Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées pour les professionnels de santé.

Ostéoporose

Par Marcy B. Bolster, MD, Associate Professor of Medicine;Director, Rheumatology Fellowship Training Program, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital

Cliquez ici pour
l’éducation des patients

1 iOS Android

L'ostéoporose est une maladie osseuse métabolique progressive, qui diminue la densité osseuse (masse osseuse par unité de volume), avec détérioration de l'architecture osseuse. La fragilisation osseuse entraîne des fractures causées par des traumatismes mineurs, voire qui sont passés inaperçus, en particulier au niveau du rachis lombaire, du poignet et de la hanche (appelées fractures de fragilisation). Le diagnostic est posé par l'absorptiométrie biphotonique par rayons X (DXA scan) ou par la confirmation d'une fracture de fragilité. La prévention et le traitement reposent sur la modification des facteurs de risque, la supplémentation en Ca et en vitamine D, l'exercice physique pour renforcer l'os et les muscles, améliorer l'équilibre et minimiser le risque de chutes, un traitement médicamenteux pour préserver la masse osseuse ou stimuler la formation osseuse.

Physiopathologie

De l'os est constamment formé et résorbé. Normalement, la formation et la résorption osseuse sont étroitement équilibrés. L'activité des ostéoblastes (cellules chargées de la fabrication de la matrice organique de l'os et de la minéralisation des os) et des ostéoclastes (cellules qui résorbent l'os) est régulée par l'hormone parathyroïdienne (PTH), calcitonine, œstrogène, vitamine D, diverses cytokines et d'autres facteurs locaux tels que les prostaglandines.

Le pic de masse osseuse chez l'homme et la femme est atteint vers 30 ans. Les Noirs ont un pic de masse osseuse plus importante que les Blancs et les Asiatiques, alors que les Hispaniques ont des valeurs intermédiaires. Les hommes ont une masse osseuse plus élevée que les femmes. Après avoir atteint un pic, la valeur de la masse osseuse est en plateau pendant près de 10 ans, période pendant laquelle la formation et la résorption osseuse sont équilibrées. Après cette période stable, la perte osseuse progresse à un taux d’environ 0,3 à 0,5%/an. La perte osseuse commence avec la ménopause, s’accélère à un rythme d'environ 3 à 5%/an pendant environ 5 à 7 ans, puis décélère.

La perte osseuse ostéoporotique intéresse à la fois l'os cortical et l'os trabéculaire (spongieux). L'épaisseur de l'os cortical, le nombre et la dimension des travées diminuent, provoquant une augmentation de porosité. Les travées peuvent être interrompues ou entièrement détruites. La perte osseuse trabéculaire survient plus rapidement que la perte osseuse corticale parce que l'os trabéculaire est plus poreux et le turnover osseux y est plus rapide. Cependant, la perte des deux types d'os contribue à la fragilité du squelette.

Fractures de fragilité

Une fracture de fragilité est une fracture qui se produit après un traumatisme moins important que pour fracturer un os normal. Les chutes de sa hauteur debout ou moins, y compris les chutes du lit, sont généralement considérées des fractures de fragilité. Les sites des fractures de fragilité les plus fréquents sont les suivants:

  • Radius distal

  • Colonne vertébrale (fractures vertébrales de compression, la fracture liée à l'ostéoporose la plus fréquente)

  • Col du fémur

  • Grand trochanter

D'autres sites comprennent l'humérus proximal et le bassin.

Classification

L'ostéoporose peut être primitive ou secondaire à différents facteurs. Les sites de fracture sont similaires dans l'ostéoporose primaire et secondaire.

Ostéoporose primitive

Plus de 95% des ostéoporoses chez la femme et environ 80% chez l’homme sont primitives. La plupart des ostéoporoses surviennent chez la femme ménopausée et l'homme âgé. L'insuffisance gonadique est un facteur important chez l'homme comme chez la femme. Les principaux facteurs favorisants associent des apports insuffisants en Ca, des déficits en vitamine D, certains médicaments et l'hyperparathyroïdie. Certains patients ont un apport de Ca insuffisant au cours de la période de croissance osseuse et à l'adolescence, et n'atteignent donc jamais le pic de masse osseuse.

Le principal mécanisme de perte osseuse est l'augmentation de la résorption osseuse, qui se traduit par une diminution de la masse osseuse et une détérioration micro-architecturale, mais parfois la formation d'os est diminuée. Les autres mécanismes de perte osseuse peuvent être les suivants:

  • Des modifications locales de la production de cytokines qui stimulent la résorption osseuse, telles que des augmentations des cytokines qui stimulent cette résorption

  • Une formation osseuse insuffisante au cours du remodelage osseux (probablement liée à l'âge et à la diminution du nombre et de l'activité des ostéoblastes)

  • D'autres causes comme la diminution locale et systémique en facteurs de croissance

Les fractures de fragilité sont rares chez les enfants, les adolescents, les femmes préménopausées ou les hommes de < 50 ans qui ont une fonction gonadique normale et aucune cause secondaire détectable, et ce même en cas de masse osseuse basse (Z-scores bas à l'absorptiométrie biphotonique par rayons X [DXA]). Ces cas inhabituels sont considérés comme des ostéoporoses idiopathiques.

Ostéoporose secondaire

L'ostéoporose secondaire est responsable de < 5% des cas d'ostéoporose chez la femme et d'environ 20% chez l'homme. Des causes ( Cause d'ostéoporose secondaire) peuvent également accélérer davantage la perte osseuse et augmenter le risque de fracture en cas d'ostéoporose primitive.

Les patients qui ont une maladie rénale chronique peuvent avoir plusieurs causes de faible masse osseuse, dont une hyperparathyroïdie secondaire, une ostéodystrophie rénale et un système osseux adynamique.

Cause d'ostéoporose secondaire

Cancer (p. ex., myélome multiple)

BPCO (en raison de la maladie elle-même, ainsi que du tabagisme et/ou d'un traitement par des glucocorticoïdes)

Maladie rénale chronique

Médicaments (p. ex., glucocorticoïdes, anticonvulsivants, médroxyprogestérone, inhibiteurs de l'aromatase, rosiglitazone, pioglitazone, thérapie substitutive de la thyroïde, héparine, éthanol, tabac)

Des maladies endocriniennes (p. ex., hypercorticisme, hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, hypogonadisme, hyperprolactinémie, diabète sucré)

Hypercalciurie

L'hypervitaminose A

Hypophosphatasie

L'immobilisation

Les maladies du foie

Les syndromes de malabsorption

L'état d'apesanteur prolongée (comme dans un vol spatial)

Polyarthrite rhumatoïde

Facteurs de risque

Si la contrainte mécanique, y compris le port de charge, est nécessaire pour la formation osseuse, l'immobilisation ou des périodes de sédentarité occasionnent une perte osseuse. Un IMC bas prédispose à une diminution de la masse osseuse. Certaines ethnies, dont les Blancs et les Asiatiques, ont un risque plus élevé d'ostéoporose. L'insuffisance des apports alimentaires en Ca, P, Mg et vitamine D prédispose à la perte osseuse, de même que l'acidose endogène. Le tabagisme et l'excès d'alcool affectent également défavorablement la masse osseuse. Des antécédents familiaux d'ostéoporose, en particulier des antécédents de fracture de la hanche chez les parents, augmentent également le risque. Les patients qui ont eu une fracture de fragilité ont un risque accru d'avoir d'autres fractures cliniques (symptomatiques) ainsi que des fractures vertébrales par tassements asymptomatiques.

Symptomatologie

Les patients qui ont une ostéoporose sont asymptomatiques, sauf en cas de fracture. Les fractures non vertébrales sont généralement symptomatiques, mais environ deux tiers des fractures vertébrales par compression sont asymptomatiques (bien que les patients aient des douleurs dorsales chroniques sous-jacentes due à d'autres causes telles qu'une arthrose). Une fracture par compression vertébrale (tassement) symptomatique commence brutalement, n'irradie habituellement pas, est aggravée par le port de charges, peut entraîner un point douloureux local et commence à diminuer habituellement après 1 semaine. Cependant, une douleur résiduelle peut également perdurer des mois ou être chronique.

De multiples fractures par tassement de vertèbres thoraciques peuvent provoquer à terme une cyphose dorsale, avec hyperlordose cervicale (bosse de la douairière). Les tensions anormales exercées sur les muscles et les ligaments paravertébraux peuvent occasionner une douleur chronique, sourde, pénible, particulièrement dans le bas du dos. Les patients peuvent être essoufflés en raison d'un volume intrathoracique réduit et/ou une gêne abdominale due à la compression de la cavité abdominale lorsque la cage thoracique se rapproche du bassin.

Diagnostic

  • Absorptiométrie biphotonique par rayons X (DXA)

La densité osseuse doit être mesurée par DXA pour dépister les sujets à risque et pour suivre les patients qui ont une faible densité osseuse documentée, y compris ceux qui sont traités.

Un DEXA scan est recommandé chez les patients suivants:

  • Toutes les femmes de ≥ 65 ans

  • Les femmes entre la ménopause et l'âge de 65 ans qui ont des facteurs de risque, dont des antécédents familiaux d'ostéoporose, un indice de masse corporelle bas (p. ex., précédemment défini comme un poids corporel < 63 kg), et la consommation de tabac et/ou de médicaments à risque élevé de perte osseuse (p. ex., des glucocorticoïdes).

  • Les patients (hommes et femmes) de tout âge qui ont présenté des fractures de fragilité

  • Patients présentant, à l'imagerie, des signes de diminution de la densité osseuse ou de fractures asymptomatiques de compression vertébrale découvertes de façon fortuite à l'imagerie

  • Patients à risque d'ostéoporose secondaire

Bien qu'un diagnostic de faible densité osseuse (et le risque associé accru de fracture) puisse être suggéré par des radiographies simples, il doit être confirmé par une mesure de la densité osseuse. On ne sait pas combien de fois la DXA doit être répétée. Par exemple, elle peut être faite fréquemment (p. ex., tous les 2-3 ans) chez les femmes traitées pour ostéoporose ou qui sont à risque élevé, et peut être faite moins fréquemment, parfois beaucoup moins fréquemment, chez les femmes à faible risque (p. ex., T-score > -2,00 et sans facteurs de risque).

Rx sans préparation

On observe dans l’os une radio densité diminuée avec une perte de la structure trabéculaire, mais seulement lorsque 30% de la masse osseuse a été perdue. La réduction de la hauteur et l'augmentation de la biconcavité du corps vertébral sont des signes caractéristiques de fracture vertébrale par tassement. Les fractures vertébrales au niveau dorsal peuvent entraîner une cunéisation antérieure. Dans les os longs, bien que les corticales puissent être fines, la surface périostée reste lisse. Les fractures vertébrales au niveau de T4 ou au-dessus évoquent plutôt un cancer qu'une ostéoporose. Des radiographies sans préparation du rachis doivent être envisagées chez les patients âgés qui présentent des douleurs dorsales sévères et des douleurs localisées des apophyses vertébrales.

L'ostéoporose induite par les glucocorticoïdes est susceptible de provoquer des fractures des côtes et au niveau d'autres sites où les fractures ostéoporotiques sont fréquentes. L’ostéomalacie peut causer des anomalies à l’imagerie similaires à celles de l’ostéoporose ( Ostéopénie: différenciation entre ostéoporose et ostéomalacie). L'hyperparathyroïdie peut être évoquée lorsqu'on observe une résorption sous-périostée ou des lésions osseuses kystiques (rarement).

Mesure de la densité osseuse

La DXA est utilisée pour mesurer la densité minérale osseuse (g/cm2); elle suggère le diagnostic d'ostéopénie ou d'ostéoporose (en l'absence d'ostéomalacie), prédit le risque de fracture et peut être utilisée pour suivre la réponse au traitement. La DEXA peut mesurer la densité minérale osseuse au rachis lombaire, à la hanche, à la partie distale du radius ou au corps entier. (La TDM quantitative peut produire des mesures similaires au niveau de la colonne vertébrale ou de la hanche, mais actuellement elle n'est pas largement disponible.) La densité osseuse est idéalement mesurée sur deux zones, dont le rachis lombaire et une hanche; cependant, dans certains centres, les mesures sont prises au niveau de la colonne et des deux hanches.

Si la colonne ou la hanche n'est pas disponible pour l'analyse (p. ex., du fait de la présence de matériel d'arthroplastie totale de hanche), le radius distal peut être examiné (appelé «radius 1/3» sur le rapport DXA scan). Le radius distal doit aussi être scanné chez un patient présentant une hyperparathyroïdie parce que c'est le site le plus fréquent de perte osseuse dans l'hyperparathyroïdie.

Les résultats de la DXA sont rendus sous forme de T et Z-scores. Le T-score correspond au nombre d'écart-types par lequel la densité osseuse du patient diffère par rapport à la masse osseuse d'un sujet jeune en bonne santé, du même sexe et de même ethnie. L'OMS établit des valeurs seuils pour les T-scores qui définissent l'ostéopénie et l'ostéoporose. Un T-score < -1,0 et > -2,5 définit l'ostéopénie. Un T score ≤ -2,5 définit une ostéoporose.

Le Z-score correspond au nombre d'écart-types par lequel la densité minérale osseuse diffère de celle d'une personne du même âge et du même sexe, et il doit être utilisé chez l'enfant, la femme en pré-ménopause ou l'homme de < 50 ans. Si le Z-score est ≤ -2,0, la densité osseuse est faible par rapport à l'âge du patient et des causes secondaires de la perte osseuse doivent être envisagées.

Actuellement la DXA permet également d'évaluer les déformations vertébrales du rachis thoracique et lombaire, par un procédé appelé analyse des fractures vertébrales. Les déformations vertébrales, même celles cliniquement silencieuses, sont diagnostiques de l'ostéoporose et sont prédictives d'un risque accru de futures fractures. L'analyse des fractures vertébrales est plus susceptible d'être utile en cas de perte de hauteur ≥ 3 cm.

La nécessité d'un traitement médicamenteux est fonction de la probabilité de fracture, qui dépend des résultats de la DXA ainsi que d'autres facteurs. Le fracture risk assessment (FRAX) score (WHO Fracture Risk Assessment Tool) prédit la probabilité à 10 ans de fracture ostéoporotique majeure (de la hanche, de la colonne vertébrale, de l'avant-bras, ou de l'humérus) ou de la hanche chez les patients non traités. Le score représente des facteurs de risque importants de perte et de fracture osseuse. Si le score FRAX est au-dessus de certains seuils (aux États-Unis, une probabilité de fracture ostéoporotique majeure ≥ 20% ou une probabilité de 3% de fracture de hanche), le traitement médicamenteux doit être recommandé.

Le suivi de la perte osseuse en cours ou la réponse au traitement par DXA en série doit être effectué en utilisant la même machine DXA, et la comparaison doit utiliser la densité minérale osseuse réelle (g/cm2) plutôt que le T-score. Chez les patients traités pour ostéoporose, la DXA doit être répétée, habituellement environ tous les 2-3 ans, mais parfois plus fréquemment chez les patientes qui prennent des glucocorticoïdes. Une densité minérale osseuse stable ou améliorée prédit un risque de fracture diminuée. En cas de densité minérale osseuse diminuée de manière significative aux examens de la DXA en série, la compliance au traitement médicamenteux doit être évaluée, ainsi que les causes secondaires de perte osseuse.

Autres examens

Une évaluation des causes secondaires de perte osseuse doit être envisagé en cas de Z-score ≤ -2,0 ou si une cause de perte osseuse secondaire est cliniquement suspectée. Les tests systématiques doivent habituellement comprendre les examens suivants:

  • Ca, Mg, et P sériques

  • Taux de 25-hydroxyvitamine D

  • Tests de la fonction hépatique, y compris phosphatase alcaline (hypophosphatasie)

  • Taux de PTH intact (hyperparathyroïdie)

  • Testostérone sérique chez les hommes (hypogonadisme)

  • Urine des 24 h pour Ca et créatinine (hypercalciurie)

D'autres examens de laboratoire, tels que la TSH ou la thyroxine libre à la recherche d'une hyperthyroïdie, de concentrations de cortisol libre urinaire, la NFS et d'autres examens pour éliminer une tumeur maligne en particulier un myélome (p. ex., électrophorèse des protéines sériques et urinaires) doivent être envisagés selon le contexte clinique. Les patients qui ont une maladie rénale chronique peuvent avoir plusieurs causes de faible masse osseuse, dont une hyperparathyroïdie, une ostéodystrophie rénale et un système osseux adynamique, donc d'autres examens peuvent être nécessaires.

Les patients qui ont perdu du poids doivent faire l'objet de la recherche d'un trouble gastro-intestinal (p. ex., un syndrome de malabsorption, une maladie coeliaque, une maladie inflammatoire de l'intestin) ou d'un cancer. La biopsie osseuse est réservée aux cas exceptionnels (p. ex., les patients jeunes qui ont des fractures de fragilité sans cause apparente, les patients atteints de maladie rénale chronique qui peuvent avoir d'autres troubles osseux, les patients qui ont des taux de vitamine D très faibles demanière persistante chez qui on suspecte une ostéomalacie).

Les taux sériques à jeun de C-télopeptide cross-linké (CTX) ou urinaires de N-télopeptide cross-linké (NTX) reflètent l'augmentation de la résorption osseuse, et bien que la fiabilité soit variable en utilisation clinique de routine, les CTX et NTX peuvent être utiles pour surveiller la réponse au traitement ou décider de la fenêtre (vacances) thérapeutique.

Traitement

  • Correction des facteurs de risque

  • Supplémentation en Ca et en vitamine D

  • Les médicaments anti-résorption (p. ex., les bisphosphonates, la thérapie hormonale substitutive, les modulateurs sélectifs des récepteurs des œstrogène, les inhibiteurs du receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand [RANKL])

  • Anabolisants

Les priorités du traitement consistent en une préservation de la masse osseuse, une prévention des fractures, une diminution de la douleur et un maintien de la fonction.

Préserver la masse osseuse

La vitesse de perte osseuse peut être ralentie avec des médicaments. Un apport adéquat de Ca et de vitamine D et l'activité physique sont les clés d'une densité osseuse optimale. Les facteurs de risque modifiables doivent également être traités.

Les modifications des facteurs de risque peuvent comprendre une augmentation des exercices en charge, la diminution de la consommation de caféine et d'alcool et le sevrage tabagique. La durée optimale des exercices en charge n'est pas établie, mais une moyenne de 30 min/jour est recommandée. Un kinésithérapeute peut élaborer un programme d'exercice sûr et démontrer comment effectuer en toute sécurité des activités quotidiennes pour minimiser le risque de chutes et de fractures de la colonne vertébrale.

Tous les hommes et les femmes doivent consommer au moins 1000 mg/jour de Ca élément. L'absorption de 1200 à 1500 mg/jour (incluant la consommation alimentaire) est recommandée chez la femme ménopausée et l'homme âgé et au cours des périodes de la vie où les besoins sont augmentés, telles que le pic de croissance péripubertaire, la grossesse et l'allaitement. La consommation de Ca doit idéalement provenir de sources alimentaires, avec des suppléments utilisés si l'apport alimentaire est insuffisant. Les suppléments calciques sont le plus souvent pris sous la forme de carbonate de Ca ou de citrate de Ca. Le citrate de Ca est mieux absorbé en cas d'achlorhydrie, mais tous deux sont bien absorbés s'ils sont pris au cours d'un repas. Les patients qui prennent des inhibiteurs de la pompe à protons ou ceux qui ont subi une chirurgie de pontage gastrique doivent prendre du citrate du Ca pour garantir une absorption maximale. Le Ca doit être administré en doses fractionnées de 500 à 600 mg bid ou tid.

La supplémentation en vitamine D est recommandée avec 800 à 1000 UI/jour. Les patients qui présentent une carence en vitamine D peuvent demander de fortes doses. La supplémentation en vitamine D est habituellement administrée sous forme de cholécalciférol, la forme naturelle de la vitamine D, bien que l'ergocalciférol, la forme végétale d'origine synthétique soit probablement aussi valable. Le taux de 25-hydroxy-vitamine D doit être ≥ 30 ng/mL.

Les bisphosphonates représentent le traitement de première intention. En inhibant la résorption osseuse, les bisphosphonates préservent la masse osseuse et peuvent réduire l’incidence des fractures vertébrales et de la hanche jusqu'à 50%. Le renouvellement osseux est réduit après 3 mois de traitement par bisphosphonates et la réduction du risque de fracture est évidente 1 an après le début du traitement. Le DEXA scan effectué en série pour surveiller la réponse au traitement ne doit pas normalement être effectué à intervalles de < 2 ans. Les bisphosphonates peuvent être administrés po ou IV. Les bisphosphonates comprennent les éléments suivants:

  • Alendronate (10 mg 1 fois/jour ou 70 mg po 1 fois/semaine)

  • Risédronate (5 mg po, 1 fois/jour, 35 mg po 1 fois/semaine, ou 150 mg po 1 fois/mois)

  • Acide zolédronique (5 mg IV 1 fois/an)

  • Ibandronate po (150 mg 1 fois/mois) ou IV (3 mg 1 fois tous les 3 mois)

Les bisphosphonates po doivent être pris l'estomac vide avec un grand verre d'eau (250 mL) et le patient doit rester en position debout pendant au moins 30 min (60 min pour l'ibandronate) et ne rien prendre par la bouche au cours de cette période. Ces médicaments sont sûrs en cas de clairance de la créatinine > 35 mL/min. Les bisphosphonates peuvent occasionner des érosions œsophagiennes. Les troubles œsophagiens qui retardent la vitesse de transit et les troubles du tractus digestifs supérieurs représentent des contre-indications relatives aux bisphosphonates po. Les bisphosphonates IV sont indiqués si le patient ne tolère pas les bisphosphonates oraux ou ne respecte pas les prescriptions.

L’utilisation des bisphosphonates a été associée au risque d’ostéonécrose mandibulaire; cependant, cette affection est rare chez les patients qui prennent des bisphosphonates po. Les facteurs de risque comprennent les procédures dentaires invasives, l'utilisation de bisphosphonates IV et l'existence d'un cancer. Les avantages de la réduction de l'ostéoporose liée aux fractures dépassent de loin ce faible risque.

La prise de bisphosphonates à long terme peut également augmenter le risque de fractures atypiques du fémur. Ces fractures se produisent au milieu de la diaphyse fémorale avec peu ou pas de traumatisme et peuvent être précédées par des semaines ou des mois de douleur à la cuisse. Les fractures peuvent également être bilatérales. Afin de minimiser l'incidence des fractures, il faut envisager d'arrêter les bisphosphonates (un vacances des bisphosphonates) après environ

  • 3 à 5 ans d'utilisation en cas d'ostéoporose (par DXA scan), mais peu ou pas d'autres facteurs de risque de perte osseuse (3 ans pour l'acide zolédronique IV et 5 ans pour les bisphosphonates po)

  • 5 à 10 ans d'utilisation chez les patients ostéoporotiques (par DXA scan) et qui ont plus de facteurs de risque

Les patients ne prenant plus de bisphosphonate doivent être étroitement surveillés à la recherche de nouvelle fracture ou d'accélération de la perte osseuse visible sur un DEXA scan. Au cours du traitement par un médicament anti-résorption tel qu'un bisphosphonate, le renouvellement osseux est supprimé comme en témoignent les faibles concentrations de cross-links des N-télopeptides (< 40 nmol/L) ou des C-télopeptides, à jeun. Ces marqueurs peuvent rester bas pendant ≥ 2 ans d'une fenêtre (vacances) thérapeutique.

Chez les patients non traités, une augmentation des niveaux de marqueurs du remodelage osseux indique un risque accru de fracture. Cependant, on ne sait pas si les taux de marqueurs du remodelage osseux doivent être utilisés comme critères pour savoir quand commencer ou terminer une fenêtre (vacances) thérapeutique. La décision de commencer ou d'arrêter une fenêtre thérapeutique (ou vacances thérapeutiques) est complexe et doit prendre en compte les facteurs de risque du patient.

La calcitonine de saumon intranasale ne doit pas être utilisée régulièrement pour traiter l'ostéoporose. La calcitonine de saumon peut avoir un effet antalgique à court terme après une fracture aiguë, comme une fracture vertébrale douloureuse, en raison d'un effet endorphinique. Son action sur la réduction des fractures n'a pas été démontrée.

Les œstrogènes peuvent préserver la densité minérale osseuse et prévenir les fractures. L'efficacité des œstrogènes est maximale s'ils sont commencés dans les 4 à 6 ans après la ménopause, mais ils peuvent ralentir la perte osseuse et éventuellement réduire le risque de fracture même s'ils sont commencés plus tardivement. L’utilisation des œstrogènes augmente le risque d’accidents thrombo-emboliques et de cancer de l’endomètre et peut augmenter le risque de cancer du sein. Le risque de cancer de l'endomètre peut être réduit chez la femme dont l'utérus est intact en prenant un progestatif associé aux œstrogènes (voir Thérapie hormonale). Cependant, la prise d'une association de progestatifs et d'œstrogènes augmente le risque de cancer du sein, de coronaropathie, d'accident vasculaire cérébral et de maladie biliaire. En raison de ces risques et de la disponibilité d'autres traitements de l'ostéoporose, les dangers potentiels de l'œstrogène dans le traitement de l'ostéoporose l'emportent sur ses avantages potentiels chez la plupart des femmes; lorsque le traitement est initié, une surveillance étroite et une administration sur une courte durée doivent être envisagées.

Le raloxifène est un modulateur sélectif des récepteurs des œstrogènes (SERM, [Selective Estrogen Receptor Modulator]) qui peut être approprié au traitement de l'ostéoporose chez la femme qui ne peut pas prendre de bisphosphonates. Il réduit les fractures vertébrales d’environ 50%, mais il n’a pas prouvé son efficacité dans la réduction des fractures de hanche. Le raloxifène ne stimule pas l'endomètre et est un antagoniste des œstrogènes dans la glande mammaire. Il a été montré réduire le risque de cancer du sein invasif.

La PTH, qui stimule la formation osseuse, est généralement indiqué chez les patients qui ont les caractéristiques suivantes:

  • Intolérance aux médicaments anti-résorbants ou contre-indication à leur utilisation

  • Non réponse (c'est-à-dire, développement de nouvelles fractures ou perte de densité minérale osseuse) aux médicaments antirésorptifs, ainsi qu'au Ca, à la vitamine D et à l'exercice

  • Peuvent avoir une ostéoporose sévère (p. ex., T-score < -3,5) ou de multiples fractures vertébrales de fragilité

  • Sont atteints d'ostéoporose induite par les glucocorticoïdes

Lorsqu’elle est injectée quotidiennement, pour une durée moyenne de 20 mois, la PTH synthétique (la PTH 1-34; ou tériparatide) augmente la masse osseuse et réduit le risque de fractures. Les patients qui prennent du tériparatide doivent avoir une clairance de la créatinine > 35 mL/min.

Prévention des fractures

De nombreux patients âgés sont à risque de chutes à cause d'une mauvaise coordination neuromusculaire, d'une mauvaise vision, d'une faiblesse musculaire, d'une altération des facultés mentales et de la prise de médicaments qui peut provoquer une hypotension orthostatique ou altérer la vigilance. Le renforcement musculaire grâce à des exercices physiques peut améliorer l'équilibre. Éduquer les patients sur les risques de chute et de fracture, modifier l'environnement du domicile pour plus de sécurité et développer des programmes individualisés destinés à augmenter l'équilibre et réduire les risques de chute sont des mesures importantes pour éviter les fractures.

Traiter la douleur et maintenir la fonction

Les rachialgies aiguës liées aux fractures vertébrales par tassement doivent être traitées par des moyens orthopédiques (corsets), antalgiques et (quand la contracture musculaire est au premier plan) application de chaleur et par des massages ( Mesures de réadaptation pour le traitement de la douleur et de l'inflammation). La lombalgie chronique peut être soulagée par le port d'un corset orthopédique et des exercices destinés à renforcer la musculature paravertébrale. Éviter de soulever des charges lourdes peut être utile. L'alitement doit être restreint et un programme d'exercices physiques en charge soigneusement conçu doit être encouragé.

Dans certains cas, la vertébroplastie ou la kyphoplastie peuvent soulager la douleur sévère due à une nouvelle fracture de fragilité vertébrale. Au cours de la vertébroplastie, du méthacrylate de méthyle est injecté dans le corps vertébral. Dans les cyphoplasties, le corps vertébral est d'abord soulevé par un ballonnet puis injecté avec du méthacrylate de méthyle. Ces techniques peuvent réduire les déformations des vertèbres injectées mais ne réduisent pas et peuvent même augmenter le risque de fractures des vertèbres adjacentes. D'autres complications peuvent être observées, telles que des fractures de côtes, des fuites de ciment et un œdème pulmonaire ou un infarctus du myocarde. Des études plus approfondies pour déterminer les indications de ces procédures sont justifiées.

Prévention

Les objectifs de la prévention sont doubles: maintenir la masse osseuse et de prévenir les fractures. Des mesures préventives sont indiquées dans les cas suivants:

  • Femmes ménopausées

  • Hommes plus âgés

  • Les patients qui ont une ostéopénie

  • Les patients qui prennent des glucocorticoïdes systémiques depuis longtemps

  • Patients ostéoporotiques

  • Les patients qui a des causes secondaires de perte osseuse

Les mesures préventives pour l'ensemble de ces patients comprennent des apports en Ca et en vitamine D appropriés, des exercices de charge, la prévention des chutes, et d'autres moyens de réduire les risques (p. ex., en évitant le tabac et en limitant l'alcool). En outre, le traitement médicamenteux est indiqué en cas d'ostéoporose ou d'ostéopénie en cas de risque accru de fracture, comme chez les patients qui ont un score FRAX élevé ou chez ceux qui sont sous glucocorticoïdes. La thérapie médicamenteuse a tendance à impliquer les mêmes médicaments que pour le traitement de l'ostéoporose. L'éducation des patients et de la communauté sur l'importance de la santé des os reste d'une importance capitale.

Points clés

  • L'os est perdu à un taux d'environ 0,3 à 0,5%/an après l'âge de 40 ans, qui s'accélère après la ménopause chez les femmes à environ 3 à 5%/an pendant environ 5 à 7 ans.

  • Plus de 95% des ostéoporoses chez la femme et environ 80% chez l’homme sont primitives.

  • Suspecter une ostéoporose chez les patients qui font des fractures provoquées par une petite force appliquée inopinément (fractures de fragilité) sur la colonne vertébrale, le radius distal, le col du fémur ou le grand trochanter.

  • Utiliser la DXA pour mesurer la densité osseuse chez les femmes de ≥ 65 ans; les femmes entre la ménopause et 65 ans qui ont des facteurs de risque (p. ex., des antécédents familiaux d'ostéoporose, un indice de masse corporelle faible, et un tabagisme et/ou une prise de médicament à risque élevé de perte osseuse [dont les glucocorticoïdes]); les hommes et les femmes de tout âge qui ont des fractures de fragilité; des preuves à l'imagerie d'une diminuation de la densité osseuse ou des fractures vertébrales par compression asymptomatiques; et les patients à risque d'ostéoporose secondaire.

  • Envisager d'effectuer des examens à la recherche des causes secondaires de perte osseuse si le Z-score ≤ -2,0 ou si une cause de perte osseuse secondaire est cliniquement suspectée.

  • En traitement et prévention, assurer un apport adéquat de Ca et de vitamine D, des suppléments si besoin, et modifier les facteurs de risque pour préserver la masse osseuse (p. ex., exercice de lever de poids et réduction au minimum de caféine, alcool et tabac).

  • Traiter la plupart des patientes par un médicament antirésorptif (p. ex., bisphosphonate, un modulateur sélectif du récepteur des œstrogènes, un inhibiteur de RANKL [receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand], un médicament utilisé pour le traitement hormonal de substitution) ou un médicament anabolisant (p. ex., PTH).

Plus d'information

Ressources dans cet article