Ascite

Une ascite peut résulter de troubles hépatiques, généralement chroniques mais parfois aigus; des pathologies sans relation avec le foie peuvent aussi être cause d'ascite.

Les causes hépatiques sont les suivantes:

• Hypertension portale (représente > 90% des cas hépatiques), le plus souvent due à une cirrhose

• Hépatite chronique

• Hépatite alcoolique sévère sans cirrhose

• Obstruction de la veine hépatique (p. ex., syndrome de Budd-Chiari)

Une thrombose de la veine porte ne provoque habituellement pas d'ascite à moins que des lésions hépatocellulaires soient également présentes.

Les causes non-hépatiques sont les suivantes:

• Rétention hydrosodée généralisée associée à une maladie systémique (p. ex., insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypoalbuminémie sévère, péricardite constrictive)

• Pathologies du péritoine (p. ex., péritonite carcinomateuse ou infectieuse, écoulement biliaire dû à une intervention chirurgicale ou autre procédure médicale)

• Causes moins fréquentes, telles que dialyse rénale, pancréatite, lupus érythémateux disséminé et troubles endocriniens (p. ex., myxœdème)

Les mécanismes sont complexes et imparfaitement compris. Les facteurs comprennent la vasodilatation splanchnique induite par l'oxyde nitrique, des forces de Starling modifiées dans les veines portes (pression oncotique faible en raison d'une hypoalbuminémie, plus augmentation de la pression veineuse portale), la rétention rénale avide de sodium (la concentration de sodium urinaire est généralement < 5 mEq/L [5 mmol/L]), et éventuellement une augmentation de la formation de lymphe hépatique.

Les mécanismes qui semblent contribuer à la rétention rénale de sodium comprennent l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone; l'augmentation du tonus sympathique; un shunt artérioveineux intrarénal au niveau du cortex; formation accrue d'oxyde nitrique; et la formation ou métabolisme altéré(e) de l'ADH (antidiuretic hormone), des kinines, des prostaglandines, et du facteur natriurétique auriculaire. La vasodilatation de la circulation splanchnique artérielle peut être un élément déclencheur, mais les rôles et les relations entre ces anomalies restent incertains.

De petites quantités de liquide d'ascite ne provoquent aucun symptôme. Des quantités modérées provoquent une augmentation du volume de l'abdomen et une prise de poids. Des quantités massives peuvent causer une pression abdominale diffuse non spécifique, mais la douleur réelle est rare et suggère une autre cause à la douleur abdominale aiguë. Si l'ascite entraîne une compression du diaphragme, une dyspnée peut survenir. Les symptômes de péritonite bactérienne spontanée peuvent inclure un inconfort abdominal supplémentaire et de la fièvre.

Les signes comprennent une matité fluctuante (détectée à la percussion abdominale) et un signe du flot. Des volumes < 1500 mL peuvent ne pas provoquer de signes cliniques. Une ascite massive provoque une rigidité de la paroi abdominale et un aplatissement de l'ombilic. Dans les hépatopathies ou dans les pathologies du péritoine, l'ascite est habituellement isolée ou disproportionnée par rapport à l'œdème périphérique; dans les maladies systémiques (p. ex., insuffisance cardiaque), l'inverse est généralement vrai.

• Échographie ou TDM à moins que les signes cliniques établissent un diagnostic clair

• Souvent, tests sur le liquide d'ascite

Le diagnostic peut être fondé sur l'examen clinique en cas de grandes quantités de liquide, mais l'imagerie est plus sensible. L'échographie et la TDM révèlent de plus petits volumes de liquide (100 à 200 mL) que ne le fait l'examen clinique. Une péritonite bactérienne spontanée est suspectée si un patient présentant une ascite a également des douleurs abdominales, de la fièvre, ou une détérioration inexpliquée. Cependant, la péritonite bactérienne spontanée peut également être asymptomatique, les seuls signes étant une aggravation de la fonction de synthèse hépatique ou une lésion rénale aiguë. Et parce que les retards de traitement conduisent à une mortalité élevée, le seuil de traitement doit être bas.

La paracentèse diagnostique doit être pratiquée si l'une des situations suivantes se présente:

• L'ascite est nouvellement diagnostiquée.

• C'est une pathologie de cause inconnue.

• Une péritonite bactérienne spontanée est suspectée.

Environ 50 à 100 mL de liquide sont prélevés et analysés pour en déterminer l'aspect, la teneur en protéines, le nombre et la numération des cellules, la culture et, selon les indications cliniques, la cytologie, la coloration acido-résistante et/ou l'amylase. Contrairement à une ascite due à une inflammation ou à une infection, l'ascite due à l'hypertension portale produit un liquide clair, jaune paille, à faible concentration de protéines, contenant peu de polynucléaires (< 250 cellules/mcL), et, beaucoup plus fiable, qui présente un gradient élevé de concentration de l'albumine sérique-ascitique, qui correspond à la concentration d'albumine sérique moins la concentration d'albumine dans l'ascite. Le gradient albumine-sérum de l'ascite ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) est relativement spécifique de l'ascite par hypertension portale. Dans le liquide d'ascite, un nombre de polynucléaires > 250 cellules/mcL indique une péritonite bactérienne spontanée, tandis qu'un liquide sanguinolent évoque une tumeur ou une tuberculose. Les ascites laiteuses (chyleuses) sont rares mais sont plus fréquentes en cas de lymphome ou d'occlusion du canal lymphatique.

• Restriction du sodium alimentaire

• Parfois, spironolactone, éventuellement avec furosémide

• Parfois, paracentèse thérapeutique

(Voir aussi the American Association for the Study of Liver Diseases [AASLD] practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis [SBP], and hepatorenal syndrome.)

La restriction de sodium alimentaire (2000 mg/jour) est le premier et le moins risqué des traitements de l'ascite en raison de hypertension portale. Des diurétiques doivent être administrés si une restriction stricte en sodium ne relance par la diurèse en quelques jours. La spironolactone est habituellement efficace (à doses orales allant de 50 mg 1 fois/jour à 200 mg 2 fois/jour). Un diurétique de l'anse (p. ex., furosémide 20 à 160 mg par voie orale en général 1 fois/jour ou 20 à 80 mg par voie orale 2 fois/jour) doit être ajouté si la spironolactone est insuffisante. La spironolactone pouvant provoquer une rétention de potassium et le furosémide une déplétion du potassium, l'association de ces médicaments permet souvent une diurèse optimale avec un faible risque d'anomalies du potassium. Une restriction hydrique n'est indiquée que pour le traitement de l'hyponatrémie (Na sérique < 125 mEq/L [125 mmol/L]).

Les modifications du poids corporel et la mesure du sodium urinaire reflètent la réponse au traitement. Une perte de poids d'environ 0,5 kg/jour correspond à une réponse optimale car l'ascite ne peut être mobilisée beaucoup plus rapidement. Une diurèse plus agressive diminue la quantité de liquide dans le compartiment intravasculaire, en particulier en l'absence d'œdème périphérique; cette déplétion peut provoquer une insuffisance rénale ou un déséquilibre électrolytique (p. ex., une hypokaliémie) qui peut déclencher une encéphalopathie porto-systémique. En cas d'œdème périphérique, une diurèse plus agressive jusqu'à 1 kg/jour est généralement bien tolérée (1). L'insuffisance des restrictions alimentaires sodium est la cause habituelle de l'ascite persistante.

La paracentèse thérapeutique peut être associée à des diurétiques. Si plus de 5 litres d'ascite sont enlevés, 6 à 8 g d'albumine à 25% doivent être administrés pour chaque litre prélevé. L'albumine permet de réduire le risque d'hypotension post-paracentèse (dysfonctionnement circulatoire post-paracentèse), qui peut déclencher syndrome hépato-rénal. La paracentèse thérapeutique peut réduire l'ascite plus rapidement que les diurétiques; cependant, les patients ont besoin de diurétiques au long cours pour éviter une nouvelle accumulation d'ascite.

Les techniques de perfusion autologue du liquide d'ascite (p. ex., dérivation péritonéoveineuse de LeVeen) provoquent souvent des complications et ne sont généralement plus utilisées. Une anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunting) peut faire baisser la pression portale et traiter avec succès une ascite résistante aux autres traitements, mais l'anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire est invasive et peut entraîner des complications, notamment une encéphalopathie porto-systémique et une aggravation de la fonction hépatocellulaire.

L'ascite réfractaire est définie comme une ascite persistante qui nécessite une paracentèse malgré une dose maximale de diurétiques (furosémide 160 mg et spironolactone 400 mg/jour) ou une incapacité à tolérer les diurétiques en raison d'une lésion rénale aiguë ou d'une hypotension. L'ascite réfractaire est une indication de transplantation hépatique.

(Voir aussi the AASLD practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, SBP, and hepatorenal syndrome.