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Botulismo

Por Joseph R. Lentino, MD, PhD, Professor of Medicine;Chief, Infectious Diseases, Loyola University Stritch School of Medicine;Hines VA Hospital

Información:
para pacientes

El botulismo es una intoxicación neuromuscular provocada por la toxina del Clostridium botulinum. El botulismo puede aparecer sin la infección si se ingiere la toxina. Los síntomas consisten en parálisis simétricas de nervios craneales asociadas con debilidad simétrica descendente y parálisis flácida sin deficiencias sensitivas. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y las pruebas de laboratorio que identifican la toxina. El tratamiento se realiza con medios de apoyo y antitoxina.

El C. botulinum elabora 7 tipos de neurotoxinas con diferencias antigénicas (tipos A a G), que interfieren sobre la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. Cuatro de las toxinas (tipos A, B, E y, rara vez, F) afectan a los seres humanos. Los tipos A y B son proteínas muy tóxicas resistentes a la digestión por enzimas gastrointestinales. Alrededor del 50% de los brotes transmitidos por alimentos en los Estados Unidos se deba a la toxina tipo A, seguida por los tipos B y E. La toxina tipo A se presenta en forma predominante al oeste del río Misisipí, la tipo B se localiza en los estados orientales y la tipo E, en Alaska y el área de los Grandes Lagos (la tipo E suele asociarse con la ingestión de productos fabricados con pescado). La toxina tipo A se emplea con fines terapéuticos para reducir la actividad muscular excesiva, y la toxina botulínica también se desarrolló como arma biológica.

El botulismo puede manifestarse en 3 formas:

  • Transmitido por alimentos

  • Heridas

  • De la lactancia

En el botulismo transmitido por los alimentos, se ingiere la neurotoxina contenida en el alimento contaminado. El C. botulinum elabora la neurotoxina in vivo en el tejido infectado de la herida botulínica y en el intestino grueso en el botulismo del lactante (ver Botulismo de la lactancia).

Las esporas de C. botulinum son muy resistentes al calor y pueden sobrevivir a la ebullición durante varias horas a 100°C. No obstante, la exposición a un ambiente húmedo a 120°C durante 30 minutos destruye las esporas. Por otro lado, las toxinas se destruyen fácilmente mediante exposición al calor, y por la cocción de los alimentos a 80°C durante 30 minuros protege contra esta enfermedad. La producción de la toxina (en especial la tipo E) puede desarrollarse a temperaturas tan bajas como de 3°C (o sea, dentro de un refrigerador) y no requiere condiciones anaerobias estrictas.

Perlas y errores

  • C. botulinum puede producir la toxina a temperaturas tan bajas como 3° C, por lo que si el alimento está contaminado, la refrigeración no es protectora.

Fuentes de infección

Las conservas caseras, en particular con bajo contenido de ácidos, son las fuentes más frecuentes, aunque los alimentos industriales se implicaron en alrededor del 10% de los brotes. Las verduras, el pescado, las frutas y los condimentos son los vehículos más frecuentes, pero también se comunicaron casos transmitidos por carne, productos lácteos, cerdo, aves de corral y otros alimentos. La toxina tipo E causa alrededor del 50% de los brotes producidos por pescados y mariscos, y los tipos A y B producen el resto. Durante los últimos años, se informaron brotes en restaurantes por alimentos no envasados (patatas asadas envueltas en papel de aluminio, ajo marinado en aceite, sandwiches de carne picada).

Las esporav1010163_ess de C. botulinum se encuentran con frecuencia en el ambiente y muchos casos pueden ser secundarios a la ingestión o la inhalación de polvo o a la absorción a través de los ojos o de úlceras o erosiones en la piel.

La inyección de fármacos con jeringas no esterilizadas puede ocasionar botulismo en la herida. La inyección de heroína contaminada en un músculo o debajo de la piel (punción de la piel) es la más riesgosa.

Signos y síntomas

Botulismo transmitido por alimentos

Los síntomas comienzan en forma súbita, en general entre 18 y 36 horas después de la ingestión de la toxina, aunque el período de incubación puede oscilar entre 4 y 8 días. Antes de la aparición de los síntomas neurológicos, el paciente suele experimentar náuseas, vómitos, cólicos abdominales y diarrea. Los síntomas neurológicos característicos son bilaterales y simétricos, se inician con compromiso de los pares craneales y progresan a debilidad o parálisis descendente. No se identifican trastornos sensitivos y el sensorio suele permanecer indemne.

Los signos y síntomas iniciales más frecuentes incluyen xerostomía, visión borrosa o doble, ptosis palpebral, habla incomprensible y dificultades para la deglución. El reflejo fotomotor está disminuido o ausente. La disfagia puede producir una neumonía aspirativa. Los músculos respiratorios y los de los miembros y el tronco se debilitan en forma progresiva en un patrón descendente. El paciente no presenta fiebre y el pulso permanece normal o lento, salvo que se produzca una infección intercurrente. El estreñimiento es frecuente tras el compromiso neurológico. Las complicaciones principales son insuficiencia respiratoria secundaria a la parálisis diafragmática e infecciones pulmonares.

Botulismo de la herida

Al igual que en el botulismo transmitido por alimentos, aparecen síntomas neurológicos aunque sin síntomas gastrointestinales ni evidencia de alimentos implicados como causa. El antecedente de una lesión traumática o de una herida punzante profunda (especialmente si se debe a la inyección de drogas ilegales) en las 2 semanas previas puede sugerir el diagnóstico. Si se observan erosiones y abscesos en la piel causados por la autoinyección de drogas ilegales, está indicada una evaluación minuciosa .

Diagnóstico

  • Estudios para identificar toxinas

  • En ocasiones, electromiografía

El botulismo puede confundirse con síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, accidente cerebrovascular, miastenia grave, parálisis por garrapata e intoxicación por curare o alcaloides de la belladonna. La electromiografía muestra un aumento característico de la respuesta a la estimulación rápida repetitiva en la mayoría de los casos.

En el botulismo transmitido por alimentos, el patrón de los trastornos neuromusculares y la ingestión del probable alimento causal son claves importantes para el diagnóstico. La aparición simultánea de al menos 2 pacientes que comieron el mismo alimento simplifica el diagnóstico, que se confirma a través de la identificación de la toxina de C. botulinum en el suero o las heces o del aislamiento del microorganismo en las heces. El hallazgo de la toxina de C. botulinum en el alimento sospechoso permite identificar la fuente de la intoxicación.

En el botulismo de las heridas, el hallazgo de la toxina en el suero o el aislamiento de los microorganismos de C. botulinum en el cultivo anaerobio de la herida confirman el diagnóstico.

Los ensayos para identificar la toxina sólo se realizan en algunos laboratorios, que pueden contactar las autoridades de salud locales o los Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades, CDC).

Tratamiento

  • Tratamiento de apoyo

  • Antitoxina equina heptavalente

Todo individuo expuesto a alimentos contaminados o bajo sospecha de esta exposición debe controlarse estrictamente. La administración de carbón activado puede ser útil. Los pacientes con síntomas significativos suelen presentar un compromiso de los reflejos de las vías aéreas, de manera que el carbón activado debe administrarse por una sonda nasogástrica y la vía aérea debe protegerse con un tubo endotraqueal con manguito ver Establecimiento y control de la vía aérea : Intubación traqueal.

La principal amenaza para la vida es el compromiso respiratorio y sus complicaciones. Los pacientes deben internarse y controlarse estrechamente con mediciones seriadas de la capacidad vital. La parálisis progresiva le impide al paciente mostrar signos de dificultad respiratoria a medida que la capacidad vital disminuye. El compromiso respiratorio requiere la internación en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde el acceso a la intubación y la asistencia respiratoria mecánica es inmediato. Los avances en estas medidas de apoyo disminuyeron la tasa de mortalidad a < 10%.

La intubación nasogástrica es el método elegido para la alimentación porque simplifica el manejo de las calorías y los líquidos, estimula la peristalsis intestinal (que elimina el C. botulinum del intestino), permite el uso de la leche materna para los lactantes y evita las potenciales complicaciones infecciosas y vasculares asociadas con la alimentación intravenosa.

Los pacientes con botulismo de las heridas requieren desbridamiento de la herida y antibióticos por vía parenteral, como penicilina o metronidazol.

Antitoxina

Una nueva antitoxina equina heptavalente (A a G) está disponible en la actualidad en los EE.UU.; reemplaza a la antigua antitoxina trivalente. La antitoxina no inactiva a la toxina que ya se fijó a la unión neuromuscular, por lo cual el compromiso neurológico preexistente no puede revertirse rápidamente. (La recuperación definitiva depende de la regeneración de las terminaciones nerviosas, que puede tardar entre semanas y meses). Sin embargo, la antitoxina puede disminuir la velocidad o detener la progresión. En los pacientes con botulismo de la herida, la antitoxina puede reducir las complicaciones y la tasa de mortalidad. La antitoxina debe administrarse tan pronto como sea posible una vez realizado el diagnóstico clínico y no debe retrasarse para aguardar los resultados del cultivo. La antitoxina tiene menos probabilidades de ofrecer beneficios si se administra > 72 horas después del establecimiento de los síntomas.

A los adultos se les administra una ampolla de 20 o de 50 mL de la antitoxina heptavalente, diluida 1:10, en forma de infusión lenta; la dosis y la velocidad de infusión se ajustan para lactantes y niños. Todos los pacientes que requieren la antitoxina deben ser reportados a las autoridades estatales de salud, quienes solicitan la antitoxina a los CDC, que es la única fuente; los médicos no pueden solicitar la antitoxina directamente a los CDC. Dado que la antitoxina se obtiene de suero de caballo, puede provocar anafilaxia o enfermedad del suero. (Para conocer las precauciones, ver Hipersensibilidad a los fármacos; para el tratamiento, ver Anafilaxia : Tratamiento).

Prevención

Como incluso cantidades diminutas de la toxina de C. botulinum pueden causar enfermedad grave, todos los materiales en los que se sospecha la presencia de la toxina deben manipularse con precauciones especiales. Se cuenta con toxoides para la inmunización activa de las personas que trabajan con C. botulinum o sus toxinas. Los detalles relacionados con la recolección de las muestras y su manipulación pueden obtenerse en los departamentos de salud estatales o en los CDC.

El envasado correcto y el calentamiento adecuado de las conservas caseras antes de su consumo son fundamentales. Las conservas con evidencias de contaminación o las latas hinchadas o abiertas deben descartarse.

Conceptos clave

  • El botulismo puede desarrollarse a partir de la ingesta de la toxina de origen alimentario, la elaboración de la toxina a partir de una infección de una herida por clostridios o, en los recién nacidos, la ingestión de alimentos que contienen esporas de C. botulinum .

  • Las toxinas botulínicas bloquean la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas y causan una debilidad bilateral, simétrica, descendente, que comienza en los nervios craneales.

  • La sensibilidad y el estado mental no se ven afectados.

  • La cocción destruye la toxina botulínica, pero no las esporas.

  • Para el diagnóstico, utilizar ensayos de toxinas.

  • Administrar la antitoxina equina obtenida de CDC a través del departamento de salud.

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