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Neutropénie

(Agranulocytose; granulocytopénie)

Par Mary Territo, MD, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine

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La neutropénie est une diminution du nombre de neutrophiles circulants. Si elle est sévère, le risque et la gravité des infections bactériennes et mycosiques augmentent. Les signes infectieux locaux peuvent être atténués, mais la fièvre est présente lors de la plupart des infections sévères. Le diagnostic repose sur la numération des globules blancs avec formule, mais le bilan exige l'identification de la cause. Si la fièvre est présente, une infection est suspectée et une antibiothérapie empirique à large spectre est alors immédiatement nécessaire, en particulier si la neutropénie est sévère. Un traitement par GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor) ou G-CSF (granulocyte colony-stimulating factor) est parfois utile.

Les neutrophiles (granulocytes) constituent la principale défense de l'organisme contre les infections bactériennes et mycosiques. Lorsque la neutropénie est présente, la réponse inflammatoire à de telles infections est inefficace. La valeur inférieure normale des neutrophiles (total des globules blancs ×% neutrophiles) est 1500/μL chez les Blancs et est plus basse chez les noirs (environ 1200/μL).

Le risque relatif d'infection est corrélé à la gravité de la neutropénie:

  • Léger (1000 à 1500/μL)

  • Modéré (500 à 1000/μL)

  • Grave (< 500/μL)

Lorsque le nombre de neutrophiles chute à < 500/μL, la flore microbienne endogène (p. ex., dans la bouche ou dans le tube digestif) peut être la cause d'infections. Si le nombre tombe à < 200/μL, la réponse inflammatoire peut avoir muté et les signes inflammatoires habituels de leucocytose ou de globules blancs dans l'urine ou au niveau du site de l'infection peuvent ne pas se produire. Une neutropénie aiguë et profonde, en particulier si un autre facteur (p. ex., un cancer) est présent, altère également le système immunitaire et peut provoquer des infections rapidement fatales. L'intégrité de la peau et des muqueuses, l'état vasculaire et nutritionnel du patient influencent également le risque d'infections.

Les infections les plus fréquentes chez les patients présentant une neutropénie profonde sont les suivantes

  • Cellulite

  • Abcès hépatiques

  • Furonculose

  • Pneumonie

  • Septicémie

Les cathéters vasculaires et autres sites de ponction représentent un risque supplémentaire d’infections cutanées; les bactéries le plus souvent en cause sont les staphylocoques coagulase-négatifs et Staphylococcus aureus mais d'autres infections gram-positives et gram-négatives se produisent également. Des stomatites, des gingivites, une inflammation péri-anale, des colites, des sinusites, une paronychie et des otites moyennes surviennent fréquemment. Les patients qui ont une neutropénie prolongée après une transplantation de cellules-souches hématopoïétiques ou une chimiothérapie et les patients recevant de fortes doses de corticostéroïdes ont un risque accru de prédisposition aux infections fongiques.

Étiologie

Une neutropénie aiguë (survenant en quelques heures ou quelques jours) peut être liée à une destruction périphérique ou à une diminution de la production. La neutropénie chronique (qui dure des mois, voire des années) est habituellement due à une production réduite ou à une séquestration splénique excessive.

La neutropénie peut également être classée comme étant due à une anomalie intrinsèque des cellules myéloïdes médullaires ou comme secondaire (liée à des facteurs extrinsèques aux cellules myéloïdes médullaires, Classification des neutropénies).

Classification des neutropénies

Classification

Étiologie

Neutropénie liée à des anomalies intrinsèques des cellules myéloïdes ou de leurs précurseurs

Aplasie médullaire

Neutropénie idiopathique chronique, y compris la neutropénie bénigne

Neutropénie cyclique

Myélodysplasie

Neutropénie associée à une dysgammaglobulinémie

Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Neutropénie congénitale sévère (syndrome de Kostmann)

Syndrome associé à des neutropénies (p. ex., syndrome hypoplasie cartilage-cheveux, dyskératose congénitale, maladies de surcharge glycogénique [glycogénose] de type IB, syndrome de Shwachman-Diamond)

Neutropénies secondaires

Alcoolisme

Neutropénie auto-immune, dont la neutropénie chronique au cours du SIDA

Envahissement médullaire (p. ex., par un cancer, une myélofibrose, un granulome ou des cellules de Gaucher)

Chimiothérapie cytotoxique ou radiothérapie

Neutropénie induite par médicaments

Carences en folates ou en vitamine B12

Hypersplénisme

Infection

Maladie lymphoproliférative Tγ

Neutropénie due à des anomalies intrinsèques des cellules myéloïdes ou de leurs précurseurs

Ce type de neutropénie est rare, les causes les plus fréquentes sont

  • Neutropénie idiopathique chronique

  • Neutropénie congénitale

La neutropénie cyclique est un trouble rare congénital de la granulocytopoïèse, habituellement transmis de façon autosomique dominante et habituellement causé par une mutation du gène de l'élastase neutrophile, ce qui entraîne une apoptose anormale. Elle est caractérisée par des oscillations régulières et périodiques du nombre des neutrophiles périphériques. La période moyenne des oscillations est de 21 ± 3 j.

La neutropénie sévère congénitale (syndrome de Kostmann) est une affection rare qui se manifeste sporadiquement aux USA et se caractérise par un arrêt de la maturation myéloïde médullaire au stade du promyélocyte entraînant un chiffre absolu de neutrophiles < 200/μL. Plusieurs anomalies génétiques provoquant une augmentation de l'apoptose des neutrophiles ont été mises en évidence.

La neutropénie idiopathique chronique est un groupe rare de pathologies mal comprises qui affectent les cellules-souches myéloïdes; les précurseurs des globules rouges et des plaquettes ne sont pas touchés. Le volume de la rate n'est pas augmenté.

La neutropénie chronique bénigne est un type de neutropénie idiopathique chronique dans lequel le reste du système immunitaire apparaît intact; même lorsque le nombre de neutrophiles < 200/μL, il est rare qu'une infection grave se développe, sans doute parce que les neutrophiles sont parfois produits en quantités suffisantes en réponse à l'infection.

La neutropénie peut également résulter d'une insuffisance médullaire due à de rares maladies (p. ex., syndrome d'hypoplasie cartilage-cheveux, syndrome de Chédiak-Higashi, dyskératose congénitale, maladies de surcharge glycogénique [glycogénose] de type IB, syndrome de Schwachman-Diamond). La neutropénie est également une caractéristique importante des myélodysplasies ( Syndrome myélodysplasique : Diagnostic) où une mégaloblastose médullaire peut se voir et de l'aplasie médullaire ( Aplasie médullaire). Elle peut être observée en cas de dysglobulinémie et d'hémoglobinémie paroxystique nocturne.

Neutropénie secondaire

Une neutropénie secondaire peut résulter de l'utilisation de certains médicaments, d'une infiltration médullaire, de certaines infections ou de réactions immunologiques.

Les causes les plus fréquentes sont

  • Médicaments

  • Infections

  • Processus infiltratifs médullaires

La neutropénie induite par les médicaments est l'une des causes les plus fréquentes de neutropénie. Elle peut être la conséquence d'une diminution de la production des neutrophiles par des mécanismes toxiques, idiosyncrasiques ou d'hypersensibilité ou d'une augmentation de la destruction des neutrophiles par des mécanismes immunologiques. Seul le mécanisme toxique (p. ex., avec les phénothiazines) déclenche une neutropénie dose-dépendante. Les réactions idiosyncrasiques sont imprévisibles et surviennent avec de nombreux médicaments, y compris des préparations issues de médecines alternatives, et des toxines. Les réactions d'hypersensibilité sont rares et impliquent parfois des antiépileptiques (p. ex., phénylhydantoïne, phénobarbital). Ces réactions peuvent durer quelques jours, quelques mois ou quelques années. Souvent, une hépatite, une atteinte rénale, une pneumopathie ou une aplasie médullaire accompagnent une neutropénie induite par hypersensibilité. La neutropénie médicamenteuse immunologique, dans laquelle le médicament agirait alors en tant qu'haptène stimulant la production d'Ac, persiste en général durant environ 1 semaine après l'arrêt du médicament. Elle peut résulter de l'usage de l'aminopyrine, du propylthio-uracile, de pénicilline ou d'autres antibiotiques. Une neutropénie sévère dose-dépendante se produit de façon prévisible après un traitement cytotoxique anticancéreux ou après radiothérapie, du fait de la suppression de la production médullaire.

Une neutropénie à une production médullaire inefficace peut être observée en cas d'anémie mégaloblastique secondaire à une carence en vitamine B12 ou en folates. Généralement, une anémie macrocytaire est observée, parfois associée à une discrète thrombopénie.

Une infiltration de la moelle osseuse par une leucémie, un myélome, un lymphome ou les métastases d'une tumeur solide (p. ex., sein, prostate) peut altérer la production des neutrophiles. La myélofibrose induite par la tumeur peut ultérieurement accentuer la neutropénie. Une myélofibrose peut également être liée à une infection granulomateuse, à une maladie de Gaucher, à la radiothérapie. L'hypersplénisme, quelle qu'en soit sa cause, peut entraîner une neutropénie modérée, une thrombopénie, une anémie.

Des infections peuvent entraîner une neutropénie par altération de la production des neutrophiles ou par induction d'une destruction selon un mécanisme immunologique ou une utilisation rapide des neutrophiles. La sepsis est une cause particulièrement grave. La neutropénie se manifestant avec les infections virales banales de l'enfance se développe pendant les 1 à 2 premiers jours de la maladie et peut persister pendant 3 à 8 j. Une neutropénie transitoire peut également résulter d'une redistribution des neutrophiles, induite par un virus ou une endotoxine, à partir du pool circulant jusqu'au pool marginal. L'alcool peut favoriser une neutropénie, en inhibant la réaction neutrophile médullaire lors de certaines infections (p. ex., pneumopathie à pneumocoque).

Une neutropénie secondaire chronique accompagne souvent l'infection par le VIH du fait d'un déficit de production des neutrophiles et d'une destruction accélérée des neutrophiles par des Ac. Les neutropénies auto-immunes peuvent être aiguës, chroniques ou intermittentes. Elles peuvent être dues à des Ac dirigés contre les neutrophiles circulants ou contre leurs précurseurs. Elles peuvent également être dues à des cytokines (p. ex., l'interféron gamma, le facteur de nécrose des tumeurs) qui peuvent provoquer l'apoptose des neutrophiles. La plupart des patients atteints de neutropénie auto-immune ont une maladie auto-immune sous-jacente ou un syndrome lymphoprolifératif (p. ex., lupus érythémateux disséminé, syndrome de Felty).

Symptomatologie

La neutropénie est asymptomatique jusqu'à ce que l'infection apparaisse. La fièvre est souvent le seul signe de l'infection. Les symptômes focaux (p. ex., ulcères oraux) peuvent se développer, mais sont souvent discrets. Le patient qui présente une neutropénie médicamenteuse par hypersensibilité peut présenter de la fièvre, un rash cutané ainsi que des adénopathies, du fait de cette hypersensibilité.

Certains patients qui ont une neutropénie chronique bénigne avec un nombre de neutrophiles < 200/μL ont rarement des infections graves. Les patients présentant une neutropénie cyclique ou une neutropénie congénitale sévère ont tendance à avoir des ulcérations buccales, des stomatites ou une pharyngite et des adénopathies au cours des épisodes de neutropénie profonde chronique. Des pneumopathies et des septicémies surviennent souvent.

Diagnostic

  • Suspicion clinique (infections à répétition ou inhabituelles)

  • Le diagnostic est confirmé par la NFS

  • Bilan de l'infection par des cultures et l'imagerie

  • Identification du mécanisme et de la cause de la neutropénie

Une neutropénie est suspectée en cas d'infections fréquentes, graves ou inhabituelles ou chez un patient à risque (p. ex., recevant un traitement cytotoxique ou une radiothérapie). Le diagnostic est confirmé par la NFS.

Bilan de l'infection

La priorité des priorités est de déterminer si une infection est présente. Parce que l'infection peut être discrète, l'examen clinique évalue systématiquement les sites d'infection les plus fréquemment en cause: les muqueuses notamment digestives (gencives, pharynx, anus); les poumons; l’abdomen; le tractus urinaire; la peau et les ongles; les sites de ponctions veineuses; et les cathéters intravasculaires.

Si la neutropénie est aiguë, les analyses biologiques doivent être effectuées rapidement.

Les cultures sont la base du bilan diagnostique. Au moins, 2 séries d’hémocultures bactériennes et fongiques sont prélevées chez tous les patients fébriles; en cas de cathéter IV à demeure, les cultures sont prélevées sur le cathéter et au niveau d'une veine périphérique séparée. Un écoulement persistant ou chronique est également mis en culture à la recherche de champignons ou de mycobactéries atypiques. Les ulcères des muqueuses sont tamponnés et cultivés à la recherche de virus de l'herpès simplex. Les lésions cutanées sont ponctionnées ou biopsiées pour une analyse cytologique et une mise en culture. Un ECBU est systématiquement réalisé. En cas de diarrhée, des analyses de selles à la recherche d'entérobactéries et de toxine du Clostridium difficile sont réalisées.

Des examens d'imageries peuvent être utiles. Une rx thorax est systématique. Une TDM des sinus peut être utile en présence d'une symptomatologie de sinusite (p. ex., céphalées positionnelles, douleurs dentaires ou maxillaires, œdème facial, rhinorrhée). Une TDM de l'abdomen est habituellement réalisée si des symptômes (p. ex., douleur) ou les antécédents (p. ex., chirurgie récente) orientent vers une infection intra-abdominale.

Identification de la cause

Puis, on détermine le mécanisme et la cause de la neutropénie. L'anamnèse s'enquiert des médicaments, des préparations et de possibles toxines qui ont pu être ingérés. L'examen clinique recherche la présence d'une splénomégalie et de signes en faveur d'une maladie sous-jacente (p. ex., arthrite, adénopathie).

Le test le plus important est

  • Examen de la moelle osseuse

Le myélogramme détermine si la neutropénie est liée à une diminution de la production médullaire ou si elle est secondaire à une destruction ou à une utilisation accrue des cellules (définie par la production normale ou augmentée des cellules). L'examen de la moelle osseuse peut également spécifier la cause de la neutropénie (p. ex., aplasie médullaire, myélofibrose, leucémie). Des études additionnelles (p. ex., examen cytogénétique; colorations spéciales et examen par cytométrie de flux à la recherche d’une leucémie, d’une autre pathologie maligne ou d'une infection) peuvent être effectuées.

Des examens complémentaires à la recherche de la cause de la neutropénie peuvent être nécessaires, selon le diagnostic suspecté. Chez le patient présentant un risque de carence, on réalise un dosage des taux de folates et de vitamine B12. La présence d'Ac antineutrophiles est recherchée si une neutropénie immunologique est suspectée. Le diagnostic différentiel entre une neutropénie due à certains antibiotiques et une neutropénie due à une infection peut être difficile à faire. Le nombre de globules blancs juste avant le début du traitement antibiotique reflète habituellement les modifications de la NFS induites par l'infection.

Le patient présentant une neutropénie chronique évoluant depuis la petite enfance et des antécédents de fièvres récurrentes et de gingivite chronique doit être évalué 3 fois/semaine, pendant 6 semaines, par une numération des globules blancs avec analyse de la formule à la recherche d'une périodicité, évocatrice de neutropénie cyclique. Le nombre de plaquettes et de réticulocytes est obtenu simultanément. Les éosinophiles, les réticulocytes et les plaquettes oscillent fréquemment de manière cyclique et parallèlement avec les neutrophiles, tandis que les monocytes et les lymphocytes peuvent évoluer de façon cyclique en dehors de ces phases.

Traitement

  • Traitement des affections associées (p. ex., infections stomatite)

  • Parfois, antibiothérapie préventive

  • Facteurs de croissance myéloïdes

  • Arrêt de l'agent étiologique suspecté (p. ex., médicament)

  • Parfois, des corticostéroïdes

  • Rarement splénectomie

Neutropénie aiguë

Une suspicion d'infection doit être toujours traitée immédiatement. En cas de fièvre ou d'hypotension, une infection grave est suspectée et une antibiothérapie empirique à large spectre à forte dose IV est administrée. Le choix de l'antibiothérapie repose sur la fréquence des germes et leur sensibilité aux antibiotiques habituellement observés dans l'établissement de soins et sur la toxicité potentielle de ce traitement. Par crainte d'induction de résistances, la vancomycine n'est utilisée que si des micro-organismes Gram positifs résistants à d'autres agents sont suspectés.

Les cathéters vasculaires à demeure peuvent habituellement être laissés en place, même si on suspecte ou documente une bactériémie, mais leur retrait est conseillé en cas d'infection à S. aureus ou Bacillus, Corynebacterium, ou Candida sp ou si les hémocultures restent positives, malgré une antibiothérapie adaptée. Les infections provoquées par des staphylocoques coagulase négatif sont en général traités avec succès par les antibiotiques seuls. Une sonde urinaire à demeure peut également prédisposer à des infections chez ces patients. Le changement ou le retrait du cathéter doit être envisagé en cas de persistance de l'infection urinaire.

Si les cultures sont positives, l'antibiothérapie est alors adaptée aux résultats de l'antibiogramme. Si un patient voit sa fièvre céder dans les 72 h, les antibiotiques sont alors poursuivis pendant au moins 7 j et jusqu'à disparition des signes d'infection. En cas de neutropénie transitoire (comme après une chimiothérapie myélosuppressive) les antibiotiques sont habituellement poursuivis jusqu'à ce que les neutrophiles soient > 500/μL; cependant, l'arrêt des antibiotiques peut être envisagé chez certains patients qui ont une neutropénie prolongée, en particulier en cas de régression de la symptomatologie inflammatoire sous réserve que les cultures bactériennes restent négatives.

Une fièvre qui persiste > 72 h malgré le traitement antibiotique suggère l’existence d’une cause non bactérienne, d’une infection par un germe résistant, d’une surinfection par un 2e germe, des taux sériques ou tissulaires de l’antibiotique insuffisants, d’une infection localisée tel un abcès. Le patient neutropénique présentant une fièvre persistante est réévalué q 2 à 4 j par un examen clinique, des cultures et une rx thorax. Si le patient va bien malgré la fièvre, l'antibiothérapie initiale peut être poursuivie. Si l'état du patient se détériore, la modification du protocole antibiotique est envisagée.

Les infections fongiques sont la cause la plus fréquente de fièvres persistantes et d'aggravation secondaire. Un traitement antifongique est ajouté empiriquement si une fièvre inexpliquée persiste après 3 à 4 j de traitement antibiotique à large spectre. Le choix du médicament antifongique spécifique (p. ex., le fluconazole, la caspofungine, le voriconazole, le posaconazole) dépend du type de risque (p. ex., de la durée et la sévérité de la neutropénie, des antécédents d'infection fongique, d'une fièvre persistante malgré de l'utilisation de médicaments antifongiques à spectre plus étroit) et doit être guidé par un spécialiste des maladies infectieuses. Si la fièvre persiste après 3 semaines de traitement empirique (dont 2 semaines de traitement antifongique) et si la neutropénie a disparu, il est alors envisagé d'arrêter tous les médicaments antimicrobiens et de réévaluer la cause de la fièvre.

Dans le cas de patients apyrétiques neutropéniques, une antibioprophylaxie par les fluoroquinolones (lévofloxacine, ciprofloxacine) est administrée à tout patient traité par l'un des nombreux protocoles de chimiothérapie qui provoquent souvent une baisse des neutrophiles à ≤ 100/μL pendant > 7 j. La prophylaxie est généralement commencée par l'oncologue traitant. Les antibiotiques sont poursuivis jusqu'à ce le nombre de neutrophiles augmente à > 1500/μL. En outre, un traitement antifongique est administré aux patients neutropéniques non fébriles à risque élevé d'infection fongique (p. ex., après transplantation de cellules souches hématopoïétiques, une chimiothérapie intensive pour leucémie myéloïde aiguë ou un trouble myélodysplasique, des infections fongiques antérieures). La sélection d'un médicament antifongique spécifique doit être guidée par un spécialiste des maladies infectieuses. La prophylaxie antibiotique et antifongique n'est pas systématiquement recommandée chez les patients neutropéniques fébriles sans facteurs de risque que l'on suppose devoir rester neutropéniques < 7 j en fonction de leur protocole chimiothérapie spécifique.

Les facteurs de croissance myéloïdes (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]), sont couramment utilisés pour augmenter le nombre de neutrophiles et prévenir les infections en cas de neutropénie profonde (p. ex., après transplantation de cellules-souches hématopoïétiques et chimiothérapie anticancéreuse intensive). Ils sont coûteux. Cependant, si le risque de neutropénie fébrile est 30% (prédit par un nombre de neutrophiles < 500 μL, l'existence d'une infection lors d'un cycle précédent de chimiothérapie, la présence de comorbidités ou un âge > 75 ans), des facteurs de croissance sont indiqués. Le bénéfice clinique est observé en général quand le facteur de croissance commence à être administré environ 24 h après la fin de la chimiothérapie. Le patient présentant une neutropénie d'origine médicamenteuse idiosyncrasique peut également tirer bénéfice des facteurs de croissance myéloïde, surtout si une récupération hématologique retardée est suspectée. La dose des G-CSF (filgrastim) est de 5 à 10 mcg/kg sc 1 fois/j, et la dose de G-CSF pégylé (pegfilgrastim) est de 6 mg sc une fois par cycle de chimiothérapie.

Les glucocorticoïdes, les stéroïdes anabolisants et les vitamines ne stimulent pas la production des neutrophiles, mais peuvent affecter leur distribution et leur destruction. Si on suspecte une neutropénie aiguë d'être induite par un médicament ou une toxine, tous les agents potentiellement en cause doivent être arrêtés. Si la neutropénie apparaît pendant un traitement par un médicament connu pour induire des neutropénies (p. ex., chloramphénicol), il peut alors être utile d'introduire un autre antibiotique.

Des bains de bouche au sérum physiologique ou au peroxyde d’hydrogène (eau oxygénée) plusieurs foispar jour, des pastilles anesthésiques à sucer (benzocaïne 15 mg q 3 ou 4 h) ou des bains de bouche à la chlorhexidine (solution à 1%) bid ou tid peuvent soulager la gêne due à la stomatite et aux ulcérations oropharyngées. La candidose orale ou œsophagienne est traitée par la nystatine en solution pour bains de bouche (400 000 à 600 000 unités qid; dose qui est avalée en cas d'œsophagite), le clotrimazole en tablettes (10 mg dissous lentement dans la bouche 5 fois/j) ou des médicaments antimycosiques par voie générale (p. ex., fluconazole). Un régime alimentaire liquide ou semi-liquide peut être nécessaire pendant la phase aiguë de la stomatite ou de l'œsophagite, et des analgésiques topiques (p. ex., lidocaïne visqueuse) peuvent être nécessaires pour diminuer la gêne ressentie.

Neutropénie chronique

La production des neutrophiles dans la neutropénie congénitale, cyclique et idiopathique peut être augmentée par l'administration de G-CSF 1 à 10 mcg/kg sc 1 fois/j. L'efficacité peut être maintenue par du G-CSF quotidien ou intermittent pendant des mois ou des années. Un traitement par G-CSF (granulocyte colony-stimulating factor) à long terme a également été utilisé chez d'autres patients qui ont une neutropénie chronique, notamment en cas de myélodysplasie, d'infection par le VIH et de maladies auto-immunes. Les neutrophiles augmentent généralement, bien que le bénéfice clinique soit moins évident, en particulier chez le patient ne présentant pas de neutropénie sévère. En cas de pathologie auto-immune ou de transplantation d'organe, la cyclosporine peut également être bénéfique.

Chez certains patients qui présentent une augmentation de la destruction des neutrophiles par mécanisme auto-immun, la corticothérapie (généralement, prednisone 0,5 à 1,0 mg/kg po 1 fois/j), améliore le nombre des neutrophiles circulants. Cette augmentation peut souvent être maintenue par un traitement par G-CSF 1 j/2.

La splénectomie augmente le nombre des neutrophiles dans certains cas de splénomégalie avec séquestration splénique des neutrophiles (p. ex., syndrome de Felty). Cependant, la splénectomie doit être réservée aux cas de neutropénie grave (c.-à-d., < 500/μL) avec infections graves chez lesquels les autres traitements ont échoué. Les patients doivent être vaccinés contre les infections à Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, et Haemophilus influenzae avant et après la splénectomie parce qu'elle prédispose aux infections par des micro-organismes encapsulés.

Points clés

  • La neutropénie prédispose à des infections bactériennes et fongiques.

  • Le risque d'infection est proportionnel à la gravité de la neutropénie; les patients présentant une neutropénie < 500/μL sont les plus à risque.

  • La réponse inflammatoire étant limitée, les signes cliniques peuvent être atténués, même si une fièvre est habituellement présente.

  • Les patients fébriles sont traités empiriquement par des antibiotiques à large spectre en attendant que l'infection ne soit définitivement identifiée.

  • La prophylaxie antibiotique est indiquée chez les patients à haut risque.

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