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Cirrhose

Par Jesse M. Civan, MD, Thomas Jefferson University Hospital

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La cirrhose est une étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l'architecture hépatique. La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération entourés par un tissu fibreux dense. Les symptômes peuvent être absents pendant des années et sont souvent non spécifiques (p. ex., l'anorexie, la fatigue et la perte de poids). Les manifestations tardives sont l'hypertension portale, l'ascite et, lorsque la décompensation se produit, une insuffisance hépatique sévère. Le diagnostic nécessite souvent une biopsie hépatique. La cirrhose est habituellement considérée comme étant irréversible. Le traitement est un traitement de support.

La cirrhose est une cause majeure de décès à l'échelle mondiale. Les causes de cirrhose sont les mêmes que celles de la fibrose ( Troubles et médicaments responsables de fibrose hépatique). Dans les pays développés, la plupart des cas sont secondaires à un alcoolisme chronique ou à une hépatite chronique C. Dans certaines régions d'Asie et d'Afrique, la cirrhose est due à l'hépatite chronique B. La cirrhose d'étiologie inconnue (cirrhose cryptogénétique) est moins fréquente, car de nombreuses causes spécifiques (p. ex., hépatite chronique C, stéatose hépatique) sont à présent identifiées. Les atteintes des voies biliaires peuvent également entraîner une cirrhose qui peut survenir en cas d'obstruction des voies biliaires, de cirrhose biliaire primitive ( Cirrhose biliaire primitive), et de cholangite sclérosante primitive ( Cholangite sclérosante).

Physiopathologie

Il existe 2 ingrédients primaires:

  • Fibrose hépatique

  • Cellules du foie en cours de régénération

En réponse à une lésion, les facteurs de croissance induisent une hyperplasie hépatocellulaire (à l'origine des nodules de régénération) et une angiogenèse artérielle. Les régulateurs de croissance comprennent les cytokines et les facteurs de croissance hépatiques (p. ex., facteur de croissance épithélial, facteur de croissance hépatocytaire, facteur de croissance transformant-α, tumor necrosis factor). L'insuline, le glucagon et les variations du flux sanguin intrahépatique sont également responsables du mode de développement et de la localisation des nodules.

De nouveaux vaisseaux se forment par angiogénèse dans la fibrose entourant les nodules. Ces vaisseaux relient l'artère hépatique et la veine porte aux veinules sus-hépatiques, restaurant ainsi l'hémodynamique intrahépatique. De tels vaisseaux d'interconnexion assurent un drainage veineux de volume relativement faible et à pression relativement élevée, qui ne peut assurer un débit suffisant. Il en résulte une augmentation des pressions veineuses portales. De telles distorsions dans les flux sanguins contribuent à l'hypertension portale, qui augmente parce que les nodules de régénération compriment les veinules hépatiques.

La vitesse de progression de la fibrose vers la cirrhose ainsi que la morphologie de la cirrhose sont variables selon les individus. Vraisemblablement, la raison de ces variations est l'étendue de l'exposition aux stimuli délétères et la réponse de l'individu.

Complications

L'hypertension portale ( Hypertension portale) est la complication grave la plus grave en cas de cirrhose; elle peut à son tour provoquer des complications, notamment une hémorragie gastro-intestinale par rupture des varices œsophagiennes, gastriques ou rectales, ou une gastropathie hypertensive portale. En cas de cirrhose, l'hypertension portale peut conduire à une ascite, à une insuffisance rénale aiguë (syndrome hépato-rénal, Troubles rénaux et hydro-électrolytiques), et à une hypertension artérielle pulmonaire (hypertension porto-pulmonaire). Une ascite est un facteur de risque en cas de péritonite bactérienne spontanée. L'hypertension portopulmonaire peut se manifester par des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les complications de l'hypertension portale ont tendance à entraîner une morbidité et une mortalité importantes.

La cirrhose peut entraîner d'autres complications cardiovasculaires. Vasodilatation, shunt intrapulmonaire droit gauche et ventilation-perfusion/inadéquates peuvent entraîner une hypoxie (syndrome hépato-pulmonaire).

La perte progressive de l'architecture hépatique altère la fonction, menant à l'insuffisance hépatique; elle se manifeste par une coagulopathie, une insuffisance rénale (syndrome hépato-rénal) et une encéphalopathie hépatique. Les hépatocytes sécrètent moins de bile, contribuant à la cholestase et l'ictère. Moins de bile dans l'intestin provoque une malabsorption des graisses alimentaires (triglycérides) et des vitamines liposolubles. La malabsorption de la vitamine D peut contribuer à l'ostéoporose. La malnutrition est fréquente. Elle peut être secondaire à l'anorexie avec des apports alimentaires réduits ou, en cas d'hépatopathie alcoolique, à une malabsorption due à une insuffisance pancréatique.

Les troubles sanguins sont fréquents. L'anémie est habituellement due à l'hypersplénisme, à une hémorragie gastro-intestinale chronique, à une carence en folates (en particulier en cas d'alcoolisme) et à une hémolyse.

La cirrhose induit une diminution de la production de facteurs prothrombotiques et antithrombotiques. L'hypersplénisme et un trouble de l'expression de la thrombopoïétine contribuent à la thrombopénie. Une thrombopénie et la diminution de la production des facteurs de coagulation peuvent rendre imprévisible l'évolution de la coagulation avec à la fois un risque accru de saignements et de troubles thrombo-emboliques (bien que l'INR soit généralement augmenté). La leucopénie est également fréquente; elle est médiée par un hypersplénisme et une altération de l'expression de l'érythropoïétine et des facteurs stimulant les granulocytes.

Pièges à éviter

  • Évoquer des complications thromboemboliques en cas de cirrhose, même si l'INR est élevé.

Le carcinome hépatocellulaire complique fréquemment la cirrhose, en particulier la cirrhose due aux hépatites virales chroniques B ou C, l'hémochromatose, l'hépatopathie liée à l'alcool, la carence en α1-antitrypsine et les maladies de la surcharge en glycogène (glycogénose).

Histopathologie

La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération et une fibrose. Les nodules hépatiques incomplets, les nodules sans fibrose (hyperplasie nodulaire régénérative) et la fibrose hépatique congénitale (c.-à-d., fibrose diffuse qui ne présente pas de nodules de régénération) ne sont pas de vraies cirrhoses.

La cirrhose peut être micronodulaire ou macronodulaire. La cirrhose micronodulaire est caractérisée par la présence de petits nodules homogènes (< 3 mm de diamètre) et d'épais tractus réguliers de tissu conjonctif. Habituellement, les nodules n'ont pas d'organisation de type lobulaire; les veinules hépatiques terminales (centrales) et les triades portales sont déformées. Avec le temps, une cirrhose macronodulaire va souvent se développer. Les nodules ont une taille variable (3 mm à 5 cm de diamètre) et ont un degré relativement normal d'organisation lobulaire des espaces portes et des veinules sus-hépatiques terminales. De larges bandes fibreuses, dont l'épaisseur est variable, entourent les nodules. L'affaissement de l'architecture hépatique normale est suggéré par la concentration des espaces portes à l'intérieur de la fibrose. La cirrhose mixte (cirrhose septale incomplète) associe des éléments de cirrhose micronodulaire et macronodulaire. Différencier ces types morphologiques de cirrhose a peu de valeur clinique.

Symptomatologie

Une cirrhose peut rester asymptomatique pendant des années. Un tiers des patients ne seront jamais symptomatiques. Souvent, les premiers symptômes ne sont pas spécifiques; ils comprennent la fatigue généralisée (en raison de la libération de cytokines), l'anorexie, un malaise général et une perte de poids (v. Symptomatologie due aux complications de la cirrhose). Le foie est généralement palpable et ferme, présentant un bord inférieur mousse, mais est parfois petit et difficile à palper. Les nodules ne sont habituellement pas palpables.

Les signes cliniques qui suggèrent une affection hépatique chronique ou une consommation chronique d'alcool, mais qui ne sont pas spécifiques de la cirrhose comprennent une atrophie musculaire, un érythème palmaire, une hypertrophie de la parotide, des ongles blancs, un hippocratisme digital, une maladie de Dupuytren, des angiomes stellaires (< 10 peut être normal), une gynécomastie, une perte de pilosité axillaire, une atrophie testiculaire et une neuropathie périphérique.

Une fois les complications de cirrhose présentes, le risque de décompensation est inexorable.

Symptomatologie due aux complications de la cirrhose

Symptomatologie

Cause possible

Distension abdominale

Ascite

Inconfort abdominal avec fièvre ou encéphalopathie hépatique (rarement avec des signes péritonéaux)

Péritonite bactérienne " spontanée "

Douleur ou augmentation de volume du mollet, symptômes d'embolie pulmonaire

Thrombo-embolies

Hippocratisme digital

Syndrome hépato-pulmonaire

Confusion, léthargie

Encéphalopathie hépatique

Dyspnée, hypoxie

Syndrome hépato-pulmonaire

Hypertension portopulmonaire

Fatigue, pâleur

Anémie due à une hémorragie, hypersplénisme, dénutrition avec carence folate (ou fer ou vitamine B12), maladies chroniques ou effets de l'alcool (p. ex., insuffisance médullaire)

Surcharge hydrosodée, oligurie, symptômes d'insuffisance rénale

Syndrome hépatorénal

Fracture de fragilité (due à une chute de la hauteur ou moins)

Ostéoporose

Symptômes d'infection

Leucopénie

Ictère

Cholestase

Pétéchies, purpura, hémorragie

Thrombopénie provoquée par une splénomégalie due à une hypertension portale ou aux effets directs de l'alcool sur la moelle osseuse

Coagulopathie due à une insuffisance hépatique de synthèse et/ou à une carence en vitamine K

Prurit, xanthélasmas

Cholestase

Hémorragie rectale

Varices rectales

Splénomégalie

Hypertension portale

Stéatorrhée

Malabsorption des graisses

Hémorragie gastro-intestinale haute

Varices œsophagiennes

Gastropathie hypertensive

Diagnostic

  • Il faut réaliser une NFS, des analyses d'urine, un bilan hépatique, des tests de la coagulation, une hémoculture et des sérologies virales

  • Parfois, une biopsie (p. ex., lorsque les examens cliniques et non invasifs ne sont pas concluants ou lorsque les résultats des biopsies peuvent modifier la prise en charge)

  • L'identification de la cause repose sur la clinique, des tests systématiques à la recherche de causes fréquentes et des tests sélectifs à la recherche des causes moins fréquentes

Approche générale

La cirrhose est suspectée en cas de manifestations de l'une de ses complications (v. Symptomatologie due aux complications de la cirrhose), hypertension portale ou ascite en particulier. Une cirrhose précoce doit être évoquée en cas de symptômes non spécifiques ou d'anomalies biologiques caractéristiques détectés incidemment, en particulier chez les patients qui ont un trouble ou prennent un médicament qui pourrait provoquer une fibrose.

Examens complémentaires visant à détecter la cirrhose et ses complications et à déterminer sa cause.

Examens complémentaires

L'examen diagnostique commence par un bilan hépatique, des tests de la coagulation, une NFS, et des tests sérologiques pour les causes virales (p. ex., hépatites B et C). Des examens biologiques peuvent orienter un diagnostic de cirrhose, mais ne peuvent l'exclure ou la confirmer. La biopsie hépatique devient nécessaire si un diagnostic précis conduit à une meilleure prise en charge et modification du devenir.

Les résultats des examens de laboratoire peuvent être normaux ou peuvent révéler des anomalies non spécifiques dues aux complications de la cirrhose ou de l'alcoolisme. Les taux d'ALAT et d'ASAT sont souvent peu modifiés. Les phosphatases alcalines et γ-glutamyl transpeptidase (GGT) sont souvent normales; les niveaux élevés indiquent une cholestase ou une obstruction biliaire. La bilirubine est habituellement normale mais augmente lorsque la cirrhose progresse, en particulier en cas de cirrhose biliaire primitive ( Cirrhose biliaire primitive : Diagnostic). La diminution du taux d'albumine sérique et un TQ allongé témoignent directement d'une détérioration de la fonction hépatique, habituellement un événement terminal. L'albumine peut également être faible en cas de dénutrition. Le taux de globulines sériques augmente en cas de cirrhose et dans la plupart des hépatopathies associées à une inflammation. L'anémie est fréquente et est habituellement normochrome avec une courbe de distribution des volumes des globules rouges élargie. L'anémie est souvent multifactorielle; les facteurs favorisants sont notamment les hémorragies gastro-intestinales chroniques (provoquant habituellement une anémie microcytaire), une carence en folate alimentaire (cause d'anémie macrocytaire, en particulier dans l'abus d'alcool), hémolyse et hypersplénisme. La NFS peut également montrer une leucopénie, une thrombopénie ou une pancytopénie.

Imagerie diagnostique

Des examens d'imagerie ne sont pas très sensibles ou spécifiques pour le diagnostic de cirrhose, mais ils peuvent souvent détecter ses complications. À un stade de cirrhose avancé, l'échographie montre un petit foie nodulaire. L'échographie détecte également les signes d'hypertension portale et l'ascite.

La TDM peut détecter le caractère nodulaire, mais il n'a aucun avantage sur l'échographie. La scintigraphie au technétium-99m colloïde de soufre peut montrer une fixation hépatique irrégulière et une augmentation de la fixation au niveau de la rate et de la moelle osseuse. L'IRM est plus chère que d'autres examens d'imagerie et a peu d'avantage.

Identification de la cause

Déterminer la cause spécifique de la cirrhose nécessite des renseignements cliniques, l'anamnèse et l'examen, ainsi que des tests spécifiques. L'alcool est la cause la plus probable en cas d'antécédents documentés d'alcoolisme et de signes cliniques tels que gynécomastie, angiomes stellaires (télangiectasies), atrophie testiculaire associée à la confirmation biologique de l'atteinte hépatique (ASAT plus élevée que l'ALAT) et induction des enzymes hépatiques (GGT considérablement augmentée). Une fièvre, une hépatomégalie sensible et un ictère évoquent une hépatite alcoolique.

La détection de l'Ag de surface de l'hépatite B (Ag HBs) et des Ac IgG anti-hépatite B (IgG anti-HBc) confirme l'hépatite chronique B. L'identification des Ac sériques de l'hépatite C (anti-HCV) et de l'ARN HCV confirme l'hépatite C. La plupart des médecins recherchent également régulièrement ce qui suit:

  • Hépatite auto-immune: suggérée par un titre d'anticorps antinucléaires élevé (un titre bas est non spécifique et n'impose pas toujours de pratiquer une évaluation plus poussée) et confirmée par une hypergammaglobulinémie et la présence d'autres auto-anticorps (p. ex., anticorps anti-muscle lisse ou anti-microsome hépatique/rénal de type 1)

  • Hémochromatose: confirmée par une augmentation du Fe sérique et de la saturation de la transferrine et éventuellement les résultats des tests génétiques

  • Déficit en α1-antitrypsine: confirmé par une taux bas d'α1-antitrypsine et génotypage

Si ces causes ne sont pas confirmées, d'autres causes sont recherchées:

  • La présence d'Ac antimitochondries évoque (dans 95% des cas) fortement une cirrhose biliaire primitive.

  • Des sténoses et des dilatations des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques vus sur la CPIRM (cholangiopancréatographie par résonance magnétique) suggèrent une cholangite sclérosante primitive.

  • La céruléoplasmine sérique et les résultats des tests de cuivre suggèrent la maladie de Wilson.

  • Une obésité et des antécédents de diabète suggèrent une stéatohépatite non alcoolique.

Biopsie hépatique

Si les critères cliniques et les résultats des examens non invasifs ne sont pas concluants une biopsie hépatique est effectuée. Par exemple, si une cirrhose bien compensée est suspectée cliniquement et les signes d'imagerie ne sont pas concluants, une biopsie doit être effectuée pour confirmer le diagnostic. La sensibilité de la biopsie hépatique approche 100%. La stéatose hépatique non alcoolique peut être mise en évidence sur l'échographie. Cependant, la stéatose hépatique non alcoolique (NASH), souvent associée à l'obésité, au diabète ou au syndrome métabolique nécessite une biopsie hépatique pour confirmation. Dans les cas évidents de cirrhose avec une coagulopathie marquée, hypertension portale, ascite et insuffisance hépatique, la biopsie n'est pas nécessaire si elle ne modifie pas la prise en charge. Chez les patients présentant une coagulopathie et une thrombopénie, l'approche transjugulaire pour la biopsie est la plus sûre. Lorsque cette approche est utilisée, la pression peut être mesurée et par conséquent le gradient de pression transsinusoïdal peut être calculé.

Surveillance

Tous les patients présentant une cirrhose, quelle qu'en soit la cause, doivent être régulièrement dépistés pour le carcinome hépatocellulaire. Actuellement, l'échographie abdominale est recommandée tous les 6 mois et si des anomalies compatibles avec un carcinome hépatocellulaire sont détectées, une IRM avec contraste ou une TDM triple phase de l'abdomen (TDM avec contraste avec images des phases veineuses et artérielles séparées) qui doit être effectué. L'échographie avec injection de produit de contraste semble prometteuse comme alternative à la TDM ou à l'IRM, mais elle est encore à l'étude aux États-Unis.

Une endoscopie supérieure à la recherche de varices gastro-œsophagiennes doit être effectuée lorsque le diagnostic est posé, puis tous les 2 à 3 ans. Les signes positifs peuvent rendre obligatoire un traitement ou une surveillance endoscopique de façon plus fréquente.

Pronostic

Le pronostic est souvent imprévisible. Il dépend de facteurs tels que l'étiologie, la gravité, la présence de complications, l'existence d'affections concomitantes, des facteurs liés à l'hôte et l'efficacité du traitement. Les patients qui continuent à consommer de l'alcool, même en petite quantité, ont un pronostic très défavorable. Le score de Child-Turcotte-Pugh utilise des données cliniques et biologiques pour classer la gravité de la maladie et évaluer le risque chirurgical et le pronostic global ( Score de Child-Turcotte-Pugh et Interprétation du score de Child-Turcotte-Pugh).

Score de Child-Turcotte-Pugh

Facteur clinique ou de laboratoire

Degré d'anomalie

Points attribués*

Encéphalopathie (grade)

Aucun

1

1–2

2

3–4

3

Ascite

Aucun

1

Faible (ou contrôlés par diurétiques)

2

Au moins modéré, malgré un traitement diurétique

3

TQ (secondes de prolongation)

< 4

1

4–6

2

> 6

3

ou

INR

< 1,7

1

1,7–2,3

2

> 2,3

3

Albumine (g/dL)

> 3,5

1

2,8–3,5

2

< 2,8

3

Bilirubine (mg/dL)

< 2

1

2–3

2

> 3

3

*Le risque (grade) est basé sur le nombre total des points:

  • Bas (A): 5–6

  • Modérée (B): 7-9

  • Élevé (C): 10-15

L'encéphalopathie hépatique est gradée en fonction des symptômes:

  • 1: troubles du sommeil; altération de la concentration; dépression, anxiété ou irritabilité

  • 2: somnolence, désorientation, altération de la mémoire à court terme, un comportement désinhibé

  • 3: somnolence; confusion; amnésie; colère, paranoïa ou autre comportement bizarre

  • 4: coma

Interprétation du score de Child-Turcotte-Pugh

Points

Risque (Grade)

Taux de survie (%)

1 an

2 ans

5–6

Bas (A)

100

85

7–9

Modéré (B)

80

60

10–15

Élevé (C)

45

35

Cependant, le système de notation de Child-Turcotte-Pugh a des limites; p. ex., les évaluations de la gravité de l'ascite et de l'encéphalopathie sont subjectives; la fiabilité des interprétations entre observateurs est ainsi diminuée. En revanche, le score MELD (Model of End-Stage Liver Disease) estime la gravité de la maladie du foie en phase terminale, indépendamment de la cause, en se fondant uniquement sur les résultats objectifs des examens de laboratoire: la créatinine sérique, la bilirubine sérique totale, et l'INR. Le score MELD ([Model of End-Stage Liver Disease]) est utilisé pour déterminer l'attribution des organes disponibles aux candidats à la transplantation hépatique. Des variantes du score MELD ([Model of End-Stage Liver Disease]) sont parfois utilisées à d'autres fins (p. ex., pour estimer le risque de mortalité à 90 j chez les patients qui ont une hépatite alcoolique, pour prédire le risque de mortalité postopératoire en cas de cirrhose). Une variation qui intègre le Na sérique a été largement étudiée, mais elle n'a pas encore été largement utilisée cliniquement aux États-Unis.

Chez les patients ≥ 12 ans, le score MELD (Model of End-Stage Liver Disease) est calculé selon la formule suivante:

equation

Ln égal logarithme naturel. Si un patient a eu ≥ 2 hémodialyses ou 24 h d'hémodialyse veino-veineuse continue au cours de la semaine précédant le score MELD ([Model of End-Stage Liver Disease]), la créatinine est calculée en utilisant 4 mg/dL, le taux de créatinine maximum autorisé dans le modèle. Le score MELD (Model of End-Stage Liver Disease) doit être calculé de façon différente en cas de carcinome hépatocellulaire. Dans le cas des patients âgés de 12 à 17 ans et qui ont un trouble du cycle de l'urée, une acidémie organique ou un hépatoblastome, le score MELD (Model of End-Stage Liver Disease) est fixé à 30. Des scores MELD plus élevés indiquent un risque plus important.

Un calculateur de score MELD ([Model of End-Stage Liver Disease]) est disponible sur le site Web de l'Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN) of the Health Resources and Services Administration (HRSA), U.S. Department of Health and Human Services (MELD score calculator).

Dans le cas des patients < 12 ans, le score PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) correspondant est calculé selon la formule suivante:

equation

Ln est le logarithme naturel; le facteur d'âge est de 0,436 si les patients ont < 1 an d'âge ou s'ils avaient < 1 an au moment où ils ont été inscrits sur la liste de transplantation jusqu'à ce qu'ils aient l'âge de 2 ans. La croisance est égale à 0,667 si la taille ou le poids sont à > 2 écart-types en dessous des valeurs moyennes pour l'âge. Si les patients présentent certains troubles, dont les troubles du cycle de l'urée, l'acidémie organique, ou un hépatoblastome, le score PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) est de 30.

Des scores PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) initiaux plus élevés sont de meilleur pronostic.

Un calculateur de score PELD ([Model of End-Stage Liver Disease]) est disponible sur le site Web de l'Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN) of the Health Resources and Services Administration (HRSA), U.S. Department of Health and Human Services (PELD calculator).

Traitement

  • Soins de support

Le traitement est généralement un traitement de support et comprend la suppression des médicaments dangereux, une supplémentation nutritionnelle (dont une supplémentation vitaminique) et le traitement des causes sous-jacentes et des complications. La posologie des médicaments métabolisés par le foie doit être réduite. L'alcool et tous les produits hépatotoxiques doivent être évités. Des symptômes de sevrage lors de l'hospitalisation doivent être anticipés chez les patients qui ont une cirrhose et ont continué l'abus d'alcool. Les patients doivent être vaccinés contre l'hépatite virale A et B, sauf s'ils sont déjà immunisés.

Les patients qui ont des varices ont besoin d'un traitement pour prévenir les saignements ( Hypertension portale : Pronostic). Aucune preuve n'est en faveur d'un traitement des petites varices œsophagiennes. Les varices œsophagiennes de moyenne et de grande taille doivent être traitées préventivement par des β-bloqueurs non sélectifs ou des bandes endoscopiques (ligature). Si les varices gastriques ne se prêtent pas à des bandes endoscopique et ne répondent pas aux β-bloqueurs non sélectifs, une oblitération transveineuse rétrograde par ballonnet ou l'injection de cyanoacrylate endoscopique peuvent être utilisées.

Un shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire (TIPS Traitement) doit être envisagé en cas de complications de l'hypertension portale réfractaire aux traitements standards, dont une ascite et des hémorragies variqueuses récurrentes.

La transplantation hépatique est indiquée au stade terminal de l'insuffisance hépatique ou en cas de carcinome hépatocellulaire ( Transplantation hépatique). Le risque de décès sans greffe du foie commence à dépasser les risques de la transplantation (p. ex., les complications périopératoires, l'immunosuppression chronique) lorsque le score MELD ([Model of End-Stage Liver Disease]) est supérieur à environ 15. Ainsi, si le score est ≥ 15 ou si la cirrhose s'est décompensée cliniquement, les patients doivent être adressés à un centre de transplantation.

Points clés

  • La morbidité et la mortalité dans la cirrhose résultent généralement de ses complications (p. ex., complications de l'hypertension portale, insuffisance hépatique, problèmes hématologiques).

  • Effectuer une biopsie hépatique si un diagnostic précis conduit à une meilleure prise en charge et modification du devenir.

  • Évaluer tous les patients qui ont une cirrhose sur hépatite auto-immune, une hémochromatose héréditaire et un déficit en α1-antitrypsine, ainsi que pour les causes les plus fréquentes, l'hépatite alcoolique et virale.

  • Évaluer tous les patients périodiquement en cas de varices gastro-œsophagiennes et de carcinome hépatocellulaire.

  • Prévoir le pronostic par les systèmes de score de Child-Turcotte-Pugh et MELD ([Model of End-Stage Liver Disease]), et diriger les patients dont le score MELD est ≥ 15 pour bilan avant greffe du foie.

  • Traiter la cirrhose par des mesures de soutien, dont des mesure de prévention des saignements.

Ressources dans cet article