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Lésion cérébrale traumatique

Par James E. Wilberger, MD, Allegheny General Hospital, Pittsburgh;Drexel University College of Medicine ; Derrick A. Dupre, MD, Allegheny General Hospital

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La lésion cérébrale traumatique est une lésion physique du tissu cérébral qui altère de manière transitoire ou définitivement, la fonction cérébrale. Le diagnostic est suspecté cliniquement et confirmé par imagerie (principalement par TDM). Le traitement initial consiste à préserver la respiration, et à maintenir une ventilation, une oxygénation et une PA adéquates. La chirurgie est souvent nécessaire en cas de lésions plus graves pour surveiller et traiter l'hypertension intracrânienne, décomprimer le cerveau si la pression intracrânienne est augmentée ou traiter des hématomes intracrâniens. Au cours des premiers jours après la blessure, il est important de maintenir une perfusion cérébrale et une oxygénation adéquates et de prévenir les complications de l'atteinte des fonctions supérieures. Par la suite, une réadaptation est nécessaire pour beaucoup de patients.

Aux USA, comme dans la plupart des pays, la lésion cérébrale traumatique est une cause fréquente de décès et de handicap. Les causes comprennent les accidents de voiture et toutes les causes liées au transport (p. ex., accidents de vélo, collisions avec des piétons), les chutes (en particulier chez la personne âgée et le jeune enfant), les agressions et les activités sportives ( Commotions sportives).

Anatomopathologie

Les altérations anatomiques sont macroscopiques ou microscopiques, selon le mécanisme et les forces en jeu. Le patient qui a un traumatisme léger peut ne pas présenter de dégâts anatomiques. La gravité et les conséquences des manifestations cliniques varient énormément. Les traumatismes sont généralement catégorisés en ouverts ou fermés.

Les traumatismes ouverts impliquent une pénétration du cuir chevelu et du crâne (et habituellement des méninges et du tissu cérébral sous-jacent). Ils sont généralement dus à un projectile ou à un objet tranchant, mais une fracture du crâne avec lacération sous-jacente due à un violent choc direct est également considérée comme un traumatisme ouvert.

Habituellement, les traumatismes fermés surviennent lorsque la tête est cognée, frappée avec un objet ou violemment secouée, entraînant une accélération et une décélération rapides du cerveau. Une accélération ou une décélération peuvent léser le tissu au point d’impact (coup), du côté opposé (contrecoup), ou de manière diffuse; les lobes frontaux et temporaux sont particulièrement vulnérables. Les axones et/ou les vaisseaux sanguins peuvent être cisaillés ou déchirés. Les vaisseaux sanguins lésés provoquent des pertes sanguines, à l'origine de contusions, d'hémorragies sous-arachnoïdiennes ou intracérébrales et d'hématomes extraduraux ou sous-duraux ( Types fréquents de lésions cérébrales traumatiques).

Types fréquents de lésions cérébrales traumatiques

Trouble

Signes cliniques

Diagnostic

Hématome sous-dural aigu

En règle générale les déficits neurologiques peuvent être focaux et/ou diffus

Avec de petits hématomes, une fonction normale est possible

TDM: hyperdensité dans l'espace sous-dural, classiquement en forme de croissant

Déviation importante de la ligne médiane

Fracture de la base du crâne

Écoulement de LCR par le nez ou l'oreille

Sang derrière le tympan (hémotympan) ou dans l'oreille externe (otorragie)

Ecchymose derrière l'oreille (signe de Battle) ou autour de l'œil (yeux de raton laveur, œil au beurre noir)

TDM: habituellement visible

Contusion du cerveau

Des degrés très variables d'un dysfonctionnement neurologique ou d'une fonction normale

TDM: hyperdensités résultant d'hémorragies ponctuées de taille variée

Commotion

Altération transitoire de l'état mental (p. ex., perte de connaissance ou de la mémoire) durable < 6 h

Basé sur les signes cliniques

TDM: rarement anormale

Hématome sous-dural chronique

Céphalée graduelle, somnolence, confusion, parfois avec des déficits ou des crises focaux

TDM: hypodensité dans l'espace sous-dural (l'anomalie est isodense pendant la transition subaiguë d'hyperdense à hypodense)

Lésion axonale diffuse

Perte de conscience durant > 6 h mais pas de déficits focaux ou de posture motrice

Basé sur les signes cliniques

TDM: dans un premier temps, peut être normale ou montrer de petites hyperdensités (microhémorragies) dans le corps calleux, le centre semi-ovale, les noyaux gris centraux, ou le tronc cérébral

IRM: souvent anormale

Hématome épidural

Céphalée, altération de la conscience en quelques heures, parfois avec un intervalle lucide

Engagement généralement cause d'hémiparésie controlatérale et de dilatation pupillaire homolatérale

TDM: hyperdensité dans l'espace épidural, forme lenticulaire classique et située au-dessus de l'artère méningée moyenne (fosse temporale) due à une fracture de l'os temporal

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Typiquement, fonction normale

Occasionnellement, dysfonctionnement neurologique aigu

TDM: hyperdensité de l'espace sous-arachnoïdien à la surface du cerveau; souvent soulignant les sillons

Commotion

La commotion ( Commotions sportives) est définie comme une altération, transitoire et réversible, traumatique de l'état mental (p. ex., perte de connaissance ou de mémoire, confusion) qui dure quelques secondes ou minutes et, par définition arbitraire, < 6 h. Des lésions cérébrales structurelles et des séquelles neurologiques graves ne font pas partie d'une commotion cérébrale, bien qu'un handicap temporaire puisse être observé en raison de symptômes, tels que nausées, céphalées, vertiges, troubles de la mémoire et difficulté à se concentrer (syndrome post commotion cérébrale) qui disparaissent généralement en quelques semaines.

Contusions du cerveau

Les contusions (ecchymoses du cerveau) peuvent survenir après un traumatisme fermé ou ouvert et peuvent affecter de nombreuses fonctions cérébrales, selon la taille de la contusion et sa topographie. Les contusions plus étendues peuvent entraîner un œdème cérébral étendu et augmenter la pression intracrânienne. Les contusions peuvent s'aggraver au cours des heures et des jours suivant la lésion initiale et provoquer une détérioration neurologique.

Lésion axonale diffuse

Les lésions axonales diffuses se produisent lorsqu'une décélération rotationnelle induit des forces de cisaillement qui entraînent une rupture étendue et diffuse des fibres axonales et des gaines de myéline. Quelques lésions axonales diffuses peuvent également être dues à des blessures mineures de la tête. Il n'y a pas de lésion anatomique importante, mais on observe souvent à la TDM de petites hémorragies pétéchiales de la substance blanche et à l'examen histopathologique. Les lésions axonales diffuses sont parfois définies cliniquement comme une perte de connaissance d'une durée > 6 h en l'absence de lésion focale spécifique. L'œdème lésionnel augmente souvent la pression intracrânienne, ce qui induit diverses manifestations ( Lésion cérébrale traumatique : Physiopathologie). Les lésions axonales diffuses sont les lésions habituellement observées dans le syndrome du bébé secoué (syndrome de Silverman).

Hématomes

Des hématomes (collection de sang à l'intérieur ou autour du cerveau) peuvent se former au cours d'un traumatisme fermé ou ouvert et sont extraduraux, sous-duraux ou intracérébraux. L’hémorragie sous-arachnoïdienne (saignements dans l’espace sous-arachnoïdien, Hémorragie sous-arachnoïdienne) est fréquente en cas de lésion cérébrale traumatique, bien que l'aspect sur la TDM ne soit habituellement pas le même que celui de l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale.

Un hématome sous-dural est la présence de sang entre la dure-mère et la pie-mère et l'arachnoïde. Les hématomes sous-duraux aigus résultent de lacération des veines corticales ou de l'avulsion des veines anastomotiques entre le cortex et les sinus duraux. Ils se produisent souvent avec un traumatisme crânien lors d'une chute et de collisions de véhicules motorisés. La compression du cerveau par l’hématome et le gonflement du cerveau dû à un œdème ou à une hyperhémie (augmentation du flux sanguin en raison de l’engorgement de vaisseaux sanguins) peut augmenter la pression intracrânienne. Lorsque ces deux processus se produisent ensemble, la mortalité et la morbidité peuvent être élevées. Un hématome sous-dural chronique peut se développer et devenir progressivement symptomatique plusieurs semaines après le traumatisme. Ces hématomes sont plus fréquents chez le patient alcoolique et âgé (en particulier sous antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants ou qui présente une atrophie cérébrale). Les patients âgés peuvent considérer le traumatisme crânien comme étant peu important ou même l'avoir oublié. Contrairement à l'hématome sous-dural aigu, l'œdème et l'augmentation de la pression intracrânienne sont rares.

Les hématomes extraduraux sont des collections de sang situées entre la boîte crânienne et la dure-mère et sont moins fréquents que les hématomes sous-duraux. Les hématomes extraduraux sont habituellement dus à une hémorragie artérielle, habituellement du fait de lésions de l'artère méningée moyenne dues à une fracture de l'os temporal. Sans intervention, l'état d'un patient qui présente un hématome extradural artériel ou important peut rapidement se détériorer et le patient décéder. Les petits hématomes extraduraux veineux sont rarement mortels.

Les hématomes intracérébraux sont des collections de sang dans le cerveau. Dans un traumatisme, ils résultent de la coalescence de contusions. Le mécanisme par lequel une ou plusieurs contusions forment un hématome n'est pas bien défini. Une augmentation de la pression intracrânienne, un engagement et des signes d'atteinte du tronc cérébral peuvent se développer, en particulier avec les hématomes temporaux ou du cervelet.

Fractures crâniennes

Les lésions pénétrantes impliquent par définition une fracture. Les traumatismes fermés peuvent également entraîner des fractures crâniennes, qui sont linéaires, embarrées ou comminutives. La présence d'une fracture suggère qu'une force importante a été impliquée dans la blessure. Bien que la plupart des patients qui présentent de simples fractures linéaires et aucune atteinte neurologique ne soient pas à risque élevé de lésions cérébrales, les patients atteints de toute fracture associée à des troubles neurologiques sont à risque accru d'hématome intracrânien. Les fractures qui impliquent des risques spéciaux comprennent

  • Les fractures du crâne avec enfoncement (embarrure): les fractures embarrées présentent le risque le plus élevé de déchirure de la dure-mère et/ou de lésion du cerveau sous-jacent.

  • Fractures de l'os temporal qui traversent la région de l'artère méningée moyenne: dans ces fractures, la formation d'un hématome péridural est possible.

  • Les fractures qui traversent l'un des principaux sinus de la dure-mère: ces fractures peuvent causer une hémorragie importante et un hématome veineux épidural ou veineux sous-dural. Les sinus veineux lésés peuvent ensuite provoquer une thrombose et un infarctus cérébral.

  • Les fractures qui touchent le canal carotidien: ces fractures peuvent entraîner une dissection de l'artère carotide.

  • Les fractures de l'os occipital et de la base du crâne (os basilaires): ces os sont épais et solides, de sorte que les fractures dans ces régions indiquent un impact de forte intensité qui augmente significativement le risque de lésions cérébrales. Les fractures de la base du crâne qui s'étendent dans la partie pétreuse de l'os temporal touchent souvent les structures de l'oreille interne et moyenne et peuvent léser les nerfs facial, acoustique et vestibulaire.

  • Fractures chez le nourrisson: les méninges peuvent être piégées dans une fracture crânienne linéaire avec développement ultérieur d'un kyste leptoméningé et accroissement de la fracture originale (fracture évolutive).

Physiopathologie

Les fonctions cérébrales peuvent être immédiatement diminuées par des lésions directes (p. ex., écrasement, lacération) du tissu cérébral. D'autres lésions peuvent survenir peu après la cascade d'événements déclenchés par le traumatisme initial.

Tout type de lésion cérébrale traumatique peut entraîner un œdème des tissus lésés. La voûte crânienne est de dimensions fixes (contrainte par le crâne) et remplie d’un LCR incompressible et d’un tissu cérébral minimalement compressible; par conséquent, toute augmentation de volume due à un œdème ou à un hématome intracrânien n'a aucune place pour se développer et augmente donc la pression intracrânienne. Le flux sanguin cérébral est proportionnel à la pression de perfusion cérébrale, qui correspond à la différence entre la PA moyenne et la pression intracrânienne moyenne. Ainsi, quand la pression intracrânienne augmente (ou quand la PA moyenne diminue), la pression de perfusion cérébrale diminue. Lorsque la pression de perfusion cérébrale passe en dessous de 50 mmHg, le cerveau peut devenir ischémique. L'ischémie et l'œdème peuvent déclencher différents mécanismes de lésion secondaires (p. ex., la libération de neurotransmetteurs excitateurs, Ca intracellulaire, radicaux libres, et cytokines), causant des lésions supplémentaires aux cellules, plus d'œdème, et une augmentation ultérieure de la pression intracrânienne. Les complications systémiques d'un traumatisme (p. ex., hypotension, hypoxie) peuvent également contribuer à l'ischémie cérébrale et sont souvent appelées lésions cérébrales secondaires.

Une pression intracrânienne élevée entraîne initialement un dysfonctionnement cérébral global. Si l'élévation de la pression intracrânienne persiste, elle peut repousser le tissu cérébral à travers la tente du cervelet ou le trou occipital, entraînant un engagement ( Engagement cérébral.) qui augmente significativement la morbidité et la mortalité. De plus, si la pression intracrânienne rejoint la PA moyenne, la pression de perfusion cérébrale s’annule, ce qui induit une ischémie cérébrale complète, qui conduit rapidement à la mort cérébrale; l'absence de flux sanguin crânien est une preuve objective de mort cérébrale ( Mort cérébrale).

Une hyperhémie et une augmentation de la circulation sanguine cérébrale peuvent résulter de commotions chez l’adolescent ou l'enfant. Le syndrome du second impact est une entité rare et débattue définie par la soudaine augmentation de la pression intracrânienne et parfois la mort après une 2e lésion traumatique qui intervient avant que la première lésion ne soit totalement guérie. Il est attribué à la perte de l'autorégulation du débit sanguin cérébral qui conduit à un engorgement vasculaire, à une augmentation de la pression intracrânienne et à un engagement.

Symptomatologie

Initialement, la plupart des patients présentant un traumatisme cérébral modéré ou sévère perdent connaissance (habituellement pendant quelques secondes ou minutes), bien que certains patients qui ont des lésions mineures ne présentent qu'une confusion ou une amnésie (l'amnésie est habituellement rétrograde et provoque une perte de mémoire de quelques secondes à quelques heures avant la blessure). Le jeune enfant peut simplement devenir irritable. Certains patients présentent des convulsions, souvent durant la 1ère heure ou le 1er jour. Après ces premiers symptômes, le patient peut être complètement éveillé et conscient ou avoir une conscience et des fonctions cérébrales plus ou moins altérées, allant d'une légère confusion à une obnubilation et à un coma. La durée de l'inconscience et la gravité de l'obnubilation sont grossièrement proportionnelles à la gravité du traumatisme, mais elles ne sont pas spécifiques.

L'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS, Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS)*) est un système de notation rapide, reproductible, qui est utilisé pendant l'examen initial pour estimer la gravité des lésions cérébrales traumatiques. Elle est basée sur l'ouverture des yeux, la réponse verbale et sur les meilleures réactions motrices. Un score total le plus bas (3) indique des lésions potentiellement fatales, en particulier si les pupilles ne réagissent pas à la lumière et si les réponses oculovestibulaires sont absentes. Des scores initiaux plus élevés prévoient un meilleur pronostic. Par convention, la gravité de la lésion cérébrale est initialement définie par l'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS):

  • 14 ou 15 correspond à une lésion cérébrale traumatique peu importante

  • 9 à 13 correspond à une lésion cérébrale traumatique modérée

  • 3 à 8 correspond à une lésion cérébrale traumatique sévère

Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS)*

Domaine évalué

Réponse

Points

Ouverture des yeux

S'ouvrent spontanément

4

S'ouvrent à la commande verbale

3

Ouverture en réponse à la douleur appliquée au niveau des membres ou du sternum

2

Aucun

1

Verbal

Orientée

5

Désorientée, mais peut répondre aux questions

4

Réponses inappropriées aux questions; mots compréhensibles

3

Langage incompréhensible

2

Aucun

1

Moteur

Obéit aux ordres

6

Réagit à la douleur par un mouvement intentionnel

5

Retrait lors du stimuli douloureux

4

Répond à la douleur par une flexion anormale (posture de décortication)

3

Répond à la douleur par une extension anormale (rigide) (posture de décérébration)

2

Aucune

1

*Des scores combinés < 8 définissent généralement le coma.

Adapté d'après Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974.

Cependant, la gravité et le pronostic des lésions cérébrales traumatiques peuvent être prédits plus précisément en prenant également en compte les signes TDM et d'autres facteurs. Certains patients qui présentent une lésion cérébrale traumatique initialement modérée et certains qui ont une lésion initialement légère, s'aggravent. Chez le nourrisson et le jeune enfant, on utilise l'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale) modifiées pour les nourrissons et les enfants ( Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) modifiée pour les nourrissons et les enfants). L'hypoxie et l'hypotension pouvant diminuer le score de la Glasgow Coma Scale, ses valeurs après réanimation cardiopulmonaire sont plus spécifiques d'un dysfonctionnement cérébral que les valeurs déterminées avant la réanimation. De même, les sédatifs et les paralysants peuvent diminuer les valeurs du score de la Glasgow Coma Scale et doivent être évités avant d'effectuer un examen neurologique complet.

Pièges à éviter

  • Retarder les sédatifs et les médicaments paralysants jusque après un examen neurologique complet chaque fois que possible.

Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) modifiée pour les nourrissons et les enfants

Domaine évalué

Nourrissons

Enfants

Score*

Ouverture des yeux

S'ouvrent spontanément

S'ouvrent spontanément

4

S'ouvrent en réponse à des stimuli verbaux

S'ouvrent en réponse à des stimuli verbaux

3

S'ouvrent uniquement en réponse à une douleur

S'ouvrent uniquement en réponse à une douleur

2

Aucune réponse

Aucune réponse

1

Réponse verbale

Roucoule et babille

Orienté, approprié

5

Pleurs irritables

Confus

4

Cris en réponse à la douleur

Mots inadaptés

3

Gémissements en réponse à la douleur

Mots incompréhensibles ou sons non spécifiques

2

Aucune réponse

Aucune réponse

1

Réponse motrice

Bouge spontanément et avec un objectif

Obéit aux ordres

6

Retrait au tact

Localise le stimulus douloureux

5

Retrait en réponse à une douleur

Retrait en réponse à une douleur

4

Répond à la douleur par une posture de décortication (flexion anormale)

Répond à la douleur par une posture de décortication (flexion anormale)

3

Réagit à la douleur par des postures de décérébration (extension anormale)

Réagit à la douleur par des postures de décérébration (extension anormale)

2

Aucune réponse

Aucune réponse

1

*Un résultat 12 est en faveur d'une grave blessure de la tête. Un score < 8 points indique qu'un recours à l'intubation et à la ventilation est nécessaire. Un score 6 indique une surveillance de la pression intracrânienne.

Chez un patient intubé, inconscient ou préverbal, la plus importante partie de cette échelle est la réponse motrice. Cette section doit être soigneusement évaluée.

Adapté d'après Davis RJ et al: Head and spinal cord injury. In Textbook of Pediatric Intensive Care, edited by MC Rogers. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987; James H, Anas N, Perkin RM: Brain Insults in Infants and Children. New York, Grune & Stratton, 1985; and Morray JP et al: Coma scale for use in brain-injured children. Critical Care Medicine 12:1018, 1984.

Symptômes de certains types de lésion cérébrale traumatique

Les symptômes des différents types de lésion cérébrale traumatique peuvent se chevaucher considérablement.

Les symptômes d'un hématome épidural apparaissent habituellement quelques minutes à plusieurs heures après la blessure (la période asymptomatique est l'intervalle dit lucide) et consiste en des céphalées d'intensité croissante, en une diminution du niveau de conscience, et en des déficits neurologiques focaux (p. ex., hémiparésie). Une dilatation pupillaire avec perte de la réactivité à la lumière indique habituellement un engagement. Certains patients présentent une perte de connaissance, suivie d'un intervalle de lucidité transitoire, puis d'une détérioration neurologique. La plupart des patients qui présentent des hématomes sous-duraux ont une perte de connaissance immédiate. Les hématomes intracérébraux et sous-duraux peuvent causer des déficits neurologiques focaux tels qu'une hémiparésie et/ou une baisse progressive de la conscience. Une diminution progressive de la conscience peut résulter de tout phénomène qui augmente la pression intracrânienne (p. ex., hématome, œdème, hyperhémie).

Une pression intracrânienne élevée provoque parfois des vomissements, mais les vomissements sont non spécifiques. Une augmentation de la pression intracrânienne se manifeste classiquement par une association d’une HTA (généralement avec augmentation de la pression différentielle), une bradycardie, et une dépression respiratoire (triade de Cushing); la respiration est habituellement lente et irrégulière. Une grave lésion cérébrale diffuse ou une pression intracrânienne très élevée peuvent entraîner une posture en décérébration ou en décortication. Tous deux sont de mauvais signes pronostiques.

Un engagement transtentoriel ( Engagement cérébral.) peut entraîner un coma, une dilatation pupillaire unilatérale ou bilatérale et non réactive, une hémiplégie (habituellement du côté opposé à la pupille unilatéralement dilatée), et une triade de Cushing.

Une fracture de la base du crâne peut entraîner une fuite de LCR par le nez (rhinorrhée de LCR) ou l'oreille (otorrhée de LCR), la présence de sang derrière le tympan (hémotympan) ou dans le conduit auditif externe en cas de rupture du tympan et des ecchymoses derrière l'oreille (signe de Battle) ou dans la région périorbitaire (yeux de raton laveur). La perte de l'odorat et de l'audition est habituellement immédiate, bien que ces pertes puissent ne pas être remarquées jusqu'à ce que le patient reprenne conscience. La fonction du nerf facial peut être altérée immédiatement ou après un délai. D'autres fractures de la voûte crânienne sont parfois palpables, en particulier le long d'une lacération du cuir chevelu, sous forme d'une embarrure ou d'une déformation. Cependant, la présence de sang sous l'aponévrose galea peut simuler une déformation.

Un hématome sous-dural chronique peut se manifester sous la forme de céphalées quotidiennes croissantes, une somnolence ou une confusion fluctuantes (qui peut simuler une démence précoce) et une hémiparésie d'importance minime à modérée. ou autres déficits neurologiques chroniques.

Symptômes à long terme

L'amnésie peut persister et être rétrograde et antérograde (c.-à-d., pour les événements après la blessure). Le syndrome postcommotionnel, qui fait souvent suite à une importante commotion cérébrale, comprend des céphalées, des vertiges, une fatigue, des difficultés de concentration, une amnésie variable, une dépression, une apathie et une anxiété. Souvent, l'odorat (et donc le goût), parfois l'audition ou rarement la vision, est diminué ou perdu. Les symptômes disparaissent généralement spontanément en quelques semaines ou mois.

Une série de troubles cognitifs et neuropsychiatriques peuvent persister après une lésion cérébrale traumatique grave, modérée ou même légère, en particulier en cas de lésions structurelles importantes. Les problèmes fréquents comprennent une amnésie, des modifications du comportement (p. ex., agitation, impulsivité, désinhibition, manque de motivation), labilité émotionnelle, troubles du sommeil et troubles intellectuels.

Les convulsions tardives (> 7 j après le traumatisme) se développent chez un nombre réduit de patients, souvent des semaines, des mois ou même des années plus tard. Des troubles moteurs spastiques, des perturbations de l'équilibre, de la marche et de l'équilibre, une ataxie, et des pertes sensorielles peuvent se produire.

Un état végétatif persistant ( Etat végétatif et état de conscience minimal) peut résulter d'une lésion cérébrale traumatique qui détruit les fonctions cognitives prosencéphaliques, mais épargne le tronc cérébral. La conscience de soi et d’autres activités mentales sont absentes; cependant, les réflexes végétatifs et moteurs sont conservés et les cycles veille-sommeil sont normaux. Peu de patients retrouvent leurs fonctions neurologiques normales après un état végétatif persistant de plus de 3 mois et presque aucun patient ne les retrouve après 6 mois.

Les fonctions neurologiques peuvent continuer à s'améliorer pendant quelques années après une lésion cérébrale traumatique, plus rapidement pendant les 6 premiers mois.

Diagnostic

  • Bilan rapide du traumatisme

  • Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale) et examen neurologique

  • TDM

(Pour un exemple de triage, de diagnostic et de traitement des blessures de la tête dans un système dans lequel l'accès à la TDM et les soins de traumatologie spécialisés sont utilisés de manière plus sélective qu'aux USA, v. aussi the practice guideline of the National Institute for Clinical Excellence of the United Kingdom Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in infants, children and adults.)

Mesures initiales

Une évaluation globale initiale des lésions doit être effectuée ( Prise en charge du patient traumatisé : Bilan et traitement). Le diagnostic et le traitement sont simultanés en cas de blessure grave.

Un bilan neurologique rapide et adapté fait partie de l'examen initial, comprenant une évaluation des items de la Glasgow Coma Scale de la liberté des voies respiratoires et de la respiration et de la motricité pupillaire. Il vaut mieux examiner le patient avant de lui administrer des substances paralysantes et des sédatifs. Le patient est réévalué à intervalles fréquents (p. ex., q 15 à 30 min initialement, puis q 1 h une fois stabilisé). L'amélioration ou la détérioration ultérieure aident à estimer la gravité du traumatisme et le pronostic.

Bilan clinique complet

Un examen neurologique complet est conduit dès que le patient est suffisamment stable. Les nourrissons et les enfants doivent être examinés attentivement à la recherche d'hémorragies rétiniennes, qui peuvent indiquer un syndrome du bébé secoué (syndrome de Silverman). L'examen du fond d'œil chez l'adulte peut montrer un décollement traumatique de la rétine et l'absence de pulsations veineuses rétiniennes due à une pression intracrânienne élevée, mais l'examen peut être normal malgré une lésion cérébrale. Une commotion cérébrale est diagnostiquée lorsque la perte de connaissance ou de mémoire dure < 6 h et que les symptômes ne sont pas expliqués par des lésions cérébrales mises en évidence sur la neuro-imagerie. Des lésions axonales diffuses sont suspectées lorsque la perte de connaissance dépasse 6 h et que des microhémorragies sont observées sur la TDM. Le diagnostic d'autres types de lésion cérébrale traumatique est posé par la TDM ou l'IRM.

Neuro-Imagerie

L'imagerie doit être effectuée systématiquement en cas de troubles de la conscience plus durables qu'un trouble transitoire, de score de Glasgow Coma Scale < 15, de signes neurologiques focaux, de vomissements persistants, de convulsions, d'antécédent de perte de connaissance ou de fractures suspectées cliniquement. Nombre de cliniciens pratiquent un TDM à tous les patients qui présentent une blessure de la tête non totalement banale car les conséquences cliniques et médico-légales du non-diagnostic d'un hématome sont sévères, mais il faut comparer cela avec le risque possible d'effets indésirables liés aux rayonnements de la TDM chez les patients jeunes.

Bien que les rx sans préparation puissent détecter certaines fractures du crâne, elles ne peuvent évaluer le cerveau et elles retardent des imageries plus précises; les rx sans préparation ne sont donc souvent pas effectuées. La TDM est indiquée pour l'imagerie initiale, car elle peut détecter les hématomes, les contusions, les fractures du crâne (des coupes fines sont effectuées pour révéler les fractures de la base du crâne cliniquement suspectées, qui autrement pourraient ne pas être visibles), et parfois des lésions axonales diffuses. À la TDM, les contusions et les saignements aigus apparaissent opaques (denses) par rapport au tissu cérébral. Les hématomes extraduraux artériels classiques apparaissent comme des opacités de forme lenticulaire au-dessus du tissu cérébral, souvent dans le territoire de l'artère méningée moyenne. Les hématomes sous-duraux classiques apparaissent sous la forme d'opacités en croissant recouvrant le tissu cérébral. Un hématome sous-dural chronique apparaît hypodense par rapport au tissu cérébral, alors qu'un hématome sous-dural subaigu peut avoir une opacité radiologique semblable à celle du tissu cérébral (isodense). Un hématome sous-dural isodense, en particulier s'il est bilatéral et symétrique, peut n'apparaître que subtilement anormal. En cas d'anémie sévère, un hématome sous-dural aigu peut paraître isodense par rapport aux tissus du cerveau. Les signes peuvent différer de ces tableaux classiques chez certains patients. Les signes des effets de masse comprennent l'effacement des sillons, la compression ventriculaire et des citernes et le déplacement de la ligne médiane. L'absence de ces signes n'exclut pas une augmentation de la pression intracrânienne et un effet de masse peut être présent avec une pression intracrânienne normale. Un déplacement > 5 mm de la ligne médiane est généralement considéré une indication d'évacuation chirurgicale de l'hématome.

Pièges à éviter

  • Évoquer un hématome sous-dural chronique en cas de modifications inexpliquées de l'état mental et des facteurs de risque (personnes âgées qui prennent des médicaments antiplaquettaires ou des anticoagulants, atrophie du cerveau, sujets alcooliques), même s'il n'y a aucun antécédent de traumatisme et même si l'imagerie cérébrale ne montre pas d'anomalies évidentes au début.

L'IRM peut être utile plus tard au cours de l'évolution clinique pour détecter plus précisément les contusions, les lésions axonales diffuses et une lésion du tronc cérébral. Elle est habituellement plus sensible que la TDM pour le diagnostic des hématomes sous-duraux aigus très petits ou isodenses et chroniques isodenses. Des informations préliminaires, non confirmées, suggèrent que certains signes IRM permettent d'évaluer le pronostic. L'angiographie, l'angio-TDM et l'angio-IRM sont utiles pour évaluer les lésions vasculaires. Par exemple, une lésion vasculaire est suspectée lorsque les résultats de la TDM sont incompatibles avec ceux de l'examen clinique (p. ex., hémiparésie avec TDM normale ou non diagnostique due à une ischémie secondaire à l'évolution suspectés thrombose vasculaire ou une embolie d'une dissection carotidienne).

Pronostic

Aux USA, les adultes qui ont subi une lésion cérébrale traumatique sévère et qui sont traités ont une mortalité d’environ 25 à 33%. La mortalité est moins élevée pour les scores de la Glasgow Coma Scale plus élevés. La mortalité est plus faible chez l'enfant de 5 ans ( 10% avec un score de la Glasgow Coma Scale de 5 à 7). L'enfant va globalement mieux que l'adulte pour le même degré d'atteinte.

La plupart des patients qui présentent une lésion cérébrale traumatique légère conserveront de bonnes fonctions neurologiques. En cas de lésion cérébrale traumatique modérée ou grave, le pronostic n'est pas aussi bon, mais est meilleur que ce que l'on croit généralement. L'échelle la plus souvent utilisée pour évaluer l'évolution du patient qui a subi une lésion cérébrale traumatique est la Glasgow Outcome Scale. Sur cette échelle des résultats possibles sont

  • Bonne récupération (le retour au niveau précédent de la fonction)

  • Handicap modéré (capable de se suffire à lui-même)

  • Handicap grave (incapable de se suffire à lui-même)

  • Végétatif (aucune fonction cognitive)

  • Mort

Plus de 50% des adultes qui souffrent d’une lésion cérébrale traumatique grave ont une bonne guérison ou une invalidité modérée. L'apparition et la durée du coma après une lésion cérébrale traumatique sont des facteurs prédictifs importants du besoin de rééducation. Parmi les patients dont le coma dépasse 24 h, 50% ont des séquelles neurologiques majeures persistantes et 2 à 6% restent en état végétatif persistant pendant 6 mois. En cas de lésion cérébrale traumatique chez l'adulte, la guérison se produit plus rapidement au cours des 6 premiers mois. Des améliorations moins importantes peuvent encore parfois être observées pendant plusieurs années. Les enfants ont une meilleure récupération immédiate après une lésion cérébrale traumatique indépendamment de la gravité et continuent de s'améliorer pendant une plus longue période de temps.

Les déficits cognitifs, comprenant un déficit de concentration, d'attention et de mémoire, accompagnés d'une multitude de modifications de la personnalité, constituent une source plus fréquente de handicap dans les relations sociales et au travail que les troubles moteurs ou sensitifs. L'anosmie post-traumatique et la cécité traumatique aiguë se résolvent rarement en moins de 3 à 4 mois. L'hémiparésie et l'aphasie disparaissent généralement au moins partiellement, à l'exception des personnes âgées.

Traitement

  • En cas de blessures légères, sortie de l'hôpital et observation à domicile

  • En cas de blessures modérées à sévères, optimisation de la ventilation, de l'oxygénation et de la perfusion cérébrale; traitement des complications (p. ex., augmentation de la pression intracrânienne, convulsions, hématomes); et rééducation

Les multiples lésions non crâniennes, fréquentes en cas d'accident de voiture et de chute, nécessitent souvent un traitement simultané. La réanimation initiale des patients traumatisés est traitée ailleurs ( Prise en charge du patient traumatisé).

Sur la scène de l'accident, on assure la liberté des voies respiratoires et le contrôle des hémorragies externes avant de déplacer le patient. On fait particulièrement attention à ne pas déplacer la colonne vertébrale ou d'autres os pour protéger la moelle épinière et les vaisseaux sanguins. Une immobilisation adéquate doit être maintenue avec une minerve et une longue planche dorsale jusqu'à ce que la stabilité de toute la colonne vertébrale ait été établie par un examen et une imagerie appropriée ( Traumatisme spinal : Diagnostic). Après la première rapide évaluation neurologique, la douleur doit être traitée par un opiacé à brève durée d'action (p. ex., fentanyl).

À l’hôpital, après un premier bilan rapide, les signes neurologiques (score de la Glasgow Coma Scale et réaction pupillaire), la PA, le pouls et la température doivent être enregistrés fréquemment pendant plusieurs heures, car toute détérioration exige une intervention rapide. Des scores de la Glasgow Coma Scale réguliers et les résultats de la TDM stratifient la gravité de la lésion, ce qui oriente le traitement ( Prise en charge des lésions traumatiques du cerveau selon la gravité des blessures).

Prise en charge des lésions traumatiques du cerveau selon la gravité des blessures

Gravité

Score de la Glasgow Coma Scale

Prise en charge

Légère

14–15

Observation à la maison

Modérée

9–13

Observation en milieu hospitalier

Grave

3–8

Intubation rapide

Soins de support intensifs

Surveillance et traitement de l'hypertension intracrânienne selon les indications

GCS = Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale).

La pierre angulaire de la prise en charge de tous les patients est le maintien d'une ventilation, d'une oxygénation et d'une perfusion du cerveau, adéquates pour éviter des lésions secondaires du cerveau. Une prise en charge précoce et intensive de l'hypoxie, de l'hypercapnie, de l'hypotension et dès l'augmentation de la pression intracrânienne permet d'éviter des complications secondaires. L'hémorragie due à des blessures (externes et internes) est rapidement contrôlée et la volémie est rapidement remplacée par un cristalloïde (p. ex., sérum physiologique à 0,9%) ou parfois par transfusion sanguine pour maintenir la perfusion cérébrale. Les liquides hypotoniques (en particulier le glucosé à 5%) sont contre-indiqués car ils contiennent un excès d’eau libre qui peut augmenter l’œdème cérébral et la pression intracrânienne.

Les autres complications que l'on doit rechercher et prévenir comprennent l'hyperthermie, l'hyponatrémie, l'hyperglycémie et les déséquilibres hydriques.

Blessure légère

La lésion est modérée (selon le score de la Glasgow Coma Scale) chez 80% des patients qui ont une lésion cérébrale traumatique et qui se présentent aux urgences. Le patient qui a présenté une brève perte de connaissance ou pas de perte du tout et qui a des signes vitaux stables, une TDM cérébrale normale et un état neurologique (dont la résolution de toute intoxication), et mental normaux, peut être autorisé à regagner son domicile, à condition que sa famille ou ses amis puissent le surveiller de près pendant 24 h. Ces observateurs sont informés qu'ils doivent ramener le patient à l'hôpital si une des situations suivantes se développe:

  • Diminution du niveau de conscience

  • Déficits neurologique focaux

  • Céphalées qui s'aggravent

  • Vomissements

  • Détérioration de la fonction mentale (p. ex., semble confus, est incapable de reconnaître les personnes, se comporte anormalement)

  • Convulsions

Les patients qui ont eu perte de connaissance ou ont des anomalies de la fonction mentale ou neurologique et ne peuvent être surveillés de près après la sortie sont généralement gardés en observation aux urgences ou une nuit à l'hôpital et une TDM de suivi peut être pratiquée dans les 8 à 12 h si les symptômes persistent. Les patients qui n'ont pas de modifications neurologiques mais des anomalies mineures de la tête à la TDM (p. ex., petites contusions, petits hématomes sous-duraux sans effet de masse ou des hémorragies traumatiques sous-arachnoïdiennes ponctuées ou de petite taille) peuvent ne nécessiter qu'une TDM de suivi au cours des 24 h suivantes. En cas de TDM stable et de résultats normaux de l'examen neurologique, ces patients peuvent être renvoyés chez eux.

Traumatismes modérés et graves

(V. aussi the practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.) La lésion est modérée chez 10% des patients qui ont une lésion cérébrale traumatique qui se présentent aux urgences. Souvent, ils ne nécessitent pas d'intubation et de ventilation mécanique (à moins que d'autres lésions ne soient présentes) ni de suivi de la pression intracrânienne. Cependant, une aggravation étant possible, ces patients doivent être hospitalisés et observés même si la TDM cérébrale est normale.

La lésion est grave chez 10% des patients qui ont une lésion cérébrale traumatique et qui se présentent aux urgences. Ils sont admis en soins intensifs. Les réflexes protecteurs des voies respiratoires étant habituellement diminués et la pression intracrânienne augmentée, certains patients sont intubés par voie endotrachéale tandis que des mesures sont prises pour éviter une augmentation de la pression intracrânienne. Une surveillance étroite en utilisant le score de la Glasgow Coma Scale et la réponse pupillaire doit se poursuivre, et la TDM est répétée, en particulier en cas d'augmentation inexpliquée de la pression intracrânienne.

Hypertension intracrânienne

Les principes du traitement de l'hypertension intracrânienne sont

  • L'intubation orotrachéale en séquence rapide

  • Ventilation mécanique

  • La surveillance de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale

  • Sédation continue en fonction des besoins

  • Maintenir une euvolémie et une osmolalité sérique de 295 à 320 mOsm/kg

  • Pour les augmentations rebelles de la pression intracrânienne, parfois drainage du LCR, hyperventilation temporaire, craniotomie décompressive ou le coma pentobarbitalique

En cas de lésion cérébrale traumatique, si une assistance respiratoire est nécessaire, on introduit une sonde d'intubation orale (en séquence rapide) sous anesthésie plutôt qu'une intubation nasotrachéale ( Revue générale des insuffisances respiratoires) qui peut entraîner une toux et des nausées et augmente ainsi facilement la pression intracrânienne. Des médicaments sont utilisés pour minimiser l'augmentation de la pression intracrânienne consécutive à la manipulation des voies respiratoires, p. ex., lidocaïne 1,5 mg/kg IV 1 à 2 min avant d’administrer le médicament paralysant. L'étomidate est un bon agent d'induction du fait de ses effets minimes sur la PA; la dose IV chez l'adulte est de 0,3 mg/kg (c.-à-d., 20 mg pour un adulte de taille moyenne) et chez l'enfant de 0,2 à 0,3 mg/kg. Une alternative, lorsque l’hypotension est absente et improbable, est propofol 0,2 à 1,5 mg/kg IV. La succinylcholine 1,5 mg/kg IV est généralement utilisée comme paralysant.

L'oxymétrie pulsée et un dosage des gaz du sang artériel (si possible, la mesure du CO2 expiratoire) doivent être effectués pour vérifier que l'oxygénation et la ventilation sont correctes. L'objectif est d'obtenir une Paco2 normale (38 à 42 mmHg). L'hyperventilation préventive (Paco2 de 25 à 35 mmHg) n'est plus recommandée. Cependant, bien que l'abaissement de la Paco2 réduise la pression intracrânienne par l'intermédiaire d'une vasoconstriction cérébrale, elle diminue également la perfusion cérébrale et peut donc entraîner une ischémie. L'hyperventilation (Paco2 cibles de 30 à 35 mmHg) n'est utilisée que pendant les quelques premières heures et si la pression intracrânienne ne répond pas à d'autres mesures.

En cas de lésion cérébrale traumatique grave, le patient ne peut suivre les ordres simples, et en particulier si la TDM cérébrale est anormale, on conseille un suivi continu de la pression intracrânienne ( Surveillance et examens complémentaires en soins intensifs : Surveillance de la pression intracrânienne) pression de perfusion cérébrale. L'objectif est de maintenir la pression intracrânienne < 20 mmHg et la pression de perfusion cérébrale aussi proche que possible de 60 mmHg. Le drainage veineux cérébral peut être amélioré (réduisant ainsi la pression intracrânienne) par élévation de la tête du lit à 30° et en maintenant la tête du patient en position médiane. Si nécessaire, un cathéter ventriculaire peut être inséré pour le drainage du LCR pour abaisser la pression intracrânienne. Une étude multicentrique récente n'a trouvé aucune différence de récupération d'une lésion cérébrale traumatique sous traitement de la pression intracrânienne sous contrôle de la pression intracrânienne par rapport aux soins suivis sur les signes cliniques et la TDM. Cependant, l'interprétation de ces signes est controversée, en partie parce que les soins était assurés avec des paramètres qui diffèrent de ceux des États-Unis, ce qui limite les possibilités d'extrapolation des résultats.

En prévenant toute agitation, activité musculaire excessive (p. ex., syndrome confusionnel) et toute douleur, on peut également éviter une ultérieure augmentation de la pression intracrânienne. Le propofol est souvent utilisé pour la sédation chez l’adulte (contre-indiqué chez l’enfant) parce qu’il a un effet rapide et une très brève durée d’action; la dose est de 0,3 mg/kg/h en perfusion IV continue, en augmentant graduellement les doses (jusqu’à 3 mg/kg/h). On n'administre pas de bolus initial. L'effet indésirable le plus fréquent est l'hypotension. Une utilisation prolongée à des doses élevées peut provoquer une pancréatite. Les benzodiazépines (p. ex., midazolam, lorazépam) peuvent également être utilisées pour la sédation, mais elles n'agissent pas aussi vite que le propofol et la courbe dose-réponse peut être difficile à prédire chez un individu donné. Les antipsychotiques peuvent retarder la guérison et doivent être évités si possible. Exceptionnellement, des paralysants peuvent être nécessaires; dans ce cas, une sédation adéquate doit être assurée. Les opiacés sont souvent nécessaires pour contrôler la douleur.

Le patient doit être maintenu en euvolémie et en iso-osmolarité ou en légère hyperosmolarité (l'objectif est une osmolalité du sérum de 295 à 320 mOsm/kg). Pour contrôler la pression intracrânienne, des études récentes ont montré qu'une solution saline hypertonique (généralement à 2% à 3%) était un agent osmotique plus efficace que le mannitol. Il est administré sous forme de bolus de 2 à 3 mL/kg IV selon les besoins ou en perfusion continue de 1 mL/kg/h. Le taux sérique du Na est surveillé et maintenu ≤ 155 mEq/L. Les diurétiques osmotiques (p. ex., mannitol) administrés en IV sont une alternative pour diminuer la pression intracrânienne et maintenir l'osmolalité du sérum. Cependant, ils doivent être réservés au patient dont l'état se détériore ou, en préopératoire, en cas d'hématomes. La posologie du mannitol à 20% est de 0,5 à 1 g/kg IV (2,5 à 5 mL/kg) en 15 à 30 min et répété à des doses de 0,25 à 0,5 g/kg (1,25 à 2,5 mL/kg) administrées aussi souvent que nécessaire (habituellement q 6 à 8 h); il diminue la pression intracrânienne pendant quelques heures. Le mannitol doit être utilisé prudemment en cas de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale ou d'œdème pulmonaire graves, car le mannitol augmente rapidement la volémie. Les diurétiques osmotiques augmentant l'excrétion rénale d'eau par rapport au Na, l'utilisation prolongée de mannitol peut également induire une déshydratation et une hypernatrémie. Le furosémide 1 mg/kg IV est également utile pour diminuer l’eau corporelle totale, en particulier si on désire éviter l’hypervolémie transitoire due au mannitol. L'équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé attentivement pendant la période ou les diurétiques osmotiques sont utilisés.

Lorsque l'augmentation de la pression intracrânienne est réfractaire à d'autres interventions, une craniotomie décompressive peut être envisagée. Cette méthode consiste en l'ablation d'un volet osseux (qui sera replacé plus tard) et en une plastie de la dure-mère pour permettre au gonflement cérébral de s'étendre vers l'extérieur du crâne.

Une option actuellement moins populaire pour les augmentations rebelles de la pression intracrânienne est le coma pentobarbitalique. Le coma est induit en prescrivant du pentobarbital 10 mg/kg IV en 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, puis 1 mg/kg/h en entretien. La posologie peut être ajustée pour supprimer les décharges d'activité sur l'EEG, qui est continuellement surveillé. L'hypotension est fréquente et traitée en administrant des liquides et, si nécessaire, des vasopresseurs.

L'hypothermie systémique thérapeutique n'a pas démontré son intérêt. Les corticostéroïdes ne sont pas utiles pour contrôler la pression intracrânienne et ne sont donc pas recommandés; ils ont été associés à une détérioration des résultats dans une précédente étude multinationale. Divers agents neuroprotecteurs sont étudiés, mais à ce jour, aucun n'a démontré son efficacité dans des essais cliniques.

Convulsions

Les crises peuvent aggraver les lésions cérébrales et accroître la pression intracrânienne et doivent donc être traitées rapidement. En cas de lésion anatomique significative (p. ex., contusions ou hématomes importants, lacération cérébrale, embarrure du crâne) ou un score de la Glasgow Coma Scale < 10, un traitement antiépileptique préventif doit être envisagé. Si la phénylhydantoïne est utilisée, une dose de charge de 20 mg/kg IV est administrée (à la vitesse maximum de 50 mg/min pour éviter les effets indésirables cardiaques tels que l’hypotension et la bradycardie). La posologie d’entretien initiale IV chez l’adulte est de 2 à 2,7 mg/kg tid; les enfants ont besoin des doses plus élevées (jusqu’à 5 mg/kg bid chez l’enfant de < 4 ans). Les concentrations plasmatiques doivent être mesurées pour ajuster la dose. La durée du traitement est variable et dépend du type de lésion et des résultats de l'EEG. En l'absence de crise durant la 1ère sem, les antiépileptiques doivent être suspendus, leur efficacité préventive n'étant pas établie. De nouveaux antiépileptiques sont en cours d'étude. La fosphénylhydantoïne, une forme de phénylhydantoïne qui a une meilleure solubilité dans l'eau, est utilisée chez certains patients qui n'ont pas d'accès veineux central, car elle diminue le risque de thrombophlébite lorsqu'elle est administrée en IV périphérique. Le dosage est le même que pour la phénylhydantoïne. Le lévétiracétam est de plus en plus utilisé, en particulier chez les patients souffrant de troubles hépatiques.

Fractures crâniennes

Les fractures fermées alignées ne nécessitent pas de traitement spécifique. Les fractures embarrées nécessitent parfois une intervention chirurgicale pour surélever les fragments, contrôler les vaisseaux corticaux lacérés, réparer la dure-mère et débrider le cerveau lésé. Les fractures ouvertes peuvent nécessiter un débridement chirurgical à moins qu'il n'y ait pas de fuite de LCR et que la fracture ne soit pas enfoncée de plus de l'épaisseur du crâne. L'utilisation d'une prophylaxie antibiotique est controversée du fait des données limitées sur son efficacité et du risque de développement de souches multirésistantes.

Chirurgie

Les hématomes intracrâniens peuvent nécessiter une évacuation chirurgicale urgente afin d’éviter ou de traiter un déplacement, une compression et engagement cérébral; une consultation neurochirurgicale précoce est donc indispensable. Cependant, nombre d'hématomes ne nécessitent pas d'exérèse chirurgicale. Les petits hématomes intracérébraux nécessitent rarement une intervention chirurgicale. Le patient qui présente de petits hématomes sous-duraux peut souvent être traité de manière non chirurgicale. Les facteurs qui évoquent une indication chirurgicale comprennent un déplacement de la ligne médiane du cerveau > 5 mm, l'effacement des citernes basales et l'aggravation des signes neurologiques à l'examen. Les hématomes sous-duraux chroniques peuvent nécessiter un drainage chirurgical, mais beaucoup moins urgemment que les hématomes sous-duraux aigus. Les gros hématomes extraduraux ou artériels sont opérés, mais les petits hématomes extraduraux veineux peuvent être simplement suivis par des TDM répétées.

Rééducation

Lorsque des déficits neurologiques persistent, une rééducation est nécessaire. La rééducation est au mieux dispensée par une équipe, qui associe la kinésithérapie, l'ergothérapie, l'orthophonie, les activités manuelles pour améliorer les praxies et les consultations pour répondre aux besoins psychologiques et sociaux ( Rééducation pour d'autres troubles : Traumatisme crânien). Les groupes de soutien de patients qui souffrent d'un traumatisme crânien peuvent fournir une assistance aux familles.

En cas de coma dépassant les 24 h, 50% des patients auront d’importantes séquelles neurologiques, une période de rééducation prolongée, principalement cognitive et affective, sera souvent nécessaire et la rééducation devra être entreprise précocement. La rééducation doit être entreprise précocement.

Points clés

  • Une lésion cérébrale traumatique peut provoquer une grande variété de symptômes neurologiques, parfois même en l'absence de lésions cérébrales structurelles détectables à l'imagerie.

  • Suivre l'évaluation (évaluation des traumatismes et stabilisation, score GCS (Glasgow Coma Scale), rapide et examen neurologique ciblé) avec un examen neurologique plus détaillé lorsque le patient sera stable.

  • Obtenir une neuroimagerie (généralement une TDM) en urgence en cas de troubles de la conscience plus durables qu'un trouble transitoire, de score de la Glasgow Coma Scale < 15, de signes neurologiques focaux, de vomissements persistants, de convulsions, d'antécédents de perte de connaissance ou de fractures suspectées cliniquement, et éventuellement d'autres signes.

  • La plupart des patients peuvent être renvoyés à domicile si la lésion cérébrale traumatique est légère; ils peuvent être surveillés à domicile si la neuroimagerie (si indiqué) est normale et examen neurologique aussi.

  • Admettre des patients souffrant de graves lésions cérébrales traumatiques en unité de soins intensifs et, pour éviter une lésion cérébrale secondaire, les traiter de manière agressive pour maintenir une ventilation, une oxygénation, et une perfusion cérébrale adéquates.

  • Traiter habituellement l'augmentation de la pression intracrânienne par une séquence rapide d'intubation, de monitorage de la pression intracrânienne, sédation, maintien de l'euvolémie et d'une osmolalité sérique normale, et parfois par une intervention chirurgicale (p. ex., drainage du LCR, craniotomie de décompression).

  • Traiter certaines lésions chirurgicalement (p. ex., hématomes périduraux grands ou artériels, hématomes intracrâniens avec déviation > 5 mm de la ligne médiane du cerveau, compression des citernes basales et aggravation des signes neurologiques à l'examen).

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