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Resistencia del Factor V a la proteína C activada (PCa)

Por

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Última modificación del contenido ago. 2019
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Las mutaciones del factor V hacen que sea resistente a su segmentación y su inactivación normales por la proteína C activada, y predisponen a la trombosis venosa.

La proteína C activada, en complejo con la proteína S, degrada los factores de la coagulación Va y VIIIa, lo que inhibe la coagulación (véase figura Vías de la coagulación sanguínea). Cualquiera de varias mutaciones del factor V lo vuelven resistente a la inactivación por PCA, con el consiguiente aumento de la tendencia a la trombosis.

El factor V de Leiden es la más frecuente de estas mutaciones. Las mutaciones homocigotas aumentan el riesgo de trombosis más que las heterocigotas.

Vías de la coagulación sanguínea

Vías de la coagulación sanguínea

El factor V de Leiden como defecto genético aislado está presente en alrededor del 5% de las poblaciones europeas, pero rara vez se observa en poblaciones asiáticas o africanas. Se detecta en el 20-60% de los pacientes con trombosis venosa "espontánea".

Diagnóstico

  • Ensayo de coagulación del plasma

El diagnóstico se basa en

  • Un análisis funcional de coagulación plasmática (p. ej., el tiempo de tromboplastina parcial [TTP] del plasma del paciente no se prolonga en presencia de proteína C activada por veneno de serpiente)

  • Análisis del gen del factor V

Tratamiento

  • Anticoagulación

La anticoagulación con heparina parenteral o heparina de bajo peso molecular, seguida por la warfarina oral, se utiliza para la trombosis venosa o para la profilaxis en pacientes con alto riesgo trombótico (p. ej., por inmovilización, lesiones graves, cirugía).

Es probable pero todavía no se confirmó si los anticoagulantes orales de acción directa (ACOAD) que inhiben la trombina (dabigatrán) o el factor Xa (p. ej., rivaroxabán, apixabán) se pueden utilizar en lugar de la warfarina en este trastorno.

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