analysis. Crit Care Med. 2008;36(7):2023-2033. doi:10.1097/CCM.0b013e31817d213d
5. Kraler S, Mueller C, Libby P, Bhatt DL. Acute coronary syndromes: mechanisms, challenges, and new opportunities. Eur Heart J. 2025;46(29):2866-2889. doi:10.1093/eurheartj/ehaf289
6. Greulich S, Mayr A, Gloekler S, et al. Time-Dependent Myocardial Necrosis in Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Without Angiographic Collateral Flow Visualized by Cardiac Magnetic Resonance Imaging: Results From the Multicenter STEMI-SCAR Project. J Am Heart Assoc. 2019;8(12):e012429. doi:10.1161/JAHA.119.012429
7. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670
Symptomatologie de l'infarctus du myocarde aigu
Les symptômes des infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI ou STEMI) sont identiques. Des jours ou des semaines avant l'événement, les patients peuvent ressentir des symptômes prodromiques, qui comprennent un angor instable ou crescendo, une dyspnée, une fatigue, des troubles du sommeil, une anxiété, des céphalées et des troubles gastro-intestinaux (1).
Souvent, le premier symptôme d'infarctus est une douleur viscérale profonde, rétrosternale, décrite comme une sensation d'oppression douloureuse et irradiant souvent vers le dos, la mâchoire, le bras gauche, le bras droit, les épaules ou toutes ces zones. La douleur est semblable à un angor stable mais est habituellement plus sévère et de plus longue durée; plus souvent accompagnée d'une dyspnée, de sueurs, de nausées et/ou de vomissements; elle est peu ou seulement temporairement soulagée par le repos ou la nitroglycérine.
Cependant, la gêne peut être légère; dans la population générale, environ 20% des IDM aigus sont silencieux (2, 3), et jusqu'à 30% peuvent l'être chez les patients diabétiques. Les infarctus du myocarde silencieux sont ceux qui sont asymptomatiques ou qui provoquent des symptômes vagues qui ne sont pas reconnus comme une maladie par le patient. Les infarctus du myocarde silencieux sont également plus fréquents en cas d'antécédents de coronaropathie. Le patient interprète souvent sa douleur comme une indigestion, en particulier parce qu'un soulagement spontané peut être faussement attribué à l'éructation ou à la consommation d'antiacides.
L'ischémie silencieuse (qui peut provoquer un infarctus du myocarde silencieux) se manifeste parfois par des anomalies transitoires du segment ST et de l'onde T, asymptomatiques, observées pendant une épreuve d'effort ou la surveillance sur 24 heures par Holter. Les examens isotopiques peuvent parfois documenter l'ischémie myocardique asymptomatique à l'effort physique ou intellectuel. L'ischémie silencieuse et l'angor stable peuvent coexister, survenant à des moments différents.
Certains patients présentent initialement une syncope.
La douleur thoracique est le symptôme prédominant chez les hommes comme chez les femmes, mais les femmes sont plus susceptibles de présenter des symptômes associés et une douleur thoracique atypique, et elles sont moins susceptibles de présenter des symptômes prodromiques attribués à une cardiopathie (4). Les personnes âgées se plaignent parfois plus d'une dyspnée que d'une douleur thoracique de type ischémique (5).
Dans les épisodes ischémiques graves, la douleur est souvent importante et le patient est agité et anxieux. Des nausées et vomissements peuvent survenir, en particulier avec un infarctus du myocarde inférieur. Une dyspnée et une asthénie dues à une insuffisance ventriculaire gauche, un œdème du poumon, un choc ou d'importants troubles du rythme peuvent dominer le tableau clinique.
La peau peut être pâle, froide et couverte de sueur. Il peut y avoir une cyanose périphérique ou centrale. Le pouls peut être filant et la pression artérielle variable, bien que de nombreux patients présentent initialement un certain degré d'hypertension pendant la douleur.
Les bruits cardiaques sont habituellement un peu assourdis; un 4e bruit du cœur (B4) est presque toujours présent. Il peut y avoir un souffle systolique doux, apical (témoignant du dysfonctionnement d'un pilier provoquant une insuffisance mitrale). La présence pendant l'examen initial d'un frottement péricardique ou d'un souffle inhabituel évoque un trouble cardiaque préexistant ou un autre diagnostic. La détection d'un frottement péricardique dans les quelques heures qui suivent le début des symptômes d'infarctus du myocarde suggère une péricardite aiguë plutôt qu'un infarctus du myocarde. Cependant des frottements péricardiques, habituellement fugaces, apparaissent fréquemment 2 ou 3 jours après un infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI). Chez certains patients, la paroi thoracique est sensible à la palpation.
Dans l'infarctus du ventricule droit, les signes cliniques comprennent une pression de remplissage du ventricule droit élevée, une turgescence jugulaire (souvent associée à un signe de Kussmaul), des champs pulmonaires indemnes et une hypotension.
Références pour la symptomatologie
1. Jurgens CY, Lee CS, Aycock DM, et al. State of the Science: The Relevance of Symptoms in Cardiovascular Disease and Research: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2022;146(12):e173-e184. doi:10.1161/CIR.0000000000001089
2. Arenja N, Mueller C, Ehl NF, et al. Prevalence, extent, and independent predictors of silent myocardial infarction. Am J Med. 2013;126(6):515-522. doi:10.1016/j.amjmed.2012.11.028
3. Parmley WW. Prevalence and clinical significance of silent myocardial ischemia. Circulation. 1989;80(6 Suppl):IV68-IV73.
4. Lichtman JH, Leifheit EC, Safdar B, et al. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients). Circulation. 2018;137(8):781-790. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031650
5. Damluji AA, Forman DE, Wang TY, et al. Management of Acute Coronary Syndrome in the Older Adult Population: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023;147(3):e32-e62. doi:10.1161/CIR.0000000000001112
Diagnostic de l'infarctus du myocarde aigu
ECG en série
Dosages sériés de la troponine cardiaque, de préférence de haute sensibilité
Coronarographie immédiate (sauf si des fibrinolytiques sont administrés) en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec élévation du segment ST) ou de syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST avec complications (p. ex., douleur thoracique réfractaire, insuffisance cardiaque nouvelle ou en aggravation, instabilité hémodynamique, choc cardiogénique ou troubles du rythme instables)
Coronarographie différée chez les patients présentant un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) (< 24 heures en cas de risque élevé, < 72 heures en cas de risque intermédiaire)
L'évaluation commence par un ECG initial et des ECG sériés, ainsi que par des dosages sériés de la troponine cardiaque afin de pouvoir distinguer l'angor instable, l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), et l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). Le cathétérisme cardiaque en urgence ou en extrême urgence est indiqué en cas d'infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST (STEMI), mais il n'est généralement pas indiqué en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI).
ECG
L'ECG est l'examen le plus important et doit être effectué dès que possible (p. ex., dans les 10 min qui suivent l'arrivée du patient aux urgences).
En cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), l'ECG initial permet habituellement le diagnostic, montrant un sus-décalage du segment ST ≥ 1 mm sur au moins 2 dérivations contiguës explorant la zone lésée; ou en V2-V3 ≥ 2 mm chez les hommes de 40 ans ou plus, ≥ 2,5 mm chez les hommes de moins de 40 ans et 1,5 mm chez les femmes de tous âges (1). Un sous-décalage en miroir peut être présent dans d'autres dérivations. Des ondes Q pathologiques apparaissent souvent avec le temps, mais ne sont pas nécessaires au diagnostic (voir figures , , , , et ).
Infarctus latéral aigu du ventricule gauche (Tracé obtenu dans les quelques heures suivant le début des symptômes)
Il y a une élévation hyperaiguë marquée du segment ST dans les dérivations I, aVL, V4, et V6 et une dépression réciproque dans les autres dérivations. |
Infarctus latéral du ventricule gauche (Après les 24 premières heures)
Les segments ST sont moins élevés; des ondes Q significatives se développent, tandis que les ondes R disparaissent en dérivation I, aVL, V4, et V6. |
Infarctus latéral du ventricule gauche (Plusieurs jours plus tard)
Des ondes Q significatives et une amputation des ondes R persistent. Les segments ST sont à présent essentiellement isoélectriques. L'ECG ne va probablement évoluer que très lentement au cours des prochains mois. |
Infarctus aigu inférieur (diaphragmatique) du ventricule gauche (Tracé obtenu quelques heures après le début des symptômes)
Il existe un sus-décalage suraigu du segment ST dans les dérivations II, III et aVF et un sous-décalage réciproque dans les autres dérivations. |
Infarctus inférieur (diaphragmatique) du ventricule gauche (Après les 24 premières heures)
Des ondes Q apparaissent et le sus-décalage du segment ST diminue dans les dérivations II, III et aVF. |
Infarctus inférieur (diaphragmatique) du ventricule gauche (Plusieurs jours plus tard)
Les segments ST sont à présent isoélectriques. Les ondes Q pathologiques en dérivations II, III et aVF, traduisent une nécrose myocardique séquellaire. |
L'ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage du segment ST peut être discret, en particulier dans les dérivations inférieures (DII,DIII, aVF); parfois l'attention se focalise à tort sur les dérivations avec un sous-décalage du segment ST. Si des symptômes sont présents, le sus-décalage du segment ST à l'ECG a une spécificité de 98 à 99% et une sensibilité de 35 à 56% pour le diagnostic d'infarctus du myocarde (2, 3). Des tracés répétés (obtenus toutes les 8 heures pendant 1 jour, puis quotidiennement) montrant une évolution progressive vers un aspect stable, plus normal, ou l'apparition d'ondes Q pathologiques en quelques jours tendent à confirmer le diagnostic.
Les dérivations postérieures gauches (V7-V9) doivent être utilisées pour détecter une occlusion de la circonflexe gauche lorsqu'un sus-décalage du segment ST est présent en V1-V3 mais ne répond pas aux critères de STEMI (infarctus du myocarde avec élévation du segment ST) (1). En cas de suspicion d'infarctus du ventricule droit (VD), des dérivations supplémentaires sont placées en V4-6R.
Les électrodes précordiales de l'ECG comprennent la dérivation précordiale classique V6, les dérivations de la paroi postérieure V7-V9 (illustration de droite) et les dérivations ventriculaires droites V1R-V6R (illustration de gauche).
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En cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI), les anomalies caractéristiques de l'électrocardiogramme comprennent un sous-décalage d'apparition récente du segment ST, descendant ou horizontal (≥ 0,5 mm dans au moins 2 dérivations contiguës), une inversion de l'onde T (> 1 mm dans au moins 2 dérivations contiguës avec une onde R ample ou un rapport R/S > 1), ou un sus-décalage transitoire du segment ST.
Cet ECG d'un patient atteint de NSTEMI montre une tachycardie sinusale avec un bloc de branche droit et des dépressions inférolatérales de ST et des inversions de l'onde T.
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Le diagnostic ECG d'infarctus du myocarde est plus difficile lorsqu'un bloc de branche gauche est présent parce que le tracé peut ressembler à celui d'un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST). Un sus-décalage du segment ST concordant avec le complexe QRS suggère fortement un infarctus du myocarde de même qu'un sus-décalage > 5 mm dans au moins 2 dérivations précordiales. Bien qu'un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST doive être suspecté chez tout patient présentant des symptômes évocateurs et un bloc de branche gauche d'apparition récente (ou d'ancienneté inconnue), un nouveau bloc de branche gauche n'est pas considéré isolément comme un équivalent d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) (1, 4).
Troponine cardiaque
Les troponines cardiaques (cTn), de préférence dosées par une méthode ultrasensible (hs-cTn), sont les biomarqueurs utilisés dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde. Un taux anormal de troponine cardiaque (cTn), défini selon un seuil approprié, est le principal facteur permettant de distinguer l'angor instable de l'infarctus du myocarde, en particulier en l'absence de sus-décalage du segment ST.
Chez les patients suspects de syndrome coronarien aigu, un dosage de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) doit être réalisé à l'admission puis répété 1 à 2 heures plus tard. La troponine doit être mesurée à 0 et 3 à 6 h si un test troponine cardiaque (cTn) standard est utilisé. Étant donné que l'élévation de la troponine est décalée par rapport à la survenue de la lésion myocardique, la coronarographie et le traitement chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), ou chez les patients instables présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST, ne doivent pas être différés en raison d'un taux de troponine initialement normal.
Les dosages classiques de la troponine cardiaque, utilisés depuis de nombreuses années, sont sensibles et spécifiques mais peu susceptibles de détecter les troponines cardiaques, sauf chez les patients ayant présenté un trouble cardiaque aigu tel qu'un infarctus du myocarde. Ainsi, un test troponine cardiaque (cTn) "positif" (c'est-à-dire au-dessus de la limite de détection) est très spécifique. Les dosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn) peuvent détecter de faibles quantités de troponine chez de nombreuses personnes en bonne santé, et des affections autres qu'un infarctus du myocarde peuvent entraîner une élévation de la troponine (voir ). Ainsi, les taux de troponine détectés par des dosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn) oivent être rapportés à la normale, et les résultats ne sont définis comme "élevés" en ce qui concerne le diagnostic d'infarctus du myocarde que lorsqu'ils sont plus élevés que chez 99% de la population de référence (1).
Bien que les critères diagnostiques de l'infarctus du myocarde soient bien établis (1), un dosage de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) doit être interprété en fonction de la probabilité prétest de la maladie chez le patient. Une probabilité pré-test élevée associée à un taux élevé de troponine détecté par un dosage de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) est très évocateur d'un infarctus du myocarde, tandis qu'une probabilité pré-test basse associée à un résultat normal de hs-cTn a peu de chances de correspondre à un infarctus du myocarde. Le diagnostic est plus difficile lorsque les résultats des tests sont discordants avec la probabilité pré-test, auquel cas des dosages sériés de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) sont souvent utiles. Un patient présentant une faible probabilité pré-test et un taux de troponine initialement un peu élevé de troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn), qui reste stable lors des dosages de contrôle, présente probablement une cardiopathie autre qu'un syndrome coronarien aigu (p. ex., insuffisance cardiaque, coronaropathie stable). Cependant, si le taux lors du test de contrôle augmente de façon significative (c.-à-d., > 20 à 50%), la probabilité d'infarctus du myocarde devient beaucoup plus élevée. Si un patient ayant une forte probabilité pré-test a un taux de troponine normal détecté par un dosage de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) qui augmente de > 50% lors du test de contrôle, un infarctus du myocarde est probable; le maintien de taux normaux (incluant souvent des mesures à 6 h et au-delà lorsque la suspicion est élevée) suggère la nécessité de rechercher un autre diagnostic.
Coronarographie
La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic à une intervention coronarienne percutanée (c.-à-d., angioplastie, pose de stent). Dans la mesure du possible, une coronarographie et une intervention coronarienne percutanée d'urgence sont réalisées dès que possible après le début de l'infarctus aigu du myocarde (intervention coronarienne percutanée primaire). Dans de nombreuses études, un intervalle plus court jusqu'à l'intervention coronarienne percutanée (temps « door to balloon » ou « onset to balloon ») est associé à une réduction significative de la morbidité et de la mortalité et à une amélioration des résultats à long terme (5, 6, 7, 8).
Une coronarographie est réalisée en urgence chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), ainsi que chez ceux présentant un choc cardiogénique, une insuffisance cardiaque de novo ou d'aggravation récente, des douleurs thoraciques réfractaires au traitement, ou une instabilité hémodynamique (notamment d'origine rythmique). Les patients présentant un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) à risque élevé ou intermédiaire bénéficient habituellement d'une coronarographie dans les 24 à 72 premières heures de l'hospitalisation afin de détecter les lésions pouvant nécessiter un traitement; ceux présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST à faible risque, y compris un angor instable, peuvent bénéficier d'une coronarographie avant leur sortie ou d'un examen non invasif tel qu'une épreuve d'effort ou une angio-tomodensitométrie coronarienne, suivi d'une coronarographie si celle-ci est indiquée après l'examen non invasif (p. ex., en cas d'ischémie myocardique inductible lors de l'épreuve d'effort) (1).
Références pour le diagnostic
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Hillinger P, Strebel I, Abächerli R, et al. Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol. 2019;292:1-12. doi:10.1016/j.ijcard.2019.04.041
3. Wang JJ, Pahlm O, Warren JW, Sapp JL, Horáček BM. Criteria for ECG detection of acute myocardial ischemia: Sensitivity versus specificity. J Electrocardiol. 2018;51(6S):S12-S17. doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.018
4. Writing Committee, Kontos MC, de Lemos JA, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Evaluation and Disposition of Acute Chest Pain in the Emergency Department: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2022;80(20):1925-1960. doi:10.1016/j.jacc.2022.08.750
5. Foo CY, Bonsu KO, Nallamothu BK, et al. Coronary intervention door-to-balloon time and outcomes in ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Heart. 2018;104(16):1362-1369. doi:10.1136/heartjnl-2017-312517
6. Mills EHA, Møller AL, Engstrøm T, et al. Time From Distress Call to Percutaneous Coronary Intervention and Outcomes in Myocardial Infarction. JACC Adv. 2024;3(7):101005. doi:10.1016/j.jacadv.2024.101005
7. Nallamothu BK, Normand SL, Wang Y, et al. Relation between door-to-balloon times and mortality after primary percutaneous coronary intervention over time: a retrospective study. Lancet. 2015;385(9973):1114-1122. doi:10.1016/S0140-6736(14)61932-2
8. Park J, Choi KH, Lee JM, et al. Prognostic Implications of Door-to-Balloon Time and Onset-to-Door Time on Mortality in Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc. 2019;8(9):e012188. doi:10.1161/JAHA.119.012188
Traitement de l'infarctus du myocarde aigu
Soins préhospitaliers: oxygène, aspirine et nitrates et triage vers un centre médical approprié
Traitement pharmacologique à l'hôpital: antiagrégants plaquettaires supplémentaires, antalgiques, anticoagulants et, dans certains cas, d'autres médicaments
Habituellement, reperfusion par intervention coronarienne percutanée, pontage aortocoronarien ou fibrinolytiques en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) lorsque l'intervention coronarienne percutanée n'est pas disponible
Traitement symptomatique
Rééducation cardiaque après la sortie et prise en charge chronique de la coronaropathie
Le choix du traitement médicamenteux et le choix de la stratégie de reperfusion sont traités ailleurs.
Soins préhospitaliers
Oxygène
Aspirine
Dérivés nitrés
Triage vers un centre médical approprié
Une voie veineuse fiable doit être mise en place, de l'oxygène administré (généralement 2 L par lunettes nasales) et un monitorage ECG continu débuté. Les interventions préhospitalières par le personnel d'urgence (dont l'ECG, l'aspirine à croquer [160 à 325 mg] et la prise en charge de la douleur par de la nitroglycérine) peuvent réduire les risques de mortalité et de complications (1). Les premières données diagnostiques et la réponse au traitement permettent de déterminer la nécessité et le moment de la revascularisation, et de guider le triage vers l'hôpital approprié.
Hospitalisation
Classer les patients en fonction du risque et choisir la stratégie de reperfusion (intervention coronarienne percutanée, pontage aortocoronarien ou traitement fibrinolytique)
Traitement par des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants et d'autres médicaments en fonction de la stratégie de reperfusion
À l'arrivée au service des urgences, le diagnostic du patient est confirmé. Le traitement médicamenteux et le moment de la revascularisation dépendent du tableau clinique et du diagnostic.
En cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), la stratégie de reperfusion peut comprendre l'intervention coronarienne percutanée immédiate ou le traitement fibrinolytique lorsque l'intervention coronarienne percutanée n'est pas disponible dans les 90 à 120 minutes. Chez les patients présentant un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) classés à risque intermédiaire ou élevé (voir Stratification du risque dans les syndromes coronariens aigus), l'angiographie peut être effectuée dans les 24 à 72 heures suivant l'admission si le patient est cliniquement stable. Si le patient est instable (p. ex., symptômes persistants, hypotension ou arythmie soutenue), une angiographie doit être immédiatement pratiquée (voir figure ).
Prise en charge de l'infarctus du myocarde aigu
a Utiliser la morphine ou le fentanyl judicieusement si la nitroglycérine est contre-indiquée ou si le patient présente des symptômes malgré un traitement par la nitroglycérine; ils peuvent atténuer l'effet des inhibiteurs de P2Y12. |
b Voir Antiagrégants plaquettaires pour plus de détails. |
c Sur la base des scores de risque, de la troponine, des symptômes et des modifications de l'ECG. |
d Les patients instables comprennent ceux présentant un choc cardiogénique, des symptômes d'insuffisance cardiaque de novo ou d'aggravation récente, des symptômes ischémiques réfractaires et une instabilité hémodynamique ou électrique. |
e 90 minutes si le patient se trouve aux États-Unis et appelle le 911 ou se présente dans un hôpital disposant d'un plateau d'intervention coronarienne percutanée; 120 minutes en cas de transfert interhospitalier. |
f Le pontage aortocoronarien peut être préféré à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant: une coronaropathie complexe touchant le tronc commun de la coronaire gauche, un diabète et une atteinte pluritronculaire touchant l'artère interventriculaire antérieure, une atteinte pluritronculaire ou diffuse, ou une dysfonction ventriculaire gauche sévère avec atteinte pluritronculaire ou atteinte complexe du tronc commun. |
ACE = inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine; ARB = antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II; NSTE–ACS = syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST; MINOCA = Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. |
Data from Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309. |
Traitement médicamenteux de l'infarctus du myocarde aigu
Tous les patients doivent recevoir des antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants et en cas de douleur thoracique, des médicaments anti-angineux. Les médicaments spécifiques utilisés dépendent de la stratégie de reperfusion et d'autres facteurs; la sélection et l'utilisation des médicaments sont abordées dans la section Médicaments dans les syndromes coronariens aigus. D'autres médicaments, tels que les bêtabloquants, les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II), et les statines, doivent être également administrés (voir Traitement post-syndromes coronariens aigus et le tableau ).
En cas d'infarctus du myocarde aigu, les patients doivent recevoir les médicaments ci-après (sauf contre-indication):
Antiagrégants plaquettaires: aspirine et prasugrel, ticagrelor ou clopidogrel
Anticoagulants: une héparine (héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire) ou bivalirudine
Parfois, un inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa lorsqu'une intervention coronarienne percutanée est effectuée
Traitement anti-angineux, généralement nitroglycérine
Bêta-bloquant
Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II)
Statine et parfois d'autres hypolipémiants
Parfois, antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes ou inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2)
Tous les patients reçoivent 160 à 325 mg d'aspirine (non gastrorésistante), en l'absence de contre-indication. Mâcher la 1ère dose avant de la déglutir en accélère l'absorption. L'aspirine réduit le risque de mortalité à court et à long terme (2). Chez les patients bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée, une dose de charge de prasugrel (60 mg per os en une prise), de ticagrelor (180 mg per os en une prise) ou de clopidogrel (300 à 600 mg per os en une prise) est recommandée pour réduire les événements ischémiques et améliorer le pronostic. (3). En cas d'intervention coronarienne percutanée en urgence, le prasugrel et le ticagrélor ont un début d'action plus rapide et peuvent être préférables. Le cangrélor IV peut également être utilisé pendant l'intervention coronarienne percutanée pour réduire les événements ischémiques chez les patients naïfs d'inhibiteurs du P2Y12 (4).
Une héparine de bas poids moléculaire (HBPM), une héparine non fractionnée ou de la bivalirudine est administrée systématiquement aux patients présentant un infarctus du myocarde, sauf en cas de contre-indication (p. ex., hémorragie active) (4). L'héparine non fractionnée est plus compliquée à utiliser car son dosage doit être fréquemment (toutes les 6 h) ajusté pour atteindre le temps de céphaline activée [TCA]) cible. Les héparines de bas poids moléculaire ont une meilleure biodisponibilité, sont administrées à des doses adaptées au poids sans surveillance du temps de céphaline activée (TCA) ni adaptation posologique, et présentent un plus faible risque de thrombopénie induite par l'héparine; elles sont recommandées lorsqu'une stratégie invasive précoce n'est pas prévue. La bivalirudine est recommandée chez les patients ayant des antécédents connus ou suspectés de thrombopénie induite par l'héparine devant bénéficier d'une intervention coronarienne percutanée. Les anticoagulants sont poursuivis pendant:
La durée de l'intervention coronarienne percutanée chez les patients subissant cette procédure
La durée du séjour à l'hôpital (chez les patients sous héparines de bas poids moléculaire) ou 48 h (chez les patients sous héparine non fractionnée) dans tous les autres cas
Envisager un inhibiteur des glycoprotéines IIb/IIIa pendant (ou parfois avant) l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant des lésions à haut risque (charge thrombotique élevée, phénomène de no-reflow). L'abciximab, le tirofiban et l'eptifibatide semblent avoir une efficacité équivalente et le choix du médicament doit dépendre d'autres facteurs (p. ex., coût, disponibilité, habitude de prescription). Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa sont poursuivis pendant 6 à 24 h (4).
La douleur thoracique peut être traitée par la nitroglycérine sublinguale ou intraveineuse, ou parfois par la morphine ou le fentanyl. La nitroglycérine est préférable aux opioïdes, qui doivent être utilisés judicieusement (p. ex., si un patient présente une contre-indication à la nitroglycérine ou reste douloureux malgré un traitement maximal par nitroglycérine) (4). La nitroglycérine est initialement administrée par voie sublinguale, suivie d'une perfusion IV continue si nécessaire. La morphine 2 à 4 mg IV, répétée toutes les 15 min à la demande, est très efficace, mais elle a une action dépressive respiratoire, peut réduire la contractilité myocardique et est un puissant vasodilatateur. Des données suggèrent également que la morphine et le fentanyl interfèrent avec l'activité de certains inhibiteurs du récepteur P2Y12. Un grand essai rétrospectif a montré que la morphine pouvait augmenter la mortalité chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde (5, 6, 7). L'hypotension et la bradycardie secondaires à la morphine peuvent habituellement être jugulées en surélevant les membres inférieurs.
Traitement pharmacologique post-aigu
Une bithérapie antiagrégante plaquettaire associant l'aspirine et un inhibiteur du P2Y12 (p. ex., ticagrélor, clopidogrel) pendant une durée allant jusqu'à 1 an est recommandée (4, 8, 9). Un inhibiteur de la pompe à protons doit être associé à une bithérapie antiagrégante plaquettaire. Si une intervention coronarienne percutanée a été réalisée, les options permettant de passer plus tôt à une monothérapie (avant 12 mois), avec de l'aspirine ou un inhibiteur du P2Y12, sont abordées plus en détail dans les sections Traitement des syndromes coronariens aigus et Médicaments des syndromes coronariens aigus.
Le traitement standard de tous les patients présentant des syndromes coronariens aigus, y compris un infarctus du myocarde, comprend les bêtabloquants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ou les ARA II, et les statines (3, 4). Les bêta-bloquants sont recommandés à moins d'être contre-indiqués (p. ex., bradycardie, trouble de conduction, hypotension ou asthme), en particulier chez le patient à haut risque. Les bêta-bloquants réduisent la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité, diminuant ainsi la charge de travail cardiaque et le besoin en oxygène. Cependant, les bêtabloquants peuvent avoir un bénéfice limité chez les patients ayant une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée (10, 11). Les IEC ou les ARA II peuvent offrir une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale (12), en particulier chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle, de diabète ou d'insuffisance rénale chronique. Les statines représentent également le traitement standard quel que soit le taux de lipides (13) et doivent être poursuivies à vie, avec l'ajout d'autres médicaments hypolipémiants si nécessaire.
Les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone ou éplérénone) sont indiqués pour les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche et soit des symptômes d'insuffisance cardiaque, soit un diabète après un syndrome coronarien aigu, pour réduire la morbidité et la mortalité (4). Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, les données soutiennent également le blocage du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) après un IDM, quel que soit le statut diabétique, afin de réduire le risque d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, de mortalité cardiovasculaire, ou des deux (4, 14).
Thérapie de reperfusion dans l'infarctus du myocarde aigu
Chez les patients atteints d'un STEMI (infarctus du myocarde avec élévation du segment): intervention coronarienne percutanée immédiate ou fibrinolytiques si l'angiographie et l'intervention coronarienne percutanée immédiates ne sont pas disponibles à l'hôpital d'accueil
Chez les patients atteints de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST): intervention coronarienne percutanée immédiate chez les patients instables ou dans les 24 à 48 heures chez les patients stables
Chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), l'intervention coronarienne percutanée en urgence est le traitement de choix de l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST lorsqu'elle peut être réalisée en temps utile (délai porte-ballon < 90 minutes, ou < 120 minutes si un transfert interhospitalier est nécessaire) par un opérateur expérimenté (4). En cas de retard important prévisible dans la disponibilité de l'intervention coronarienne percutanée, une thrombolyse doit être effectuée chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et répondant aux critères (voir Étendue de l'infarctus). La reperfusion par les fibrinolytiques est la plus efficace s'ils sont administrés dans les premières minutes/heures après le début de l'infarctus du myocarde. Plus un fibrinolytique est commencé tôt, mieux c'est. L'objectif est de ne pas dépasser un intervalle de temps entre l'admission et le traitement de 30 à 60 min. Le bénéfice maximal est obtenu dans les 3 heures, mais les médicaments peuvent être efficaces jusqu'à 12 heures. Les caractéristiques et la sélection des médicaments fibrinolytiques sont traitées ailleurs. Les patients atteints d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) traités par fibrinolyse doivent bénéficier d'une coronarographie ultérieure dans l'intention de réaliser une intervention coronaire percutanée entre 2 et 24 heures après, dans la plupart des cas, mais immédiatement si la reperfusion par fibrinolytiques a échoué.
Les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA-NST) instable (y compris l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST [NSTEMI] et l'angor instable) (c'est-à-dire ceux présentant un choc, des symptômes persistants, une hypotension, ou une arythmie soutenue) doivent être transférés directement en salle de cathétérisme cardiaque pour une angiographie afin d'identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien (4).
Dans le cas des patients qui ont un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) non compliqué, la reperfusion n'est pas aussi urgente car une artère coronaire complètement occluse liée à l'infarctus au début des troubles est rare. Ces patients bénéficient généralement d'une angiographie dans les 24 à 72 premières heures de l'hospitalisation pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien (4). Les patients présentant un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) à faible risque peuvent également bénéficier d'une stratification non invasive du risque par épreuve d'effort ou angio-tomodensitométrie coronarienne avant la coronarographie ou à la place de celle-ci.
Les fibrinolytiques ne sont indiqués chez aucun patient présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST, y compris le NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST). Les risques dépassent les bienfaits potentiels.
Le choix de la stratégie de reperfusion est traité plus avant dans Revascularisation en cas de syndromes coronariens aigus.
Rééducation et traitement après le retour à domicile
Évaluation fonctionnelle
Réadaptation cardiaque
Modifications du style de vie: exercice régulier, modification de l'alimentation, perte de poids, sevrage tabagique
Le traitement pharmacologique post-aigu est traité ailleurs.
Les patients qui n'ont pas subi de coronarographie à l'admission, qui ne présentent pas de caractéristiques à haut risque (p. ex., insuffisance cardiaque, angor récidivant, tachycardie ou fibrillation ventriculaire après 24 h, complications mécaniques telles que nouveaux souffles, choc) et qui ont une fraction d'éjection > 40% qu'ils aient ou non reçu des fibrinolytiques doivent habituellement effectuer un test d'effort d'une forme ou d'une autre avant ou peu après la sortie de l'hôpital (voir tableau ).
Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde
Capacité d'effort | Si l'ECG est interprétable | Si l'ECG n'est pas interprétable |
|---|---|---|
Capable de faire un effort physique | ECG d'effort sous-maximal ou limité par les symptômes avant ou après la sortie | Échocardiographie ou scintigraphie d'effort |
Incapable d'effort | Test d'effort pharmacologique (échocardiographie ou scintigraphie) | Test d'effort pharmacologique (échocardiographie ou scintigraphie) |
Des programmes de réadaptation cardiaque supervisés, en clinique, en hôpital ou à domicile, sont recommandés pour tous les patients après un syndrome coronarien aigu (4); ces programmes réduisent la mortalité cardiovasculaire après revascularisation (15).
La maladie aiguë et le traitement de l'infarctus du myocarde doivent servir de catalyseur pour une discussion sur les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables. Il est possible d'améliorer le pronostic en évaluant l'état physique et émotionnel du patient et en en discutant avec lui, en le conseillant sur son mode de vie (p. ex., tabagisme, régime alimentaire, habitudes de travail et de loisirs, exercice physique) et en gérant agressivement les facteurs de risque.
Références pour le traitement
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3. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145(3):e18-e114. doi:10.1161/CIR.0000000000001038
4. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
5. Ibrahim K, Shah R, Goli RR, et al. Fentanyl Delays the Platelet Inhibition Effects of Oral Ticagrelor: Full Report of the PACIFY Randomized Clinical Trial. Thromb Haemost. 2018;118(8):1409-1418. doi:10.1055/s-0038-1666862
6. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
7. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010
8. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2022;75(5):429. doi:10.1016/j.rec.2022.04.003
9. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-1057. doi:10.1056/NEJMoa0904327
10. Ibanez B, Latini R, Rossello X, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction without Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2025;393(19):1889-1900. doi:10.1056/NEJMoa2504735
11. Munkhaugen J, Kristensen AMD, Halvorsen S, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction in Patients without Heart Failure. N Engl J Med. 2025;393(19):1901-1911. doi:10.1056/NEJMoa2505985
12. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-153. doi:10.1056/NEJM200001203420301
13. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. Published 2018 Jan 25. doi:10.1161/JAHA.117.006460
14. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
15. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev. 2021;11(11):CD001800. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4
Pronostic de l'infarctus du myocarde aigu
Le risque doit être estimé par des scores de risque cliniques formels (p. ex., Thrombosis in Myocardial Infarction [TIMI]—voir les tableaux et ), le score du Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], ou une association des caractéristiques suivantes à haut risque:
Angor/ischémie récurrents au repos ou pendant une activité peu intense
Insuffisance cardiaque
Aggravation de l'insuffisance mitrale
Résultat du test d'effort à haut risque (test arrêté à ≤ 5 min en raison de symptômes, anomalies marquées à l'ECG, hypotension, ou troubles du rythme ventriculaires complexes)
Instabilité hémodynamique
Tachycardie ventriculaire soutenue
Diabète sucré
Intervention coronarienne percutanée au cours des 6 derniers mois
Antécédents de pontage aortocoronarien
Fraction d'éjection du ventricule gauche < 0,40
La classification de Killip catégorise les patients présentant un infarctus du myocarde aigu en fonction des résultats de l'examen clinique évocateurs d'une insuffisance ventriculaire gauche, des scores plus élevés prédisant un risque de mortalité accru (1) (voir tableau ), et est intégrée aux scores TIMI et GRACE.
La mortalité hospitalière de l'infarctus du myocarde est d'environ 3 à 8% (2, 3), contre 30% avant l'utilisation généralisée de l'intervention coronarienne percutanée et des fibrinolytiques. La mortalité hospitalière est généralement plus faible en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) qu'en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). La mortalité tend à être plus élevée chez les femmes et chez les diabétiques (4, 5).
Le choc cardiogénique est la principale cause de mortalité hospitalière chez les patients atteints de STEMI (infarctus du myocarde avec élévation du segment ST traités par intervention coronarienne percutanée. La plupart des décès des patients qui survivent à l'hospitalisation initiale surviennent au cours de la première année suivant le diagnostic (6). Les facteurs associés à un risque accru d'événements indésirables au cours de l'année suivant la sortie comprennent une diminution de la fraction d'éjection du ventricule gauche, une progression de l'insuffisance cardiaque, un diabète et une altération de la fonction rénale (7, 8). L'évaluation de la fraction d'éjection, habituellement par échocardiographie, est recommandée avant la sortie après un IDM aigu (9).
De nombreux experts recommandent de réaliser un ECG d'effort avant le retour à domicile ou dans les 6 semaines suivant l'infarctus du myocarde. Une bonne tolérance à l'effort sans signes ECG indique un pronostic favorable; une évaluation plus poussée n'est généralement pas nécessaire. Une épreuve d'effort anormale est de mauvais pronostic.
La performance cardiaque après la guérison dépend essentiellement de la proportion de myocarde viable après l'attaque aiguë. La lésion aiguë s'ajoute aux cicatrices d'infarctus précédents.
Classification de Killip de l'infarctus du myocarde aigu*
Classe | PAO2† | Description clinique |
|---|---|---|
1 | Normale | Pas de signe clinique d'insuffisance ventriculaire gauche |
2 | Légèrement diminuée | Insuffisance ventriculaire gauche légère à modérée |
3 | Anormale | Insuffisance ventriculaire gauche sévère, œdème pulmonaire |
4 | Très anormale | Choc cardiogénique: hypotension, tachycardie, obnubilation mentale, extrémités froides, oligurie, hypoxie |
*Déterminée par l'examen répété du patient pendant la maladie. | ||
†Mesurée en air ambiant. | ||
Modified from Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20(4):457-464. doi:10.1016/0002-9149(67)90023-9 | ||
Mortalité à 30 jours en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)
Facteur de risque | Points |
|---|---|
Âge ≥ 75 ans | 3 |
Âge de 65 à 74 ans | 2 |
Diabète, HTA ou angor | 1 |
PA systolique < 100 mmHg | 3 |
Fréquence cardiaque > 100 battements/min | 2 |
Classe de Killip II –IV | 2 |
Poids < 67 kg | 1 |
Sus-décalage du segment ST en antérieur ou bloc de branche gauche | 1 |
Temps avant le traitement > 4 h | 1 |
Total des points | 0–14 |
Risque | |
Total des points | Mortalité à 30 jours (%) |
0 | 0,8 |
1 | 1,6 |
2 | 2,2 |
3 | 4,4 |
4 | 7,3 |
5 | 12,4 |
6 | 16,1 |
7 | 23,4 |
8 | 26,8 |
> 8 | 35,9 |
MI = infarctus du myocarde; STEMI = ST-segment elevation MI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST); TIMI = thrombolysis in MI. | |
Based on Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000;102 (17):2031-2037. doi:10.1161/01.cir.102.17.2031 and Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309. | |
Risque d'événements indésirables* à 14 jours dans l'angor instable ou dans l'infarctus du myocarde sans surélévation du segment ST (NSTEMI)
Score | |
|---|---|
Facteur de risque | Points |
Âge > 65 ans | 1 |
Les facteurs de risque de coronaropathie (≥ 3 pour 1 point):
| 1 |
Coronaropathie connue (sténose ≥ 50%) | 1 |
Utilisation chronique d'aspirine dans les antécédents | 1 |
Deux crises d'angor de repos au cours des dernières 24 heures | 1 |
Biomarqueurs cardiaques élevés | 1 |
Élévation du segment ST ≥ 0,5 mm | 1 |
Le degré du risque repose sur le total des points: | 1–2 = faible 3–4 = intermédiaire 5–7 = haut |
Risque absolu | |
Total des points | Risques d'événements à 14 jours (%)* |
0 ou 1 | 4,7 |
2 | 8,3 |
3 | 13,2 |
4 | 19,9 |
5 | 26,2 |
6 ou 7 | 40,9 |
*Les accidents comprennent la mortalité de toutes causes, l'infarctus du myocarde et l'ischémie récidivante nécessitant une revascularisation urgente. | |
CAD = coronary artery disease (coronaropathie); MI = myocardial infarction (infarctus du myocarde); NSTEMI = non–ST-segment elevation MI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST); TIMI = thrombolysis in MI (thrombolyse dans l'infarctus du myocarde). | |
Based on Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000;284(7):835-842. doi:10.1001/jama.284.7.835 | |
Références pour le pronostic
1. De Luca G, van 't Hof AW, de Boer MJ, et al. Impaired myocardial perfusion is a major explanation of the poor outcome observed in patients undergoing primary angioplasty for ST-segment-elevation myocardial infarction and signs of heart failure. Circulation 2004;109(8):958-961. doi:10.1161/01.CIR.0000120504.31457.28
2. Roe MT, Messenger JC, Weintraub WS, et al. Treatments, trends, and outcomes of acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2010;56(4):254-263. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.008
3. Masoudi FA, Ponirakis A, de Lemos JA, et al. Trends in U.S. Cardiovascular Care: 2016 Report From 4 ACC National Cardiovascular Data Registries. J Am Coll Cardiol. 2017;69(11):1427-1450. doi:10.1016/j.jacc.2016.12.005
4. Milazzo V, Cosentino N, Genovese S, et al. Diabetes Mellitus and Acute Myocardial Infarction: Impact on Short and Long-Term Mortality. Adv Exp Med Biol. 2021;1307:153-169. doi:10.1007/5584_2020_481
5. Solola Nussbaum S, Henry S, Yong CM, Daugherty SL, Mehran R, Poppas A. Sex-Specific Considerations in the Presentation, Diagnosis, and Management of Ischemic Heart Disease: JACC Focus Seminar 2/7. J Am Coll Cardiol. 2022;79(14):1398-1406. doi:10.1016/j.jacc.2021.11.065
6. Maimaitiming M, Li S, Huang K, et al. Risk factors for cardiogenic shock incidence and mortality after acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Commun Med (Lond). 2025;5(1):200. doi:10.1038/s43856-025-00874-y
7. Im MS, Kim HL, Kim SH, et al. Different prognostic factors according to left ventricular systolic function in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2016;221:90-96. doi:10.1016/j.ijcard.2016.06.100
8. Ye Q, Zhang J, Ma L. Predictors of all-cause 1-year mortality in myocardial infarction patients. Medicine (Baltimore). 2020;99(29):e21288. doi:10.1097/MD.0000000000021288
9. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
Points clés
L'infarctus aigu du myocarde (IDM) est une nécrose myocardique du tissu musculaire cardiaque, habituellement due à une obstruction aiguë d'une artère coronaire.
La localisation de l'infarctus (ventricule droit, inféropostérieur ou antérieur) et l'extension (transmurale ou non transmurale) affectent les symptômes, le traitement et le pronostic.
Les symptômes comprennent généralement une douleur ou une pression rétrosternale (avec ou sans irradiation vers le cou, le dos ou les bras), une dyspnée, une diaphorèse, des nausées et/ou des vomissements.
Les femmes, les personnes âgées et les patients diabétiques sont plus susceptibles de présenter des symptômes atypiques, et 20% des infarctus aigus du myocarde sont silencieux (asymptomatiques).
Le diagnostic repose sur des ECG en série et le dosage de la troponine cardiaque.
Traiter immédiatement par de l'oxygène, des antiplaquettaires, des nitrates et des anticoagulants.
Chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), réaliser une angiographie immédiate et une intervention coronarienne percutanée (ICP); si l'intervention coronarienne percutanée immédiate n'est pas disponible, administrer des fibrinolytiques IV.
Chez la plupart des patients présentant un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI), effectuer une angiographie et une intervention coronarienne percutanée dans les 24 à 72 h s'ils sont stables; effectuer une intervention coronarienne percutanée immédiate chez les patients instables (douleur thoracique persistante, choc, hypotension, troubles du rythme instables ou biomarqueurs très élevés).
Instaurer ou poursuivre les antiagrégants plaquettaires, les bêtabloquants, les inhibiteurs de l'ECA (ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) et les statines après le traitement initial.
Après la sortie de l'hôpital, organiser une évaluation fonctionnelle et une réadaptation cardiaque, prendre en charge les facteurs de risque (p. ex., hypertension, diabète, tabagisme) et promouvoir une alimentation saine et l'activité physique.
