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Hepatitis B, aguda

Por

Sonal Kumar

, MD, MPH, Weill Cornell Medical College

Última modificación del contenido oct. 2019
Información: para pacientes
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La hepatitis B es causada por un virus DNA, que a menudo se transmite por vía parenteral. Provoca síntomas típicos de hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar e ictericia. Pueden ocurrir hepatitis fulminante y muerte. La infección crónica puede producir cirrosis y/o carcinoma hepatocelular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas. El tratamiento es sintomático. La vacunación es protectora y el uso después de la exposición de inmunoglobulina contra hepatitis B puede prevenir o atenuar la enfermedad clínica.

El virus de la hepatitis B (HBV) es el virus de hepatitis mejor caracterizado y más complejo. La partícula infectiva está formada por un núcleo (core) viral y una cubierta superficial externa. El núcleo contiene DNA circular bicatenario y DNA polimerasa y se replica dentro de los núcleos de los hepatocitos infectados. En el citoplasma se agrega una cubierta superficial que, debido a razones desconocidas, se produce en cantidades excesivas.

El HBV es la segunda causa más frecuente de hepatitis viral aguda después de la hepatitis A. La infección subclínica previa es frecuente, pero mucho menos que la producida por el virus de la hepatitis A. En los EE.UU., se informan 3218 casos de infección por hepatitis B aguda cada año en 2016, una disminución con respecto a los 25.000 casos anuales comunicados antes de la generalización del uso de la vacuna contra la hepatitis B. Sin embargo, debido a que muchos casos no se reconocen o no se informan, los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiman que el número real de nuevas infecciones fue de alrededor de 20.900 en 2016 (1).

Debido a razones desconocidas, HBV a veces se asocia con diversos trastornos extrahepáticos primarios, como poliarteritis nodosa, otras enfermedades del tejido conectivo, glomerulonefritis membranosa y crioglobulinemia mixta esencial. El papel patogénico de HBV en estas enfermedades es incierto, pero se sugiere la participación de mecanismos autoinmunitarios.

Transmisión de la hepatitis B

HBV suele transmitirse por vía parenteral, en forma típica a través de sangre o hemoderivados contaminados. La evaluación sistemática de la sangre de donantes en busca de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) casi logró eliminar la transmisión postransfusional, que en el pasado era frecuente, aunque la transmisión a través de agujas compartidas por drogadictos por vía intravenosa sigue siendo común. El riesgo de contraer el virus aumenta en pacientes sometidos a diálisis renal e internados en unidades oncológicas y en el personal hospitalario que entra en contacto con sangre.

Los niños nacidos de mujeres infectadas tienen un 70 a un 90% de riesgo de adquirir la infección por hepatitis B durante el parto (véase infección neonatal por el virus de la hepatitis B) salvo que se traten con inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG) y se vacunen de inmediato tras el parto. La transmisión transplacentaria temprana puede ocurrir pero es rara.

El virus podría transmitirse a través del contacto de las mucosas con otros líquidos corporales (p. ej., entre compañeros sexuales, tanto heterosexuales como homosexuales, en instituciones cerradas, como de salud mental y prisiones), pero su infectividad es mucho menor que la del virus de la hepatitis A y las vías de transmisión muchas veces se desconocen.

El papel de las picaduras de insectos en la transmisión no se definió con precisión. Numerosos casos de hepatitis B aguda aparecen en forma esporádica sin un origen documentado.

Los portadores crónicos de HBV representan un reservorio mundial de la infección. La prevalencia varía de acuerdo con varios factores, como la geografía (p. ej., < 0,5% en los Estados Unidos y el norte de Europa, > 10% en algunas regiones del Lejano Oriente y África).

Referencias generales

  • 1. CDC: Hepatitis B Questions and Answers for Health Professionals. Accedido 9/4/19.

Signos y síntomas

La infección por hepatitis B causa una amplia variedad de hepatopatías, desde un estado de portación subclínica hasta hepatitis grave o insuficiencia hepática fulminante (hepatitis fulminante), en particular en adultos mayores, en los cuales la tasa de mortalidad puede alcanzar entre 10 y 15%.

La mayoría de los pacientes tienen manifestaciones típicas de la hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar general, fiebre, náuseas y vómitos, seguidos de ictericia. Los síntomas persisten desde pocas semanas hasta 6 meses.

Entre el 5 y el 10% de todos los pacientes con infección aguda por HBV desarrolla hepatitis B crónica o se convierte en portador inactivo. Cuanto menor es la edad en que se produce la infección aguda, mayor es el riesgo de desarrollar una infección crónica:

  • Para los lactantes: 90%

  • Para niños de 1 a 5 años: 25 a 50%

  • Para adultos: alrededor del 5%

Si la hepatitis B se vuelve crónica, puede desarrollarse cirrosis, y carcinoma hepatocelular, incluso sin cirrosis previa.

Diagnóstico

  • Pruebas serológicas

En el diagnóstico inicial de la hepatitis aguda, la hepatitis viral debe diferenciarse de otros trastornos que ocasionan ictericia (véase figura Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales agudas).

Si se sospecha hepatitis viral aguda, deben solicitarse las siguientes pruebas en busca del virus de la hepatitis A, B y C:

  • Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)

  • Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)

  • Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)

  • Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-HCV) y PCR para el RNA de hepatitis C (HCV-RNA)

Si alguna de las pruebas para hepatitis B es positiva, podrían ser necesarias otras pruebas serológicas para diferenciar la infección aguda de la antigua o crónica (vése tabla Serología para hepatitis B). Si la serología sugiere hepatitis B, la evaluación del antígeno e del virus de hepatitis B (HBeAg) y del anticuerpo contra este antígeno (anti-HBe) suele ayudar a determinar el pronóstico y a guiar la terapia antiviral. Si la infección por HBV confirmada serológicamente es grave, debe medirse la concentración de anticuerpos del virus de la hepatitis D (anti-HDV).

La hepatitis B posee al menos tres sistemas diferentes de antígenos y anticuerpos que pueden evaluarse:

  • HBsAg

  • Antígeno central (core) de la hepatitis B (HBcAg)

  • HBeAg

HBsAg característicamente aparece durante el período de incubación, por lo general 1-6 semanas antes que se desarrolle la enfermedad clínica o bioquímica, e implica la infectividad de la sangre. Este antígeno desaparece durante la convalescencia. No obstante, la aparición de HBsAg puede ser transitoria. El anticuerpo protector correspondiente (anti-HBs) surge entre varias semanas y varios meses más tarde, después de la recuperación clínica, y suele persistir durante toda la vida del paciente, por lo cual su detección indica una infección previa por HBV e inmunidad relativa. En el 5 al 10% de los pacientes, HBsAg persiste y no se desarrollan anticuerpos; estos pacientes se convierten en portadores asintomáticos del virus o desarrollan hepatitis crónica.

HBcAg refleja el núcleo viral. Es detectable en las células hepáticas infectadas pero no en el suero, excepto por técnicas especiales. Los anticuerpos contra HBcAg (anti-HBc) suelen aparecer al comienzo de la enfermedad clínica y, a partir de entonces, sus títulos disminuyen de manera gradual, en general durante años o toda la vida. Su presencia junto con anti-HBs indica la recuperación de una infección previa por HBV. Anti-HBc también se detecta en portadores crónicos de HBsAg que no desarrollan una respuesta con anti-HBs. Durante la infección aguda, anti-HBc es sobre todo de clase IgM, mientras que en la infección crónica, predomina IgG anti-HBc. IgM anti-HBc es un marcador sensible de la infección aguda por HBV y en ocasiones es el único marcador de la infección reciente, durante un período de ventana entre la desaparición de HBsAg y la aparición de anti-HBs.

HBeAg es una proteína derivada del núcleo viral (que no debe confundirse con el virus de la hepatitis E). HBeAg sólo se identifica en sueros con HBsAg positivo y en general sugiere una replicación viral más activa y mayor infectividad. En cambio, la presencia del anticuerpo correspondiente (anti-HBe) sugiere menor infectividad. Por ende, los marcadores del antígeno e son más útiles para el pronóstico que para el diagnóstico. La hepatopatía crónica se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con HBeAg y con menor frecuencia en pacientes con anti-HBe.

Se puede detectar DNA-HBV en el suero de pacientes con infección por HBV activa.

Tabla
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Serología para hepatitis B*

Marcador

Infección aguda por HBV

Infección crónica por HBV

Infección antigua por HBV †

Vacunación previa contra HBV

HBsAg

+

+

Anti-HBs

+

IgM anti-HBc

+

IgG anti-HBc

+

±

HBeAg

±

±

Anti-HBe

±

±

HBV-DNA

+

+

*Deben medirse las concentraciones del anticuerpo contra el virus de la hepatitis D (anti-HDV) si las pruebas serológicas confirman HBV y la infección es grave.

†Los pacientes experimentaron una infección por HBV y se recuperaron.

Anti-HBc = anticuerpo contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B; anti-HBe = anticuerpo contra HBeAg; anti-HBs = anticuerpo contra HBsAg; HBeAg = antígeno e del virus de hepatitis B; HBsAg = antígeno de superficie del virus de hepatitis B; HBV = virus de hepatitis B.

Otras pruebas

Se requiere un hepatograma, si no se indicó antes; incluye concentraciones séricas de alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina y bilirrubina.

Se deben hacer otras pruebas para evaluar la función hepática, que incluyen albúmina sérica, recuento de plaquetas, y tiempo de protrombina/índice internacional normalizado (TP/IIN).

Tratamiento

  • Tratamiento de sostén

  • Para la hepatitis B fulminante, medicamentos antivirales y trasplante de hígado

Ningún tratamiento atenúa la hepatitis viral aguda, incluso de la hepatitis B. Debe evitarse el alcohol, porque puede aumentar la lesión hepática. Las restricciones en la dieta o la actividad, como el reposo en cama que suele prescribirse, no poseen un fundamento científico.

Si ocurre una hepatitis fulminante, el tratamiento con análogos de nucleósidos o análogos de nucleótidos orales pueden aumentar la probabilidad de supervivencia. No obstante, el trasplante de hígado urgente es la medida más eficaz para la supervivencia del paciente. En los adultos, la supervivencia es infrecuente si no se realiza trasplante, pero los niños tienden a evolucionar mejor.

En la hepatitis colestásica, la administración de 8 g de colestiramina por vía oral 1 o 2 veces al día puede aliviar el prurito.

Deben informarse los casos de hepatitis viral al departamento de salud local o estatal.

Prevención

Se debe advertir a los pacientes que eviten comportamientos de alto riesgo (p. ej., compartir agujas para inyectarse drogas, tener múltiples parejas sexuales).

La sangre y otros líquidos corporales (p. ej., saliva, semen) se consideran infecciosos. Los derrames deben limpiarse utilizando lejía diluida. Se recomienda implementar barreras de protección, pero el aislamiento de los pacientes no ces muy útil.

La infección postransfusional se reduce al mínimo si se evitan transfusiones innecesarias y se evalúan en forma sistémica todos los donantes para detectar hepatitis B y C. Estas pruebas de cribado redujeron la incidencia de las hepatitis B y C postransfusional, que son extremadamente infrecuentes en los Estados Unidos.

Vacunación

En las áreas endémicas, la vacunación contra hepatitis B disminuyó en forma significativa la prevalencia local.

Desde hace mucho tiempo, se recomienda la inmunización previa a la exposición en individuos con riesgo elevado. No obstante, la vacunación selectiva de individuos con riesgo elevado en los Estados Unidos y otras áreas no endémicas no redujo la incidencia de infección por HBV en forma notable, por lo cual en la actualidad se recomienda la vacunación de todos los residentes en los Estados Unidos 18 años a partir del nacimiento (véase tabla Cronograma de vacunación recomendado para los 0-6 años de edad). Lo ideal sería la vacunación mundial universal, pero resulta demasiado costosa.

Los adultos con alto riesgo de infección por HBV deben ser examinados y vacunados si no fueron inmunizados o no tuvieron la infección (véase Adult Immunization Schedule). Estos grupos de alto riesgo son

  • Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres

  • Personas con enfermedad de transmisión sexual

  • Pacientes que han tenido más de una pareja sexual durante los últimos 6 meses

  • Trabajadores de la salud y seguridad pública potencialmente expuestos a sangre u otros líquidos corporales infectados

  • Personas con diabetes y < 60 años (o ≥ 60 años si se considera que el riesgo de adquirir HBV está aumentado)

  • Las personas con enfermedad renal terminal, HIV o enfermedad hepática crónica

  • Contactos familiares y parejas sexuales de personas que son HBsAg positivas

  • Clientes y miembros del personal de instituciones y centros de día no residenciales para personas con discapacidades del desarrollo

  • Personas en establecimientos penitenciarios o instituciones que prestan servicios de tratamiento y prevención del abuso de drogas

  • Viajeros internacionales a las regiones endémicas altas o intermedias para HBV

Se desarrollaron dos vacunas recombinantes, ambas seguras incluso durante el embarazo. Deben administrarse tres inyecciones intramusculares en el deltoides, en el momento basal, al mes y a los 6 meses. Los niños reciben dosis más bajas; los pacientes inmunodeficientes y los sometidos a hemodiálisis deben recibir dosis más altas. También se dispone de una formulación que combina las vacunas contra la hepatitis A y la hepatitis B (Twinrix®). Una vacuna recombinante más nueva, HepB-CpG (Heplisav-B®), utiliza el adyuvante inmunoestimulante, oligodesoxinucleótido de citidina-fosfato-guanosina (CpG-ODN) y solo requiere dos dosis, pero no existen datos suficientes para recomendar su uso durante el embarazo.

Después de la vacunación, los títulos de anti-HBs ofrecen protección durante 5 años en el 80 al 90% de los receptores inmunocompetentes y durante 10 años en el 60 al 80%. Se recomiendan dosis de refuerzo en pacientes sometidos a hemodiálisis y en inmunodeficientes cuyo título de anti-HBs sea < 10 mUI/mL.

Profilaxis posexposición

La inmunoprofilaxis posexposición a la hepatitis B combina la vacunación con inmunoglobulina contra hepatitis B (HBIG), que es un producto con títulos elevados de anti-HBs. La eficacia de la HBIG posexposición es aproximadamente del 75%.

En los recién nacidos de madres con HBsAg positivo, debe administrarse una dosis inicial de la vacuna y 0,5 mL de HBIG por vía intramuscular en el muslo en el período posnatal inmediato.

Todo individuo que mantenga contacto sexual con una persona HBsAg positiva o que se exponga a sangre HBsAg positiva por vía percutánea o de una membrana mucosa debe recibir 0,06 mL/kg de HBIG por vía intramuscular pocos días después de la exposición, junto con la vacuna.

En todo paciente vacunado en forma previa que se expone a líquido HBsAg positivo por vía percutánea, debe medirse el título de anti-HBs; si es < 10 mUI/mL, se debe administrar una dosis de refuerzo de la vacuna.

Conceptos clave

  • La hepatitis B se transmite a menudo por contacto parenteral con sangre contaminada pero puede contagiarse por el contacto de la mucosa con otros líquidos corporales.

  • Los bebés nacidos de madres con hepatitis B tienen un riesgo del 70 al 90% de contraer la infección durante el parto a menos que sean tratados con inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) y vacunados después del parto.

  • La infección crónica se desarrolla en 5 a 10% de los pacientes con hepatitis B aguda y a menudo conduce a cirrosis y/o carcinoma hepatocelular.

  • Diagnóstico mediante pruebas de cribado para detectar el antígeno de superficie de hepatitis B y otros marcadores serológicos.

  • Tratar con medidas sintomáticas.

  • En todos los casos se recomienda la vacunación de rutina al nacer.

  • La profilaxis posexposición consiste en HBIG y vacuna; es probable que HBIG no prevenga la infección pero evite o reduzca la hepatitis clínica.

Más información

  • CDC: Hepatitis B Questions and Answers for Health Professionals. Accedido 9/4/19.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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