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Trastornos sistémicos en las hepatopatías

Por Steven K. Herrine, MD, Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology ;Vice Dean for Academic Affairs, Thomas Jefferson University;Sidney Kimmel Medical College

Información:
para pacientes

La hepatopatía suele causar síntomas y trastornos sistémicos.

trastornos circulatorios

En la insuficiencia hepática avanzada, la hipotensión arterial podría contribuir al desarrollo de disfunción renal. La patogenia de la circulación hiperdinámica (aumento del gasto cardíaco y la frecuencia) y de la hipotensión arterial que se desarrollan en la insuficiencia hepática avanzada o la cirrosis se comprende en forma escasa. No obstante, es probable que la vasodilatación arterial periférica contribuya al desarrollo de ambas. Los factores que podrían actuar en pacientes con cirrosis podrían corresponder a la alteración del tono simpático, la producción de óxido nítrico y otros vasodilatadores endógenos y el aumento de la actividad de factores humorales (p. ej., glucagón).

Para conocer los trastornos específicos de la circulación hepática (p. ej., síndrome de Budd-Chiari), ver Trastornos vasculares del hígado.

trastornos endocrinológicos

En los pacientes con cirrosis, a menudo se detecta intolerancia a la glucosa, hiperinsulinismo, resistencia a la insulina e hiperglucagonemia. Las concentraciones elevadas de insulina reflejan la disminución de la degradación hepática en lugar de un aumento de la secreción, mientras que en la hiperglucagonemia suecede lo contrario. Las pruebas anormales de la función tiroidea podrían indicar una alteración del manejo hepático de las hormonas tiroideas y cambios en la unión a las proteínas plasmáticas en lugar de deberse a trastornos tiroideos.

Los efectos sexuales son frecuentes. La hepatopatía crónica suele comprometer la menstruación y la fertilidad. Los hombres con cirrosis, en especial alcohólicos, suelen tener tanto hipogonadismo (que se caracteriza por atrofia testicular, disfunción eréctil y reducción de la espermatogénesis) como feminización (ginecomastia y hábito femenino). Los fundamentos bioquíomicos no se comprenden en su totalidad. La reserva de gonadotropinas del eje hipotálamo-hipofisario a menudo está reducida. Las concentraciones circulantes de testosterona son bajas, sobre todo como consecuencia de la reducción de la síntesis, pero también de la conversión periférica a estrógenos. Las concentraciones de otros estrógenos diferentes del estradiol suelen ser elevadas, pero la relación entre los estrógenos y la feminización es compleja. Estos cambios son más prevalentes en la hepatopatía alcohólica que en la cirrosis secundaria a otras causas, lo que sugiere que el alcohol podría ser la causa más que la hepatopatía. De hecho, hay evidencias que indican que el alcohol es tóxico para los testículos.

trastornos hematológicos

La anemia es frecuente en pacientes con hepatopatía. Los factores contribuyentes pueden incluir pérdida de sangre, deficiencia de folato (ácido fólico), hemólisis, supresión de la médula ósea por el alcohol y un efecto directo de la hepatopatía crónica.

Con frecuencia, la esplenomegalia se asocia con leucopenia y trombocitopenia en pacientes con hipertensión portal avanzada.

La coagulación y los trastornos de la coagulación son frecuentes y complejos. La disfunción hepatocelular y la absorción inadecuada de vitamina K podrían afectar la síntesis hepática de factores de la coagulación. De acuerdo con la gravedad de la disfunción hepatocelular, un tiempo de protrombina (TP) anormal podría responder a una dosis de entre 5 y 10 mg de fitonadiona (vitamin K1) por vía parenteral una vez al día durante 2 o 3 días. La trombocitopenia, la coagulación intravascular generalizada y las alteraciones del fibrinógeno también contribuyen a provocar trastornos de la coagulación en muchos pacientes.

trastornos renales y electrolíticos

Los trastornos renales y electrolíticos son frecuentes, en especial en pacientes con ascitis.

La hipopotasemia puede ser secundaria a una pérdida excesiva de K en la orina como consecuencia del aumento de la concentración circulante de aldosterona, la retención renal de ion amonio intercambiado por K, la acidosis tubular renal secundaria o el tratamiento con diuréticos. La terapia consiste en la administración de suplementos de KCl por vía oral y la suspensión de los diuréticos perdedores de K.

La hiponatremia es frecuente, incluso aunque los riñones sean capaces de retener Na con avidez (ver Ascitis : Fisiopatología). En general, se desarrolla en individuos con enfermedad hepatocelular avanzada y es difícil de corregir. La sobrecarga relativa de agua es más responsable que la depleción corporal total de Na, pero la depleción de K también podría contribuir. La restricción de agua y los suplementos de K pueden ser útiles; pueden indicarse diuréticos que aumentan la depuración de agua libre en casos graves o refractarios. Sólo debe indicarse solución fisiológica por vía intravenosa si la hiponatremia profunda causa convulsiones o si se sospecha depleción corporal total de Na, pero debe evitarse en pacientes con cirrosis y retención hídrica, porque empeora la ascitis y sólo aumenta la concentración de Na en forma temporaria.

La insuficiencia hepatica aguda puede afectar el equilibrio ácido-base y, en general, provoca alcalosis metabólica. Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre suelen ser bajas debido al compromiso de la síntesis hepática. La hemorragia digestiva aumenta esta concentración como resultado del incremento de la carga entérica más que por el compromiso renal. Cuando la hemorragia digestiva aumenta la concentración de nitrógeno ureico en sangre, las concentraciones normales de creatinina tienden a confirmar que la función renal es normal.

En los pacientes con hepatopatía, lainsuficiencia renal podría reflejar

  • Trastornos poco frecuentes que afectan en forma directa a ambos riñones y el hígado (p. ej., intoxicación con tetracloruro de carbono)

  • Insuficiencia circulatoria con reducción de la perfusión renal y necrosis tubular aguda o sin ella

  • Insuficiencia renal funcional, que suele constituir el síndrome hepatorrenal

Síndrome hepatorrenal

Este síndrome consiste en oliguria y uremia progresivas no asociadas con lesión renal y en general se desarrolla en pacientes con hepatitis fulminante o cirrosis avanzada con ascitis. Su patogenia desconocida podría estar relacionada con vasodilatación extrema de la circulación arterial esplácnica, que a su vez disminuye el volumen arterial central. A continuación, disminuyen los estímulos neurológicos o humorales circulantes en la circulación en la corteza renal, con reducción de la tasa de filtración glomerular. La concentración urinaria baja de sodio y el sedimento benigno suelen diferenciar este síndrome de la necrosis tubular, pero la uremia prerrenal podría ser más difícil de distinguirse, por lo cual en los casos ambiguos debe determinarse la respuesta a una carga de volumen.

Una vez establecida, la insuficiencia renal secundaria a un síndrome hepatorrenal no tratado suele progresar con rapidez hacia una evolución fatal (síndrome hepatorrenal tipo 1), aunque algunos casos son menos graves y se manifiestan con insuficiencia renal más leve de evolución estable (tipo 2).

La terapia combinada con vasoconstrictores (por lo general, midodrina, octreotida o terlipresina) y expansores de volumen (por lo general, albúmina) puede ser eficaz.

El trasplante hepático es otro tratamiento aceptado para el síndrome hepatorrenal tipo 1; la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) podría ser promisoria, pero requiere más estudios.