L'asthme est une maladie caractérisée par une inflammation diffuse des voies respiratoires provoquée par divers stimuli induisant une bronchoconstriction partiellement ou complètement réversible. La symptomatologie comprend une dyspnée, une sensation de constriction thoracique, une toux et un wheezing. Le diagnostic repose sur les antécédents, l'examen clinique et les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le traitement repose sur le contrôle des facteurs déclenchants et la pharmacothérapie, le plus souvent avec des bêta-2-agonistes inhalés et des glucocorticoïdes inhalés. Le pronostic sous traitement est favorable.
L'asthme est une maladie respiratoire chronique courante qui est non transmissible. Il s'agit d'une maladie hétérogène et généralement caractérisée par une inflammation chronique des voies respiratoires et une hyperréactivité (1). Il est défini par des antécédents de symptômes respiratoires tels que sibilances, essoufflement, oppression thoracique et toux qui varient dans le temps et en intensité, associés à une limitation variable du débit expiratoire. (Voir aussi Wheezing (sibilances) et asthme chez le nourrisson et l'enfant en bas âge.)
Référence générale
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Épidémiologie de l'asthme
La prévalence mondiale de l'asthme varie considérablement selon les différentes régions et populations, influencée par des facteurs tels que le statut socio-économique, les expositions environnementales et la prédisposition génétique. Une méta-analyse a estimé que 260 millions de personnes dans le monde étaient atteintes d'asthme en 2021, avec un taux de prévalence de l'asthme ajusté selon l'âge de 3 340 pour 100 000 personnes dans le monde (1). L'asthme est responsable d'environ 420 000 décès par an dans le monde (2).
Les États-Unis ont des taux de prévalence de l'asthme plus élevés que la plupart des autres pays dans le monde. Une méta-analyse des tendances mondiales de l'asthme a révélé que les États-Unis avaient le taux de prévalence ajusté selon l'âge le plus élevé, soit 10 400 pour 100 000 personnes (3). Une autre étude des données de la NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) chez les adultes de plus de 20 ans entre 1999 et 2020 a rapporté une prévalence globale de l'asthme de 8,7% (4). On estime qu'environ 25 millions de personnes sont touchées aux États-Unis (5). L'asthme survient plus fréquemment chez les personnes noires non hispaniques et les personnes d'origine portoricaine. Chez l'adulte, l'asthme est plus fréquemment rapporté chez les femmes (6).
Aux États-Unis, environ 10 000 décès dus à un asthme se produisent chaque année, mais le taux de mortalité est en diminution (7). Cependant, la mortalité est 2 à 3 fois plus élevée chez les Noirs que chez les Blancs. La mortalité est plus élevée chez l'adulte que chez l'enfant et est particulièrement élevée chez l'adulte de plus de 65 ans. Le coût de l'asthme est estimé à 82 milliards de dollars par an aux États-Unis en soins médicaux et en perte de productivité (8).
L'asthme est l'une des maladies chroniques les plus courantes de l'enfance, affectant environ 6,5% (4,6 millions) des enfants aux États-Unis (9). L'asthme est l'une des principales causes d'hospitalisation chez l'enfant et est une cause majeure d'absentéisme scolaire (10). Contrairement aux adultes, l'asthme chez l'enfant présente une prédominance masculine (11).
Étiologie de l'asthme
Le développement de l'asthme est multifactoriel et repose sur des interactions entre de multiples gènes de susceptibilité et facteurs environnementaux. L'asthme peut être classé en 2 grands endotypes basés sur les mécanismes immunopathologiques; il s'agit de l'endotype de type 2 (T2) élevé et de l'endotype de type 2 (T2) faible. Les endotypes T2-high sont caractérisés par une inflammation des voies respiratoires à éosinophiles (parfois aussi appelée asthme à éosinophiles) et par une sensibilité aux corticostéroïdes et aux produits biologiques. Les endotypes T2-low sont caractérisés par l'absence d'inflammation à éosinophiles et peuvent être subdivisés en type neutrophile ou type paucigranulocytaire, qui sont basés sur la présence ou l'absence de neutrophiles; les deux types sont caractérisés par une résistance relative aux glucocorticoïdes.
De nombreux gènes de susceptibilité à l'asthme ont été identifiés. Beaucoup sont supposés impliquer la large catégorie des lymphocytes T helper de type 2 (TH2) et pourraient jouer un rôle dans l'inflammation. Les exemples comprennent le gène FCER1B qui code pour la chaîne beta du récepteur des IgE de haute affinité; les gènes codant pour certaines interleukines (IL) et leurs récepteurs, telles que l'IL-4, l'IL-13 et le récepteur de l'IL-4; les gènes responsables de l'immunité innée (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14) et les gènes participant à l'inflammation cellulaire (p. ex., les gènes codant pour le granulocyte-monocyte colony-stimulating factor [GM-CSF] et le tumor necrosis factor-alpha [TNF-α]). En outre, le gène ADAM33, qui code une protéine qui stimule la prolifération et le remodelage du muscle lisse des voies respiratoires et des fibroblastes, a été le premier locus de risque d'asthme identifié dans les études de liaison familiale sur génome entier.
Les études d'association pangénomique ont identifié de multiples loci de susceptibilité comme facteurs de risque de développement de l'asthme. Le plus répliqué est localisé au niveau du chromosome 17q21. Ce locus contient le gène ORMDL3 qui est un gène inductible par des allergènes et des cytokines (IL-4/IL-13); il est impliqué dans le remodelage des cellules épithéliales et le métabolisme des sphingolipides qui induit une hyperréactivité bronchique. Un autre locus de susceptibilité est la lymphopoïétine stromale thymique, TSLP (thymic stromal lymphopoietin); les polymorphismes mononucléotidiques dans TSLP sont responsables du déclenchement de l'inflammation des voies respiratoires (1).
Les facteurs épigénétiques sont également considérés comme contribuant au développement de l'asthme. Une étude d'association épigénomique des niveaux de méthylation de l'ADN sanguin chez des adultes atteints d'asthme non atopique et atopique a identifié de nombreux sites différentiellement méthylés (c.-à-d., preuve de modifications épigénétiques) pour les deux affections (2). Dans l'asthme atopique il y a des signes de méthylation relative plus importante.
Les facteurs de risque environnementaux peuvent comprendre:
Expositions environnementales (allergènes, infections, polluants)
Régime alimentaire et obésité
Les facteurs périnataux
Statut socioéconomique
Les composantes génétiques et environnementales peuvent interagir. Des preuves pointent clairement les allergènes domestiques (p. ex., acariens, blattes, animaux domestiques) et d'autres allergènes présents dans l'environnement (p. ex., pollen) dans le développement de la maladie chez les enfants plus âgés et les adultes.
Plusieurs endotypes (sous-types d'une maladie définis par un mécanisme physiopathologique distinct) d'asthme existent. Les nourrissons peuvent naître avec une prédisposition aux réponses immunitaires proallergiques et pro-inflammatoires de type 2 (T2) (réponses immunitaires liées aux lymphocytes T helper 2). L'hypothèse de l'hygiène postule que l'exposition précoce aux infections bactériennes et virales durant l'enfance peut orienter l'organisme vers des réponses de type lymphocytes T auxiliaires 1 (Th1), ce qui supprime les cellules Th2 et induit la tolérance. Les réponses de type 1 (T1) sont caractérisées par une prolifération de cellules Th1. La tendance à avoir des familles plus petites avec moins d'enfants, des environnements intérieurs plus propres, et un recours précoce aux vaccinations et aux antibiotiques peut priver les enfants de ces expositions supprimant les T2 et induisant une tolérance, et peut expliquer en partie l'augmentation de la prévalence de l'asthme dans les pays à revenus plus élevés. L'exposition aux endotoxines (provenant de composants lipopolysaccharidiques de la membrane externe de certaines bactéries Gram-négatives) tôt dans la vie peut induire une tolérance et peut être protectrice. Le microbiome de l'organisme joue également un rôle important dans la régulation des réponses immunitaires. On pense qu'un microbiome diversifié favorise une réponse immunitaire équilibrée, alors qu'un manque de diversité microbienne (souvent répandu dans les environnements intérieurs très aseptisés) peut entraîner une dysrégulation des réponses immunitaires qui contribuent au développement de l'asthme (3). La pollution atmosphérique n'est pas liée au développement de l'asthme de façon certaine, bien qu'elle puisse déclencher des aggravations.
Les régimes alimentaires pauvres en vitamines C et E et en acides gras oméga-3 ont été associés à l'asthme; cependant, plusieurs études qui sont en faveur de l'influence alimentaire sont de valeur limitée par la taille de l'échantillon ou ne tiennent pas compte des différences de facteurs socio-économiques, environnementaux et démographiques. La supplémentation alimentaire avec ces substances ne semble pas prévenir l'asthme. L'asthme a également été associé à des facteurs périnataux, tels que le jeune âge de la mère, un régime alimentaire maternel carencé, la prématurité, un petit poids à la naissance et l'absence d'allaitement maternel.
L'obésité est considérée comme un important facteur de risque modifiable d'asthme et précède souvent le diagnostic d'asthme. Les principaux médiateurs impliqués par les études observationnelles et transversales comprennent la leptine, les adipokines et l'interleukine (IL)-6 sérique. Cependant, les mécanismes sous-jacents ne sont pas connus. Plusieurs études ont montré une diminution de la gravité de l'asthme et des exacerbations après une perte de poids (4).
Un statut socioéconomique bas, le tabagisme actif et des antécédents familiaux d'asthme ont également été identifiés comme des facteurs de risque de développement de l'asthme (5).
Syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et asthme induit par les irritants
Le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires correspond à l'apparition rapide (de quelques minutes à quelques heures, mais pas > 24 heures) d'un syndrome similaire à un asthme qui
Se développe chez les sujets qui n'ont pas d'antécédents d'asthme
Survient après une seule exposition par inhalation spécifique à une quantité importante de gaz ou de particules irritantes
Persiste pendant ≥ 3 mois
De nombreuses substances ont été impliquées, dont le chlore, l'oxyde d'azote et des composés organiques volatils (p. ex., provenant de peintures, de solvants, d'adhésifs). L'événement d'exposition est habituellement évident pour le patient, en particulier lorsque les symptômes commencent presque immédiatement.
L'asthme provoqué par un irritant correspond à une réponse semblable à celle d'un asthme persistant après des expositions multiples ou chroniques par inhalation de taux élevés d'irritants similaires. Les manifestations sont parfois plus insidieuses, et le lien avec l'exposition par inhalation n'est évident que rétrospectivement. Voir asthme professionnel pour plus d'informations.
Le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et l'asthme chronique induit par des irritants ont de nombreuses similitudes cliniques avec l'asthme (p. ex., wheezing, dyspnée, toux, limitation du flux aérien, hyperréactivité bronchique) et répondent de manière significative aux bronchodilatateurs et souvent aux glucocorticoïdes. Contrairement à l'asthme, la réaction à la substance inhalée n'est pas considérée comme une réponse immunitaire médiée par les IgE; les expositions de faible niveau ne provoquent ni syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires ni asthme induit par les irritants. Cependant, une exposition répétée à l'agent initiateur peut déclencher des symptômes supplémentaires.
Références pour l'étiologie
1. Murrison LB, Ren X, Preusse K, et al: TSLP disease-associated genetic variants combined with airway TSLP expression influence asthma risk. J Allergy Clin Immunol 149(1):79–88, 2022. doi:10.1016/j.jaci.2021.05.033
2. Hoang TT, Sikdar S, Xu CJ, et al: Epigenome-wide association study of DNA methylation and adult asthma in the Agricultural Lung Health Study. Eur Respir J 56(3):2000217, 2020. Published 2020 Sep 3. doi:10.1183/13993003.00217-2020
3. Kozik AJ, Holguin F, Segal LN, et al: Microbiome, Metabolism, and Immunoregulation of Asthma: An American Thoracic Society and National Institute of Allergy and Infectious Diseases Workshop Report. Am J Respir Cell Mol Biol 67(2):155–163, 2022. doi:10.1165/rcmb.2022-0216ST
4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004
5. Wang Y, Guo D, Chen X, Wang S, Hu J, Liu X: Trends in asthma among adults in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2005 to 2018. Ann Allergy Asthma Immunol 129(1):71–78.e2, 2022. doi:10.1016/j.anai.2022.02.019
Physiopathologie de l'asthme
L'asthme implique:
Une bronchoconstriction
Une inflammation et un œdème des voies respiratoires
Une hyperactivité des voies respiratoires
Un remodelage des voies respiratoires
Chez les asthmatiques, les lymphocytes T auxiliaires 2 (Th2) (un sous-ensemble de lymphocytes T CD4+ ) et d'autres types de cellules, principalement les éosinophiles et les mastocytes, mais aussi d'autres cellules T CD4+ , les neutrophiles et les cellules T natural killer, forment un infiltrat inflammatoire extensif au niveau de l'épithélium des voies respiratoires et dans le muscle lisse, conduisant à un remodelage des voies respiratoires (c'est-à-dire, une desquamation, une fibrose sous-épithéliale, une angiogenèse et une hypertrophie musculaire lisse). L'hypertrophie du muscle lisse rétrécit les voies respiratoires et augmente la réactivité aux facteurs déclenchants tels que les allergènes, les infections, les irritants et la stimulation parasympathique. L'exposition aux facteurs déclenchants provoque alors la libération de neuropeptides pro-inflammatoires, tels que la substance P, la neurokinine A et le peptide lié au gène de la calcitonine, ainsi que d'autres médiateurs (p. ex., les cytokines inflammatoires) impliqués dans la bronchoconstriction.
La physiopathologie de l'asthme T2-low (également appelé non-T2) est complexe et influencée par divers facteurs, notamment les infections virales, le tabagisme, l'obésité et les polluants environnementaux. Les endotypes T2-low comprennent l'asthme neutrophile et l'asthme paucigranulocytaire (1). Contrairement à l'endotype T2-high (à éosinophiles), l'asthme neutrophile est souvent associé à des niveaux accrus de cytokines Th1 et Th17, telles que l'IL-6 et l'IL-17, qui favorisent le recrutement et l'activation des neutrophiles. Les pièges extracellulaires des neutrophiles et l'activation de l'inflammasome (complexe multiprotéique qui agit comme composant clé du système immunitaire inné, déclenchant des réponses inflammatoires) favorisent l'inflammation locale des voies respiratoires et sont impliqués dans la pathogenèse de l'asthme neutrophile sévère. L'asthme paucigranulocytaire est caractérisé par une inflammation granulocytaire minime (c.-à-d., éosinophile et neutrophile) et un découplage entre l'inflammation des voies respiratoires, l'hyperréactivité et le remodelage ultérieur (2).
Les principales cytokines impliquées dans la pathogenèse de l'asthme sont l'IL-4, l'IL-5 et l'IL-13 (3). L'IL-4 favorise la différenciation des lymphocytes T non différenciés en cellules Th2 et induit la commutation de classe des immunoglobulines des lymphocytes B vers la synthèse d'IgE. L'IL-4 induit également l'expression par les cellules endothéliales de molécules d'adhésion responsables du recrutement des éosinophiles, des basophiles et des lymphocytes T. L'IL-5 sert de cytokine hématopoïétique principale régulant la maturation et la survie des éosinophiles. L'IL-13 contribue à l'éosinophilie des voies respiratoires, à l'hyperplasie des glandes à mucus, à la fibrose des voies respiratoires et au remodelage. Les cellules épithéliales chez les patients atteints d'asthme sécrètent souvent des quantités accrues d'alarmines, notamment la lymphopoïétine stromale thymique (TSLP [thymic stromal lymphopoietin]) et l'IL-33. Les alarmines activent les cellules Th2 et d'autres cellules immunitaires innées. Ces voies sont cliniquement significatives car elles ont été identifiées comme cibles thérapeutiques dans la prise en charge de l'asthme sévère.
L'asthme survenant dans le cadre d'une maladie respiratoire exacerbée par l'aspirine est caractérisé par une dysrégulation du métabolisme de l'acide arachidonique.
D'autres facteurs contribuant à l'hyperréactivité des voies respiratoires sont la perte des inhibiteurs de la bronchoconstriction (facteur relaxant dérivé de l'épithélium [epithelium-derived relaxing factor], prostaglandine E2) et la perte d'autres substances appelées endopeptidases qui métabolisent les bronchoconstricteurs endogènes. Les bouchons muqueux et l'hyperéosinophilie sanguine sont des signes classiques supplémentaires d'asthme et peuvent représenter un épiphénomène de l'inflammation des voies respiratoires. Cependant, tous les patients asthmatiques ne présentent pas d'éosinophilie.
Déclencheurs d'asthme
Les facteurs déclencheurs courants de l'exacerbation de l'asthme comprennent les suivants:
Les allergènes environnementaux et professionnels (nombreux)
Air froid et sec
Les infections
L'effort
L'inhalation d'irritants
Les émotions
Aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
L'atopie (la prédisposition génétique à former des réponses IgE induites par les allergènes) est le facteur de risque identifiable le plus significatif de développement de l'asthme (4). La rhinite allergique coexiste souvent avec l'asthme; les facteurs déclenchants allergiques responsables de la réponse inflammatoire dans les voies respiratoires supérieures (c.-à-d., la rhinite) peuvent également être impliqués dans des réponses similaires dans les voies respiratoires inférieures (c.-à-d., l'asthme). De multiples études ont montré que la rhinite elle-même, même sans inhalation d'allergènes, peut être un facteur de risque indépendant d'asthme par le biais de mécanismes partagés d'inflammation des voies respiratoires et de réflexes naso-bronchiques (5, 6).
Les déclencheurs infectieux chez les jeunes enfants comprennent les infections par virus respiratoire syncytial, les rhinovirus, les virus para-influenza. Chez l'enfant plus âgé et l'adulte, les infections des voies respiratoires supérieures (en particulier par le rhinovirus) et la pneumonie constituent des déclencheurs infectieux fréquents. L'exercice peut être un déclencheur, en particulier dans des environnements froids ou secs et l'air froid seul peut également déclencher une bronchoconstriction. Les irritants inhalés, tels que la pollution de l'air, la fumée de cigarette, les parfums et les produits de nettoyage peuvent également déclencher des symptômes chez les asthmatiques. Les irritants inhalés qui déclenchent les exacerbations de l'asthme le font en induisant une réponse T2, contrairement à ce qui se produit dans le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et dans l'asthme chronique induit par les irritants. Les émotions telles que l'anxiété, la colère et l'excitation déclenchent parfois des aggravations.
L'aspirine et les autres AINS sont des déclencheurs d'exacerbations chez jusqu'à 30% des patients atteints de polypose nasale et chez environ 9% de tous les patients asthmatiques (7). La maladie respiratoire exacerbée par l'aspirine s'accompagne généralement d'une rhinosinusite chronique avec polypose nasale. Cette affection est également connue sous le nom de triade de Samter (asthme, polypose nasale et sensibilité à l'aspirine et autres AINS inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-1 [COX-1]).
Le reflux gastro-œsophagien-maladie est un facteur déclenchant fréquent chez certains patients asthmatiques, probablement par le biais d'une bronchoconstriction réflexe induite par l'acidité œsophagienne ou par micro-inhalation d'acide. Cependant, le traitement du reflux gastro-œsophagien-maladie asymptomatique (p. ex., par des inhibiteurs de la pompe à protons) ne semble pas améliorer le contrôle de l'asthme.
Réponse
En présence de déclencheurs, on observe un rétrécissement réversible des voies respiratoires et une ventilation pulmonaire inégale. Dans les régions pulmonaires distales par rapport aux voies respiratoires sténosées, la perfusion relative surpasse la ventilation relative; les tensions alvéolaires en oxygène chutent donc et les tensions alvéolaires en dioxyde de carbone augmentent. Habituellement, l'hypoxie et l'hypercarbie régionales déclenchent une vasoconstriction pulmonaire compensatoire qui adapte la ventilation et la perfusion régionales; cependant, ces mécanismes compensatoires peuvent devenir insuffisants en cas d'aggravation de l'asthme du fait des effets vasodilatateurs des prostaglandines qui sont régulées à la hausse pendant une exacerbation. La plupart des patients peuvent compenser par une hyperventilation, mais lors des exacerbations graves, une bronchoconstriction diffuse peut mener à un piégeage aérien grave. La bronchoconstriction associée au piégeage de l'air place les muscles respiratoires dans un désavantage mécanique marqué, de sorte que le travail respiratoire augmente. Dans ces conditions, l'hypoxémie s'aggrave et la PaCO2 augmente. Il peut en résulter une acidose respiratoire et acidose métabolique qui, si elle n'est pas traitée, entraîne un arrêt cardiorespiratoire.
Références pour la physiopathologie
1. Hudey SN, Ledford DK, Cardet JC: Mechanisms of non-type 2 asthma. Curr Opin Immunol 66:123–128, 2020. doi:10.1016/j.coi.2020.10.002
2. Tliba O, Panettieri RA Jr: Paucigranulocytic asthma: Uncoupling of airway obstruction from inflammation. J Allergy Clin Immunol 143(4):1287–1294, 2019. doi:10.1016/j.jaci.2018.06.008
3. Busse WW, Lemanske RF Jr: Asthma. N Engl J Med 344(5):350–362, 2001. doi:10.1056/NEJM200102013440507
4. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug. Section 2, Definition, Pathophysiology and Pathogenesis of Asthma, and Natural History of Asthma. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7223/
5. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C, Liard R, Neukirch F: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol 104(2 Pt 1):301–304, 1999. doi:10.1016/s0091-6749(99)70370-2
6. Shaaban R, Zureik M, Soussan D, et al: Rhinitis and onset of asthma: a longitudinal population-based study. Lancet 372(9643):1049–1057, 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61446-4
7. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology: Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease (AERD). October 31, 2023. Accessed May 20, 2025.
Classification de l'asthme
L'asthme provoque un certain nombre d'anomalies cliniques et aux examens complémentaires, et les manifestations fluctuent généralement. Ainsi, en raison des variations de la présentation clinique, la surveillance (et l'étude) de l'asthme nécessite une terminologie cohérente et des critères d'évaluation définis.
L'asthme peut être classé de plusieurs façons, notamment en fonction de la sévérité (intermittent versus persistant), des phénotypes cliniques (p. ex., allergique, non allergique, à début à l'âge adulte) et des endotypes mécanistiques (T2-élevé, T2-faible).
Le terme status asthmaticus (état de mal asthmatique) décrit un bronchospasme sévère, intense et prolongé qui résiste au traitement.
Intensité
La gravité est l'intensité intrinsèque du processus pathologique (c'est-à-dire, à quel point elle est grave, voir tableau ). La gravité ne peut habituellement être évaluée directement qu'avant que le traitement soit commencé, parce que les patients qui ont bien répondu au traitement ont, par définition, peu de symptômes. La gravité de l'asthme est classée comme suit:
Intermittent
Persistant léger
Persistant modéré
Persistant sévère
Il est important de rappeler que la catégorie de gravité ne prédit pas la gravité d'une aggravation donnée. Par exemple, un patient qui souffre d'asthme léger et connaît de longues périodes sans symptômes ou qui a des symptômes bénins et une fonction pulmonaire normale, peut présenter une aggravation qui engage le pronostic vital.
Classification de la gravité de l'asthme*
Composants de gravité | Intermittent | Persistant léger | Persistant modéré | Persistant sévère |
|---|---|---|---|---|
Symptômes et mesures de risque | Tous les âges: ≤ 2 jours/semaine | Tous les âges: > 2 jours/semaine, pas tous les jours | Tous les âges: quotidien | Tous les âges: pendant la journée |
Réveils nocturnes | Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≤ 2 fois/mois Enfants de 0–4 ans: 0 | Adultes et enfants ≥ 5 ans: 3–4 fois/mois Enfants 0–4 ans: 1–2/mois | Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 1 fois/semaine mais pas tous les soirs Enfants 0–4 ans: 3–4/mois | Adultes et enfants ≥ 5 ans: souvent 7 fois/semaine Enfants de 0–4 ans: > 1 fois/semaine |
Utilisation de médicaments de soulagement†, ‡ pour les symptômes (et non pas pour prévenir la bronchoconstriction induite par l'effort) | ≤ 2 jours/semaine | Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 2 jours/semaine mais pas tous les jours Enfants 0–4 ans: > 2 jours/semaine mais pas tous les jours | Chaque jour | À plusieurs reprises/jour |
Perturbation des activités normales | Aucun | Limitation mineure | Une certaine limitation | Limitation extrême |
VEMS | Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 80% Enfants de 0–4 ans: non applicable | Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 80% Enfants de 0–4 ans: non applicable | Adultes et enfants ≥ 5 ans: 60–80% Enfants de 0–4 ans: non applicable | Adultes et enfants ≥ 5 ans: < 60% Enfants de 0–4 ans: non applicable |
VEMS/CVF | Adultes et enfants ≥ 12 ans: normal† Enfants 5-11 ans: > 85% Enfants de 0–4 ans: non applicable | Adultes et enfants ≥ 12 ans: normal† Enfants 5-11 ans: > 80% Enfants de 0–4 ans: non applicable | Adultes et enfants ≥ 12 ans: réduit de 5%† Enfants 5–11 ans: 75–80% Enfants de 0–4 ans: non applicable | Adultes et enfants ≥ 12 ans: réduit de > 5%† Enfants 5–11 ans: < 75% Enfants de 0–4 ans: non applicable |
Risque d'exacerbations de l'asthme nécessitant de courtes cures de glucocorticoïdes oraux¶ | 0–1/an | Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/an Enfants 0-4 ans: ≥ 2 en 6 mois ou respiration sifflante ≥ 4 fois/an durant > 1 jour ET facteurs de risque d'asthme persistants | Des événements plus fréquents et intenses indiquent une plus grande sévérité | Des événements plus fréquents et intenses indiquent une plus grande sévérité |
* La gravité est classée en fonction du degré de déficit et du risque d'exacerbations nécessitant des glucocorticoïdes par voie orale. Le déficit est évalué au cours des 2 à 4 semaines précédentes et le risque est évalué au cours de la dernière année. Après l'instauration d'un traitement de fond, la sévérité doit être évaluée en fonction du niveau de traitement nécessaire pour maintenir un contrôle adéquat. | ||||
†La preuve de l'obstruction des voies aériennes est apportée par un rapport VEMS/CVF inférieur aux valeurs normales attendues par groupe d'âge. Ratios VEMS/CVF normaux par groupe d'âge: 8-19 ans = 85%; 20-39 ans = 80%; 40-59 ans = 75%; 60-80 ans = 70%. | ||||
‡ Les médicaments de soulagement, également appelés inhalateurs de secours, comprennent un bêta-2-agoniste à courte durée d'action, un glucocorticoïde inhalé associé à un bêta-2-agoniste à courte durée d'action, ou un glucocorticoïde inhalé associé à un bêta-2-agoniste à longue durée d'action. | ||||
¶ Actuellement, les données sont insuffisantes pour corréler la fréquence des exacerbations avec les différents niveaux de sévérité de l'asthme. En général, des exacerbations plus fréquentes et intenses (p. ex., nécessitant des soins d'urgence non programmés tels que des visites au service des urgences, une hospitalisation ou une admission en unité de soins intensifs) indiquent une plus grande gravité de la maladie sous-jacente. À des fins de traitement, les patients qui ont ≥ 2 exacerbations au cours des 12 mois précédents peuvent être considérés comme ayant un asthme persistant. | ||||
VEMS = volume expiratoire maximal en 1 s; CVF = capacité vitale forcée; VR = volume résiduel; CPT = capacité pulmonaire totale. | ||||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003.. | ||||
Pour des informations supplémentaires, voir Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | ||||
Contrôle
Le contrôle est la mesure dans laquelle les symptômes, les handicaps et les risques sont minimisés par le traitement. Le contrôle est le paramètre évalué chez les patients traités. L'objectif chez tous les patients est de bien contrôler l'asthme indépendamment de la gravité de la maladie. Le contrôle est classé comme suit :
Bien contrôlé
Mal contrôlé
Très mal contrôlé
La gravité et le contrôle sont évalués en fonction de l'atteinte et du risque du patient (voir tableaux et ).
Classification du contrôle de l'asthme*,†
Composant | Bien contrôlé | Mal contrôlé | Très mal contrôlé |
|---|---|---|---|
Symptômes | Tous les âges sauf les enfants de 5–11 ans: ≤ 2 jours/semaine Enfants de 5–11 ans: ≤ 2 jours/semaine mais pas > 1 fois/jour | Tous les âges sauf les enfants de 5–11 ans: > 2 jours/semaine Enfants de 5–11 ans: > 2 jours/semaine ou plusieurs fois sur ≤ 2 jours/semaine | Tous les âges: pendant la journée |
Réveils nocturnes | Adultes et enfants ≥ 12 ans: ≤ 2/mois Enfants 5–11 ans: ≤ 1/mois Enfants 0–4 ans: ≤ 1/mois | Adultes et enfants ≥ 12 ans: 1-3/semaine Enfants 5–11 ans: ≥ 2/mois Enfants 0–4 ans: > 1/mois | Adultes et enfants ≥ 12 ans: ≥ 4/semaine Enfants de 5–11 ans: ≥ 2/semaine Enfants de 0–4 ans: > 1/semaine |
Perturbation des activités normales | Aucun | Une certaine limitation | Limitation extrême |
Utilisation d'un bronchodilatateur de soulagement‡ pour le contrôle des symptômes (et non pour la prévention de la bronchoconstriction induite par l'exercice) | ≤ 2 jours/semaine | > 2 jours/semaine | À plusieurs reprises/jour |
VEMS ou débit de pointe | > 80% du théorique/meilleur personnel | 60–80% du théorique/meilleur personnel | < 60% du théorique/meilleur personnel |
VEMS/CVF (enfants 5–11 ans) | > 80% | 75–80% | < 75% |
Exacerbations nécessitant des glucocorticoïdes systémiques par voie orale¶ | 0–1/an | Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/an Enfants de 0–4 ans: 2–3/an | Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/an Enfants de 0–4 ans: > 3/an |
Questionnaires validés: | |||
| 0 | 1–2 | 3−4 |
| ≤ 0,75† | ≥ 1,5 | Ν/Α |
| ≥ 20 | 16−19 | ≤ 15 |
Action recommandée | Maintenir le niveau actuel Suivi tous les 1–6 mois Envisager de diminuer s'il est bien contrôlé ≥ 3 mois | Augmenter d'1 niveau Réévaluer à 2–6 semaines Pour les effets indésirables, envisager les options thérapeutiques | Envisager un cycle court de glucocorticostéroïdes systémiques Renforcer 1 ou 2 niveaux Réévaluer à 2 semaines Pour les effets indésirables, envisager les options thérapeutiques |
*Tous les âges sauf indication contraire. | |||
† Les médicaments de soulagement, également appelés inhalateurs de secours, comprennent un bêta-2-agoniste à courte durée d'action, un glucocorticoïde inhalé associé à un bêta-2-agoniste à courte durée d'action, ou un glucocorticoïde inhalé associé à un bêta-2-agoniste à longue durée d'action. | |||
‡ Le niveau de contrôle est basé sur la catégorie d'atteinte ou de risque la plus sévère. D'autres facteurs à prendre en compte sont la perte progressive des fonctions pulmonaires lors des épreuves fonctionnelles respiratoires, les effets indésirables significatifs, ainsi que la gravité et l'intervalle entre les exacerbations (c'est-à-dire, une exacerbation nécessitant une intubation ou 2 hospitalisations en 1 mois correspond à un très mauvais contrôle). | |||
¶ Actuellement, les données sont insuffisantes pour corréler la fréquence des exacerbations avec les différents niveaux de contrôle de l'asthme. En général, des exacerbations plus fréquentes et plus intenses (p. ex., nécessitant des soins urgents non programmés tels que des visites au service d'urgence, une hospitalisation ou une admission en unité de soins intensifs) indiquent un mauvais contrôle de l'asthme. | |||
ACQ = questionnaire de contrôle de l'asthme; ACT = asthma control test (test de contrôle de l'asthme); ATAQ = questionnaire d'évaluation thérapeutique de l'asthme; VEMS = volume expiratoire maximal en 1 s; CVF = capacité vitale forcée. | |||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003. | |||
Pour des informations supplémentaires, voir Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | |||
Trouble
Le handicap correspond à la fréquence et à l'intensité des symptômes et des limitations fonctionnelles (voir tableau ). Le concept de handicap est évalué en utilisant des critères similaires de gravité, mais diffère du concept de gravité car il est lié aux symptômes et aux limitations fonctionnelles plutôt qu'à l'intensité intrinsèque du processus pathologique. La fonction pulmonaire ou l'atteinte physiologique objective peuvent être mesurées par la spirométrie, principalement le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et le rapport du VEMS à la capacité vitale forcée (CVF), qui sont fortement corrélés aux composantes subjectives du contrôle de l'asthme qui comprennent les symptômes et les caractéristiques cliniques tels que les suivants :
Combien de fois les symptômes apparaissent
Combien de fois le patient est réveillé la nuit
À quelle fréquence le patient utilise un bronchodilatateur de soulagement (inhalateur de secours) pour soulager les symptômes
Combien de fois l'asthme perturbe-t-il l'activité normale
Risque
Le risque renvoie à la probabilité d'exacerbations futures ou de déclin de la fonction pulmonaire et au risque d'effets indésirables des médicaments. Le risque est évalué par les tendances à long terme de la spirométrie et des caractéristiques cliniques telles que:
La fréquence de recours aux glucocorticoïdes par voie orale
Aux hospitalisations
Nécessité d'admission en unité de soins intensifs
À la nécessité d'intuber
Symptomatologie de l'asthme
Les manifestations cliniques de l'asthme peuvent varier en intensité de légère à sévère. La symptomatologie est non spécifique, habituellement réversible sous traitement adapté et est habituellement provoquée par l'exposition à un ou plusieurs facteurs médiateurs (déclencheurs). En cas d'asthme modéré, les patients sont généralement asymptomatiques entre les exacerbations. Dans les formes plus sévères ou en cas d'aggravation, les patients peuvent être dyspnéïques, ressentir une sensation de constriction thoracique, présenter un wheezing audible et une toux. Chez certains patients, la toux peut être le seul symptôme (cough-variant asthma ou toux comme équivalent d'asthme). La symptomatologie peut suivre un rythme circadien et s'aggraver la nuit, souvent autour de 4 heures du matin. De nombreux patients atteints d'une maladie plus sévère ont des réveils nocturnes (asthme nocturne).
Les signes comprennent un wheezing, un pouls paradoxal (c'est-à-dire, une baisse de la pression artérielle systolique > 10 mmHg lors de l'inspiration) une tachypnée, une tachycardie et des efforts respiratoires visibles (utilisation des muscles suprasternaux et du cou [muscles accessoires], position droite, lèvres pincées et limitation de la voix due à la dyspnée). Lorsqu'il est sévère, la phase expiratoire de la respiration est prolongée, avec un rapport inspiratoire:expiratoire d'au moins 1:3. Les sibilances peuvent être présentes pendant les deux phases de la respiration (sévère) ou seulement à l'expiration (légère). Les patients présentant une bronchoconstriction sévère peuvent ne pas avoir de sibilances audibles en raison d'un débit d'air nettement limité, ce qui est parfois appelé silence auscultatoire et peut indiquer une progression de la maladie ou une insuffisance respiratoire imminente.
Les patients qui présentent une exacerbation sévère et une insuffisance respiratoire imminente ont généralement une association d'altération de la conscience, d'une cyanose, d'un pouls paradoxal > 15 mmHg, d'une saturation en oxygène < 90%, d'une PaO2 < 60 mmHg et d'une PaCO2 > 45 mmHg. La radiographie de thorax révèle souvent une distension thoracique et, rarement, un pneumothorax ou un pneumomédiastin. Il est important de noter que chez les patients à peau foncée présentant une hypoxémie, les oxymètres de pouls peuvent surestimer la saturation en oxygène.
La symptomatologie peut disparaître entre les exacerbations, bien que des sibilants (wheezing) discrets puissent être audibles à l'expiration forcée au repos, ou après l'effort, chez certains patients asymptomatiques. En cas d'asthme ancien non traité, la distension des poumons peut modifier la paroi thoracique, et aboutir à un thorax en tonneau.
Diagnostic de l'asthme
L'anamnèse et l'examen clinique
Épreuves fonctionnelles respiratoires de confirmation
Parfois d'autres examens
Le diagnostic est suspecté d'après l'anamnèse et l'examen clinique et est généralement confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires (1). Le diagnostic des causes sous-jacentes et l'exclusion des autres causes de wheezing sont importants.
L'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont parfois confondus; les symptômes et les résultats des épreuves fonctionnelles respiratoires sont similaires, mais ces troubles diffèrent sur le plan biologique, d'une manière non toujours cliniquement évidente. L'endotype T2-high, en raison de l'inflammation allergique, est le plus souvent caractérisé par une élévation du monoxyde d'azote expiré, de la numération des éosinophiles sanguins et des IgE sériques et est le sous-groupe de l'asthme le plus souvent reconnu. L'endotype T2-low (également immunité à médiation cellulaire T1) est associé à une augmentation de l'interféron-gamma, du facteur de nécrose tumorale et de l'inflammation neutrophile; ces résultats ont traditionnellement été associés à la BPCO mais peuvent survenir dans les sous-groupes d'asthme non induits par l'inflammation T2. Ces mécanismes biologiques ne sont exclusifs d'aucune des deux maladies et peuvent se chevaucher entre l'asthme et la BPCO.
Le syndrome de chevauchement asthme-BPCO est une entité unique qui se manifeste par une obstruction persistante des voies respiratoires et plusieurs caractéristiques de l'asthme et de la BPCO. Les principales caractéristiques comprennent une obstruction fixe des voies respiratoires non sensible aux bronchodilatateurs, une exposition importante au tabagisme ou à des polluants, et des caractéristiques traditionnelles de l'asthme, dont une éosinophilie sanguine ou dans les crachats et une obstruction réversible des voies respiratoires. Le syndrome de chevauchement asthme-BPCO représente un sous-ensemble important de patients souffrant d'asthme (jusqu'à 25%) et de BPCO (jusqu'à 33%) qui pourraient répondre à des médicaments non généralement indiqués pour le trouble correspondant au diagnostic principal du patient (p. ex., prescription de roflumilast et d'azithromycine chez un patient chez qui est diagnostiqué un asthme ou des thérapies biologiques T2 chez un patient atteint de BPCO (2)).
L'asthme difficile à contrôler ou réfractaire aux thérapies de contrôle couramment utilisées doit faire l'objet d'une évaluation plus approfondie d'autres causes de respiration sifflante, de toux et de dyspnée épisodiques, telles que l'aspergillose bronchopulmonaire allergique, la bronchectasie, le chevauchement asthme-BPCO, le déficit en alpha-1-antitrypsine, la mucoviscidose, le dysfonctionnement des cordes vocales et l'insuffisance cardiaque.
Épreuves fonctionnelles respiratoires
Les patients chez lesquels on suspecte un asthme doivent subir des épreuves fonctionnelles respiratoires pour confirmer et quantifier la gravité et la réversibilité de l'obstruction des voies respiratoires. La qualité des données concernant la fonction respiratoire dépend de l'effort et nécessite l'instruction du patient avant l'examen. S'il est sans risque de le faire, les bronchodilatateurs doivent être arrêtés avant le test: 4 heures pour les bêta-2 agonistes à courte durée d'action (p. ex., le salbutamol); 24 heures pour les bêta-2 agonistes à longue durée d'action (p. ex., salmétérol, formotérol); 36 à 48 heures pour les bêta-2 agonistes à très longue durée d'action (p. ex., indacatérol, vilantérol); 12 heures pour les antagonistes muscariniques à courte durée d'action (p. ex., ipratropium); et 48 heures pour ceux à longue durée d'action (p. ex., tiotropium).
La spirométrie doit être effectuée avant et après inhalation d'un bronchodilatateur à courte durée d'action. Les signes d'obstruction bronchique avant inhalation de bronchodilatateur comprennent la réduction du VEMS et la réduction du rapport VEMS/CVF. La CVF peut également être diminuée en raison d'un piégeage de l'air, de telle sorte que les mesures des volumes pulmonaires peuvent montrer une augmentation du volume résiduel et/ou de la capacité résiduelle fonctionnelle. Une réponse aux bronchodilatateurs doit être déterminée par l'équation suivante:
où la valeur prédite est soit le VEMS, soit la CVF. Une variation > 10% est considérée comme une réponse positive aux bronchodilatateurs (3). (L'absence d'une réponse positive aux bronchodilatateurs ne doit pas empêcher un essai thérapeutique de bronchodilatateurs à longue durée d'action.)
Les courbes débit-volume doivent également être contrôlées pour diagnostiquer ou exclure une dysfonction des cordes vocales, cause fréquente d'obstruction des voies respiratoires supérieures simulant un asthme. Cependant, le dysfonctionnement des cordes vocales est intermittent et les courbes débit-volume normales n'excluent pas cette pathologie.
Les tests de provocation, dans lesquels l'inhalation de méthacholine (ou d'options, telles que l'histamine, l'adénosine, ou la bradykinine, inhalées, ou des tests d'effort) sont utilisés pour déclencher une bronchoconstriction; ils sont indiqués si on suspecte un asthme et que les résultats de la spirométrie et la courbe débit-volume sont normaux, et en cas de suspicion de toux comme variante asthmatique, en l'absence de contre-indication. Les contre-indications comprennent un VEMS < 1 L ou < 50%, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral récents et une HTA sévère (PA systolique > 200 mmHg; pression artérielle diastolique > 100 mmHg). Une diminution du VEMS de ≥ 20% (> 12% chez l'enfant) par rapport à la valeur de base lors d'un protocole de test de provocation est relativement spécifique pour le diagnostic de l'asthme (4). Cependant, le VEMS peut diminuer en réponse aux médicaments utilisés dans les tests de provocation dans d'autres troubles, tels que la BPCO. Si le VEMS diminue de < 20% à la fin du protocole d'essai, l'asthme est moins susceptible d'être présent.
Autres examens
D'autres examens peuvent être utiles dans certaines circonstances:
La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
Radiographie thoracique
Tests allergologiques
Fraction de monoxyde d'azote expiré (FeNO)
La mesure de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) permet de distinguer l'asthme de la broncho-pneumopathie chronique obstructive. Les valeurs sont normales ou légèrement élevées dans l'asthme et habituellement diminuées dans la BPCO, en particulier en cas d'emphysème.
La radiographie de thorax permet d'exclure les causes sous-jacentes d'asthme ou certains diagnostics différentiels, tels que l'insuffisance cardiaque ou une pneumonie. En cas d'asthme, la radiographie de thorax est habituellement normale, elle peut cependant montrer une distension ou une atélectasie segmentaire, qui signe la présence d'un bouchon muqueux. Les infiltrats, en particulier s'ils sont transitoires et associés à des signes de bronchectasies centrales, évoquent une aspergillose bronchopulmonaire allergique.
Des tests allergologiques cutanés ou sanguins peuvent être indiqués chez l'enfant dont l'anamnèse est en faveur de médiateurs allergiques (en particulier une rhinite allergique) car ces enfants sont candidats à l'immunothérapie. Ces tests doivent être envisagés chez l'adulte dont l'anamnèse indique une disparition des symptômes avec l'éviction de l'allergène et pour ceux chez lesquels on envisage un traitement anticorps anti-IgE. Les tests cutanés et la mesure d'IgE spécifiques d'allergènes par RAST (radioallergosorbent test) peuvent identifier des déclencheurs allergiques.
Des examens sanguins peuvent être indiqués. Un taux élevé d'éosinophiles sanguins (>150 à 300 cellules/mcL [> 0,15 × 109/L à 0,3 × 109/L]) et des taux élevés d'IgE non spécifiques sont évocateurs, mais ne sont ni sensibles ni spécifiques pour un diagnostic d'asthme allergique. En outre, certaines études ont indiqué que les taux d'éosinophiles peuvent varier au cours de la journée et en fonction d'autres facteurs (5). Généralement, les taux sanguins d'éosinophiles sont plus élevés le matin et il peut y avoir des taux faussement bas d'éosinophiles lorsque les prélèvements sont effectués l'après-midi. Les fluctuations diurnes des taux d'éosinophiles soulignent l'importance de bien planifier le prélèvement des échantillons et d'effectuer des mesures multiples pour garantir un diagnostic et une prise en charge précis de l'asthme.
Chez les patients ≥ 5 ans qui n'ont jamais reçu de glucocorticoïdes, le FeNO peut être utilisé dans l'évaluation lorsque le diagnostic d'asthme est incertain, en particulier chez l'enfant, et il peut être utilisé comme biomarqueur pour surveiller la gravité de la maladie et l'efficacité thérapeutique (6). Des taux de FeNO > 50 ppb sont compatibles avec une inflammation allergique des voies respiratoires, soutenant un diagnostic d'asthme. Un niveau < 25 ppb est plus compatible avec un autre diagnostic. Des taux entre 25 et 50 ppb sont indéterminés. Le traitement par glucocorticoïdes réduit l'inflammation éosinophile des voies respiratoires; par conséquent, les seuils de FeNO sont plus bas chez les patients prenant des glucocorticoïdes (4). Pour les patients traités par glucocorticoïdes inhalés à dose moyenne, un taux de FeNO ≥ 25 ppb est considéré comme compatible avec une inflammation allergique des voies respiratoires; pour les patients traités par glucocorticoïdes inhalés à dose élevée, un taux de FeNO ≥ 20 ppb est considéré comme compatible.
L'examen des crachats à la recherche des éosinophiles n'est pas habituellement effectué; la découverte d'un grand nombre d'éosinophiles est évocatrice d'asthme mais n'est pas sensible ou spécifique.
Les mesures du débit expiratoire de pointe (DEP) avec des débitmètres de poche sont recommandées pour la surveillance à domicile de la gravité de la maladie et pour guider le traitement.
Évaluation des aggravations
Les patients souffrant d'asthme avec exacerbation aiguë sont évalués en fonction de critères cliniques, mais doivent parfois subir certains examens:
Oxymétrie de pouls
Parfois, mesure du débit expiratoire de pointe
FeNO
La décision de traiter une exacerbation repose principalement sur l'évaluation des signes et des symptômes. Les mesures du débit expiratoire de pointe peuvent permettre d'établir la gravité d'une exacerbation, mais elles sont le plus souvent utilisées pour surveiller la réponse au traitement en ambulatoire. Les valeurs du débit expiratoire de pointe sont interprétées en fonction des meilleures valeurs personnelles du patient, qui peuvent fortement varier entre des patients traités de façon identique. Une réduction de 15 à 20% par rapport à cette base indique une aggravation significative. Lorsque les valeurs de base ne sont pas connues, le pourcentage de débit expiratoire de pointe prédit en fonction de l'âge, de la taille et du sexe peut être utilisé, mais cela est moins précis qu'une comparaison avec le meilleur score personnel du patient.
Bien que la spirométrie (p. ex., VEMS) reflète mieux le débit d'air que le débit expiratoire de pointe, elle est impraticable dans la plupart des milieux ambulatoires urgents et des services d'urgence (c.-à-d., chez les patients souffrant d'une exacerbation grave nécessitant un traitement d'urgence). Elle peut être utilisée pour la surveillance du traitement en cabinet ou lorsque des mesures objectives sont nécessaires (p. ex., lorsqu'une exacerbation semble être plus grave que celle perçue par le patient ou n'est pas reconnue).
La radiographie thoracique n'est pas nécessaire dans la plupart des aggravations, mais elle doit être effectuée en cas de signes évocateurs de pneumonie, de pneumothorax, ou de pneumomédiastin.
La mesure des gaz du sang artériel ou veineux doit être initiée chez les patients présentant une détresse respiratoire importante ou une symptomatologie de défaillance respiratoire imminente.
La mesure fractionnée du monoxyde d’azote expiré a été proposée comme adjuvant dans l'évaluation du contrôle de l'asthme chez les patients qui ont des antécédents ou des scénarios cliniques confus ou incertains. Des taux de FeNO de base plus élevés sont associés à un meilleur contrôle de l'asthme et à une réduction des taux d'exacerbation. Le FeNO reste détectable pendant le traitement par médicaments immunomodulateurs, cependant, sa dynamique sous ces traitements nécessite des investigations supplémentaires (7).
Références pour le diagnostic
1. Asthma: Updated Diagnosis and Management Recommendations from GINA [practice guideline]. Am Fam Physician 101(12):762-763, 2020.
2. Leung JM, Sin DD: Asthma-COPD overlap syndrome: pathogenesis, clinical features, and therapeutic targets. BMJ 358:j3772, 2017. Published 2017 Sep 25. doi:10.1136/bmj.j3772
3. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al: ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 60(1):2101499, 2022. Published 2022 Jul 13. doi:10.1183/13993003.01499-2021
4. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
5. Gibson PG: Variability of blood eosinophils as a biomarker in asthma and COPD. Respirology 23(1):12–13, 2018. doi: 10.1111/resp.13200
6. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
7. Pianigiani T, Alderighi L, Meocci M, et al: Exploring the Interaction between Fractional Exhaled Nitric Oxide and Biologic Treatment in Severe Asthma: A Systematic Review. Antioxidants (Basel). 12(2):400, 2023. doi:10.3390/antiox12020400
Traitement de l'asthme
Contrôle des déclencheurs
Pharmacothérapie
Surveillance
Formation du patient
Traitement médicamenteux de la crise d'asthme
L'objectif du traitement est de minimiser le handicap et les risques, d'éviter les aggravations et de minimiser les symptômes chroniques, y compris les réveils nocturnes; de minimiser les consultations aux urgences ou les hospitalisations; de maintenir une fonction pulmonaire et des niveaux d'activité normaux; et d'éviter les effets indésirables des traitements.
Contrôle des facteurs déclenchants
L'exposition aux facteurs déclenchants chez certains patients peut être contrôlée par l'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et d'alèzes imperméables, par le lavage fréquent des draps, des taies d'oreiller et des couvertures dans de l'eau chaude. Idéalement, les meubles rembourrés, les peluches, les tapis, les rideaux et les animaux domestiques doivent être supprimés au moins dans la chambre à coucher pour réduire les acariens et poils d'animaux. Par l'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides pour réduire les moisissures. Le nettoyage à la vapeur des tapis et de l'ameublement réduit les allergènes des acariens. Le nettoyage de la maison et l'élimination des cafards sont particulièrement importants. Bien que le contrôle des facteurs déclencheurs soit plus difficile en milieu urbain, leur importance demeure inchangée.
Les aspirateurs et les filtres à particules à haute efficacité (HEPA) peuvent soulager les symptômes, mais aucun effet bénéfique sur la fonction pulmonaire et sur le recours aux médicaments n'a été observé.
Les patients sensibles aux sulfites doivent éviter les aliments contenant des sulfites (p. ex., certains vins et assaisonnements).
Les facteurs médiateurs non allergéniques, tels que la fumée de cigarette, les odeurs fortes, les gaz irritants, des températures basses et une humidité élevée doivent également être évités ou contrôlés lorsque cela est possible. Limiter l'exposition aux sujets qui ont des infections virales des voies respiratoires supérieures est également important. Cependant, la bronchoconstriction induite par l'exercice n'est pas traitée par l'évitement de l'exercice parce que l'exercice est important pour la santé. Au lieu de cela, un bronchodilatateur à courte durée d'action est administré à titre prophylactique avant l'effort et au besoin pendant ou après l'effort (traitement de soulagement); un traitement de contrôle (étape 2 et plus dans le tableau ) doit être débuté si les symptômes induits par l'exercice ne répondent pas au traitement de secours ou surviennent quotidiennement ou plus fréquemment.
Les patients présentant une maladie respiratoire exacerbée par l'aspirine doivent éviter les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-1 (COX-1), tels que l'aspirine. Lorsque ces patients ont besoin d'un analgésique, ils peuvent utiliser du paracétamol, du salicylate de choline et de magnésium ou un inhibiteur spécifique de la COX-2, tel que le célécoxib. La désensibilisation à l'aspirine permet aux patients de tolérer l'aspirine et, par extension, l'inhibition de la COX-1 lorsqu'ils sont maintenus sous dose quotidienne d'aspirine après la désensibilisation.
L'asthme est une contre-indication relative à l'utilisation des bêta-bloqueurs non sélectifs (p. ex., propranolol, timolol, carvedilol, nadolol, sotalol), y compris les topiques, mais les médicaments cardiosélectifs (p. ex., métoprolol, aténolol) n'ont probablement pas d'effets indésirables.
Pharmacothérapie
Les grandes classes de médicaments couramment utilisées dans le traitement de l'asthme et des exacerbations de l'asthme comprennent
Bronchodilatateurs (agonistes des récepteurs adrénergiques bêta ou bêta-2, anticholinergiques)
Les méthylxanthines
Les médicaments de ces classes (voir tableau ) sont inhalés, pris par voie orale ou injectés par voie sous-cutanée ou intraveineuse; les médicaments inhalés se présentent sous forme d'aérosols et en poudre. L'utilisation de formes en aérosol avec un espaceur ou une chambre d'inhalation facilite le dépôt du médicament dans les voies respiratoires plutôt que dans le pharynx; il est conseillé aux patients de laver et de sécher leurs chambres d'inhalation après chaque utilisation pour prévenir toute contamination bactérienne. De plus, l'utilisation de formes en aérosol nécessite une coordination entre l'actionnement de l'inhalateur (délivrance du médicament) et l'inhalation; les formes en poudre réduisent le besoin de coordination, car le médicament n'est délivré que lorsque le patient inhale. Concernant les détails, voir Traitement médicamenteux de l'asthme.
Thermoplastie bronchique
La thermoplastie bronchique est une technique bronchoscopique dans laquelle la chaleur est appliquée par un dispositif qui transfère des ondes radiofréquences contrôlées localisées vers les voies respiratoires. La chaleur diminue le remodelage des muscles lisses des voies respiratoires (et donc la masse musculaire lisse) qui se produit dans l'asthme. Dans les études expérimentales et observationnelles chez les patients qui ont un asthme persistant sévère non contrôlé par des thérapies multiples, des diminutions modestes de la fréquence des exacerbations et une amélioration du contrôle des symptômes de l'asthme ont été observées (1, 2). Cependant, certains patients ont présenté une aggravation immédiate des symptômes, nécessitant parfois une hospitalisation immédiatement après l'intervention. Les recommandations des experts sont d'éviter la thermoplastie bronchique sauf si le patient accorde une faible valeur au risque d'effets indésirables et une valeur élevée aux bénéfices potentiels à court terme. Si possible, la thermoplastie bronchique doit être effectuée dans des centres ayant de l'expérience avec cette procédure (3).
Les critères permettant d'envisager la thermoplastie bronchique sont l'asthme sévère non contrôlé par les glucocorticoïdes inhalés et les bêta-agonistes à longue durée d'action, l'utilisation intermittente ou continue de glucocorticoïdes par voie orale, un VEMS ≥ 50% du théorique et aucun antécédent d'exacerbation potentiellement mortelle. Les patients doivent comprendre le risque d'exacerbation de l'asthme en post-opératoire et le besoin d'hospitalisation avant de passer à la thermoplastie bronchique. Il existe des données limitées chez les patients qui ont > 3 exacerbations par an ou un VEMS < 50% de la valeur théorique parce que ces patients ont été exclus des essais cliniques (4).
Suivi de la réponse au traitement
Les lignes directrices recommandent la spirométrie ambulatoire (VEMS, VEMS/CVF, CVF) pour mesurer et évaluer l'obstruction bronchique et le risque de dépréciation. La spirométrie doit être répétée au moins tous les 1 à 2 ans chez les patients asthmatiques pour surveiller la progression de la maladie. Un traitement intensifié pourrait être nécessaire si la fonction pulmonaire décline ou s'altère avec des signes d'augmentation de l'obstruction du flux d'air (voir tableau ). En dehors du cabinet, le suivi du débit expiratoire de pointe à domicile à l'aide d'un journal des symptômes et d'un plan d'action contre l'asthme, est particulièrement utile pour évaluer la progression de la maladie et la réponse au traitement en cas d'asthme persistant modéré à sévère. Si l'asthme est quiescent, une seule mesure du débit expiratoire de pointe le matin suffit. Si le débit expiratoire de pointe du patient passe à < 80% de sa meilleure valeur personnelle, il est alors utile d'effectuer un suivi 2 fois/jour pour permettre d'évaluer la variation journalière. Une variation journalière > 20% indique une instabilité des voies respiratoires et nécessite de réévaluer le traitement (5).
Formation du patient
La formation du patient est très importante. Le contrôle de l'asthme est amélioré si les patients connaissent leur maladie, ce qui déclenche les exacerbations, quand et quel médicament utiliser, les bonnes techniques d'inhalation, comment utiliser une chambre d'inhalation avec un inhalateur-doseur, et l'importance de l'utilisation précoce des glucocorticoïdes en cas d'aggravation. Chaque patient doit avoir un plan d'action écrit pour la prise en charge quotidienne de son asthme, en particulier pour la prise en charge des exacerbations qui s'appuie sur les meilleurs débits de pointe propres au patient plutôt que sur les valeurs normales prédites. Un tel plan permet un meilleur contrôle de l'asthme, en grande partie attribuable à l'amélioration de l'observance aux traitements.
Traitement des exacerbations aiguës de l'asthme
Le but du traitement de la crise d'asthme est de soulager les symptômes et de ramener les patients à leurs meilleures valeurs personnelles de DEP. Le traitement comprend:
Des bronchodilatateurs inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques)
Habituellement, glucocorticostéroïdes systémiques
Les détails du traitement des exacerbations aiguës de l'asthme, dont celui des crises graves nécessitant une hospitalisation, sont discutés ailleurs.
Traitement de l'asthme chronique
Les lignes directrices sur l'asthme recommandent un traitement en se basant sur la classification de la sévérité (3, 6). La poursuite du traitement repose sur l'évaluation du contrôle (voir tableau ). Le traitement est augmenté par paliers (voir tableau ) jusqu'à obtenir le meilleur contrôle du handicap et la meilleure diminution du risque (augmentation par palier). Avant d'intensifier le traitement, l'observance, l'exposition à des facteurs environnementaux (p. ex., l'exposition à des déclencheurs) et l'existence de comorbidités (p. ex., obésité, rhinite allergique, reflux gastro-œsophagien-maladie, bronchopneumopathie chronique obstructive, apnée obstructive du sommeil, dysfonction des cordes vocales, prise de cocaïne inbalée) sont passées en revue. Ces facteurs doivent être traités avant d'augmenter le traitement médicamenteux. Une fois l'asthme bien contrôlé pendant au moins 3 mois, la pharmacothérapie est si possible réduite au minimum qui permet de maintenir un contrôle satisfaisant (diminution par étapes). Pour les médicaments spécifiques, voir tableau .
Étapes de la prise en charge de l'asthme*
Étape | Traitement préféré† | Alternative thérapeutique |
|---|---|---|
1 (point de départ pour un asthme intermittent) | Glucocorticoïde inhalé à faible dose plus formotérol selon les besoins† Bêta-2-agoniste à courte durée d'action selon les besoins associé à un glucocorticoïde inhalé à faible dose† | — |
2 (point de départ dans l'asthme persistant léger) | Glucocorticoïdes inhalés quotidiens à faible dose et bêta-2-agoniste à courte durée d'action selon les besoins ou Pour les âges de 12 ans et plus, au besoin, utilisation concomitante de glucocorticoïdes inhalés et d'un bêta-2-agoniste à courte durée d'action | Stabilisateur des mastocytes, antagoniste des récepteurs des leucotriènes, théophylline ou zileuton (à partir de 12 ans), soit avec une thérapie bêta-2-agoniste à courte durée d'action en cas de besoin (de soulagement, ou de secours) |
3 (point de départ pour l'asthme persistant modéré) | Thérapie d'association quotidienne et selon les besoins par des glucocorticoïdes inhalés à faible dose plus formotérol‡ | Glucocorticoïdes inhalés quotidiens à dose moyenne et bêta-2-agonistes à courte durée d'action au besoin (soulagement) ou Glucocorticoïde inhalé quotidien à faible dose plus un des éléments suivants:
Chacune avec une thérapie bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin (soulagement) ou Pour les enfants de 12 ans et plus, une faible dose quotidienne de glucocorticoïdes inhalés plus un antagoniste muscarinique à longue durée d'action ou le zileuton, soit avec un traitement par bêta-2-agonistes à courte durée d'action au besoin (soulagement) |
4 | Thérapie d'association quotidienne et selon les besoins par un glucocorticoïde inhalé à dose moyenne plus formotérol‡ | Glucocorticoïdes inhalés quotidiens à dose moyenne plus des bêta-2-agonistes à longue durée d'action avec traitement bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin (soulagement) ou Pour les enfants de 12 ans et plus, glucocorticoïdes inhalés à dose moyenne quotidienne plus un antagoniste muscarinique à longue durée d'action avec un bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin (soulagement) ou Glucocorticoïde inhalé quotidien à dose moyenne plus l'un des éléments suivants:
Chacune avec une thérapie bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin (soulagement) |
5 (point de départ en cas d'asthme grave persistant) | Pour les âges de 5 à 11 ans, une thérapie d'association quotidienne par glucocorticoïde inhalé à forte dose plus bêta-2-agoniste à longue durée d'action avec un traitement par bêta-2-agoniste à courte durée d'action selon les besoins ou Pour les enfants de 12 ans et plus, une dose inhalée quotidienne moyenne à haute d'une association de glucocorticoïde plus un bêta-2-agoniste à longue durée d'action associée à un antagoniste muscarinique à longue durée d'action et à un traitement par bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin et Envisager d'ajouter des produits biologiques pour l'asthme (dont des anti-IgE, des anti-IL5, des anti-IL5R, anti-IL4/IL13) | Pour les enfants de 5 à 11 ans, une forte dose quotidienne de glucocorticostéroïdes inhalés plus un antagoniste des récepteurs des leucotriènes ou une forte dose quotidienne de glucocorticostéroïdes inhalés plus de la théophylline, dans les deux cas avec un traitement par bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin (soulagement) ou À partir de 12 ans et au-delà, glucocorticoïdes inhalés à dose quotidienne moyenne à forte plus bêta-2-agonistes à longue durée d'action ou glucocorticoïdes inhalés à forte dose quotidienne plus un antagoniste des récepteurs des leucotriènes, dans les deux cas avec un traitement par bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin (soulagement) et Envisager d'ajouter des produits biologiques pour l'asthme (dont des anti-IgE, des anti-IL5, des anti-IL5R, anti-IL4/IL13) |
6 | Une dose quotidienne élevée de glucocorticostéroïdes inhalés, plus un bêta-2-agoniste à longue durée d'action, plus un glucocorticostéroïde oral avec au besoin un bêta-2-agoniste à courte durée d'action et Envisager d'ajouter des produits biologiques pour l'asthme (dont des anti-IgE, des anti-IL5, des anti-IL5R, anti-IL4/IL13) | Pour les enfants de 5 à 11 ans, une forte dose quotidienne de glucocorticostéroïdes inhalés plus un antagoniste des récepteurs des leucotriènes et des glucocorticostéroïdes systémiques oraux ou des glucocorticostéroïdes inhalés quotidiens à haute dose plus de la théophylline plus des glucocorticostéroïdes oraux, dans les deux cas avec un traitement par bêta-2-agoniste à courte durée d'action au besoin (soulagement) et Envisager d'ajouter des produits biologiques pour l'asthme (dont des anti-IgE, des anti-IL5, des anti-IL5R, anti-IL4/IL13) |
*Avant d'augmenter les doses, l'observance, les facteurs environnementaux (p. ex., l'exposition aux déclencheurs) et les comorbidités doivent être examinées et gérées si nécessaire. | ||
†Un bêta-2-agoniste à courte durée d'action est indiqué pour fournir un soulagement rapide à toutes les étapes et pour prévenir la bronchoconstriction d'effort. | ||
‡ L'option de secours préférée des Guidelines NAEPP Asthma Management pour les étapes 3 et 4 comprend l'utilisation de 1 à 2 bouffées de formotérol selon les besoins en association avec un glucocorticoïde inhalé, sans dépasser une dose quotidienne maximale de 8 bouffées de formotérol (36 mcg) sur une période de 24 h pour les âges de 5 à 11 ans et 12 bouffées de formotérol (54 mcg) sur une période de 24 h chez les patients de ≥ 12 ans. | ||
Adapted from the Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003 | ||
Pour des informations supplémentaires, voir Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org. Remarque: le GINA ne reconnaît pas d'étape 6 pour la prise en charge de l'asthme sévère. Se référer aux recommandations pour les comparaisons sur la prise en charge de l'asthme sévère pour l'étape 5 et au-delà. | ||
Bronchoconstriction induite par l'effort
La bronchoconstriction induite par l'effort peut généralement être prévenue par l'inhalation préventive d'un bêta-2-agoniste à courte durée d'action ou de stabilisateurs des mastocytes avant de débuter l'exercice physique. Si les bêta-2-agonistes ne sont pas efficaces ou si la bronchoconstriction induite par l'effort provoque des symptômes quotidiennement ou plus fréquemment, le patient nécessite un traitement de fond.
Maladie respiratoire exacerbée par l'aspirine
Le traitement principal de la maladie respiratoire exacerbée par l'aspirine est l'évitement de l'aspirine et des autres AINS. Le célécoxib ne semble pas être un élément déclencheur. Les modificateurs des leucotriènes peuvent réduire la réponse aux AINS. Comme alternative, la désensibilisation peut être effectuée en milieu hospitalier ou ambulatoire en fonction de la gravité de la sensibilité à l'aspirine et la sévérité de l'asthme; la désensibilisation a été efficace chez la majorité des patients en mesure de poursuivre le traitement de désensibilisation pendant plus d'un an.
Traitements expérimentaux
Les thérapies multiples sont en cours de développement pour cibler les composants spécifiques de la cascade inflammatoire. Les thérapies dirigées contre l'interleukine 6 (IL-6), le tumor necrosis factor-alpha, d'autres chimiokines et cytokines ou leurs récepteurs sont toutes à l'étude ou évaluées comme cibles thérapeutiques.
Références pour le traitement
1. Chupp G, Kline JN, Khatri SB, et al: Bronchial Thermoplasty in Patients With Severe Asthma at 5 Years: The Post-FDA Approval Clinical Trial Evaluating Bronchial Thermoplasty in Severe Persistent Asthma Study. Chest 161(3):614–628, 2022. doi:10.1016/j.chest.2021.10.044
2. Torrego A, Herth FJ, Munoz-Fernandez AM, et al: Bronchial Thermoplasty Global Registry (BTGR): 2-year results. BMJ Open 11(12):e053854, 2021. doi:10.1136/bmjopen-2021-053854
3. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
4. Langton D, Ing A, Fielding D, et al: Safety and Effectiveness of Bronchial Thermoplasty When FEV1 Is Less Than 50. Chest 157(3):509–515, 2020. doi:10.1016/j.chest.2019.08.2193
5. Künzli N, Stutz EZ, Perruchoud AP, et al: Peak flow variability in the SAPALDIA study and its validity in screening for asthma-related conditions. The SPALDIA Team. Am J Respir Crit Care Med 160(2):427–434, 1999. doi:10.1164/ajrccm.160.2.9807008
6. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Populations particulières
Nourrissons, enfants et adolescents
L'asthme est difficile à diagnostiquer chez le nourrisson; ainsi, sous-reconnaissance et sous-traitement sont fréquents (voir aussi Wheezing [sibilances] et asthme chez le nourrisson et le jeune enfant). Des essais empiriques de bronchodilatateurs et d'anti-inflammatoires inhalés peuvent être utiles dans ces cas. Les médicaments peuvent être administrés par nébulisation ou par inhalateur-doseur et chambre d'inhalation avec ou sans masque facial. Les nourrissons et les enfants de < 5 ans nécessitant un traitement > 2 fois/semaine doivent recevoir quotidiennement un traitement anti-inflammatoire par glucocorticoïdes inhalés (de préférence), antagonistes des récepteurs des leucotriènes ou cromolyne. La voie d'administration par nébulisation est préférée chez les enfants de moins de 2 ans.
Les enfants > 5 ans et les adolescents asthmatiques ne doivent pas recevoir d'antagonistes muscariniques à action prolongée. En outre, le zileuton ne doit être utilisé que chez l'enfant de ≥ 12 ans. Les enfants de > 5 ans et les adolescents asthmatiques doivent être encouragés à poursuivre leurs activités physiques, faire de l'exercice et participer à des sports. Les normes théoriques pour les épreuves fonctionnelles respiratoires chez les adolescents sont plus proches des standards de l'enfance (que de celles des adultes). Les adolescents et les jeunes enfants matures doivent développer leur propre plan de prise en charge de l'asthme et établir leurs propres objectifs de traitement pour améliorer l'observance. Le plan d'action doit être bien compris par les professeurs et les infirmières scolaires pour assurer un accès fiable et rapide aux médicaments de secours (de soulagement). La cromolyne et le nédocromil sont souvent essayés dans ce groupe mais ne sont pas aussi efficaces que les glucocorticoïdes inhalés. Les médicaments à longue durée d'action peuvent éviter les problèmes (p. ex., inconvénient, gêne) liés à la nécessité de prendre des médicaments à l'école. Cependant, les enfants plus âgés et les adolescents peuvent être éduqués et formés à avoir sur eux du salbutamol pour une utilisation autonome avant l'exercice planifié afin de prévenir la bronchoconstriction induite par l'exercice.
Patientes enceintes
Environ 60% des patientes enceintes asthmatiques remarquent une aggravation (parfois à un degré sévère), et 40% ne remarquent aucun changement (1). Le reflux gastro-œsophagien-maladie peut être un facteur important contribuant à la maladie symptomatique pendant la grossesse. Le contrôle de l'asthme pendant la grossesse est fondamental, car une maladie maternelle mal contrôlée peut augmenter la mortalité prénatale, provoquer un accouchement prématuré et un petit poids de naissance.
Aucun effet indésirable des médicaments de l'asthme sur le fœtus n'a été observé, mais des données de sécurité manquent. En général, l'asthme non contrôlé comporte plus de risques pour la mère et le fœtus que les effets indésirables des médicaments contre l'asthme. Pendant la grossesse, le taux de PCO2 normal est d'environ 32 mmHg (2). Donc, une hypercapnie est probablement en cours de constitution si la PCO2 se rapproche de 40 mmHg.
Pièges à éviter
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Patients âgés
Les patients âgés ont une prévalence élevée d'autres maladies pulmonaires obstructives (p. ex., BPCO), il est donc important de déterminer l'importance de la composante réversible de l'obstruction du débit aérien (p. ex., par un essai de 2 à 3 semaines de glucocorticoïdes inhalés ou des épreuves fonctionnelles respiratoires avec test d'un bronchodilatateur). Les patients âgés peuvent être plus sensibles aux effets indésirables des bêta-2-agonistes et des glucocorticoïdes inhalés. Les patients nécessitant des glucocorticoïdes inhalés, en particulier ceux présentant des facteurs de risque d'ostéoporose, peuvent bénéficier de mesures visant à préserver la densité osseuse (p. ex., suppléments de calcium et de vitamine D, bisphosphonates).
Références pour des populations particulières
1. Stevens DR, Perkins N, Chen Z, et al: Determining the Clinical Course of Asthma in Pregnancy. J Allergy Clin Immunol Pract 10(3):793-802.e10, 2022. doi:10.1016/j.jaip.2021.09.048
2. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al: Physiological mechanisms of hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol 161(1):76–86, 2008. doi:10.1016/j.resp.2008.01.001
Pronostic de l'asthme
L'asthme disparaît chez de nombreux enfants. Cependant, environ 25% des enfants ayant un diagnostic clinique d'asthme présentent un risque de déclin accéléré de la fonction pulmonaire (1). Dans une proportion similaire d'enfants, la respiration sifflante persiste à l'âge adulte ou une rechute se produit dans les années suivantes (2). Le sexe féminin, le tabagisme, un âge de début précoce et la sensibilisation aux acariens domestiques sont des facteurs de risque de persistance et de rechute.
Même si un grand nombre de décès chaque année sont attribuables à l'asthme, la plupart de ces décès sont évitables grâce au traitement. Le pronostic est donc favorable en cas de traitement adapté et d'observance correcte. Les facteurs de risque de décès comprennent l'augmentation des besoins en glucocorticostéroïdes oraux avant l'hospitalisation, un antécédent d'hospitalisation pour des aggravations aiguës et des débits de pointe bas au début des troubles. Plusieurs études montrent que l'utilisation de glucocorticoïdes inhalés diminue les taux d'admission à l'hôpital et de mortalité (3).
Avec le temps, les voies respiratoires de certains patients asthmatiques subissent des modifications structurelles permanentes (remodelage) qui évoluent vers une obstruction du flux aérien de base qui n'est plus complètement réversible. L'utilisation précoce et intensive de médicaments anti-inflammatoires peut aider à prévenir ce remodelage.
Références pour le pronostic
1. Grad R, Morgan WJ: Long-term outcomes of early-onset wheeze and asthma. J Allergy Clin Immunol 130(2):299–307, 2012. doi:10.1016/j.jaci.2012.05.022
2. Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al: A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med 349(15):1414–1422, 2003. doi:10.1056/NEJMoa022363
3. Kearns N, Maijers I, Harper J, Beasley R, Weatherall M: Inhaled Corticosteroids in Acute Asthma: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 8(2):605-617.e6, 2020. doi:10.1016/j.jaip.2019.08.051
Points clés
Les déclencheurs de l'asthme vont des allergènes environnementaux et des irritants respiratoires à des infections, à l'aspirine, à l'effort, à des émotions et au reflux gastro-œsophagien-maladie.
Il faut envisager l'asthme chez les patients en cas de toux persistante inexpliquée, en particulier la nuit.
Si un asthme est suspecté, effectuer des épreuves fonctionnelles respiratoires, avec provocation par la méthacholine, si nécessaire.
Éduquer les patients sur la façon d'éviter les déclencheurs.
Contrôler l'asthme chronique par des médicaments qui modulent la réponse allergique et immunitaire — généralement des glucocorticoïdes inhalés — avec d'autres médicaments (p. ex., des bronchodilatateurs à longue durée d'action, des stabilisateurs des mastocytes, des inhibiteurs des leucotriènes) ajoutés en fonction de la sévérité de l'asthme.
Traiter l'asthme de manière agressive pendant la grossesse.
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. Veuillez noter que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
