La toxoplasmosis es la infección por Toxoplasma gondii. Sus síntomas van desde ninguno hasta adenopatías (enfermedad semejante a mononucleosis) o incluso una enfermedad del sistema nervioso central peligrosa para la vida o con compromiso de otros órganos en pacientes inmunodeficientes. Puede desarrollarse encefalitis en pacientes con sida y recuentos bajos de CD4. La infección congénita provoca retinocoroiditis, convulsiones y discapacidad intelectual. El diagnóstico se basa en pruebas serológicas, histopatología o PCR (polymerase chain reaction). El tratamiento se realiza con mayor frecuencia con pirimetamina y sulfadiacina o clindamicina. En los pacientes con retinocoroiditis, deben administrarse corticoides en forma concomitante.
La exposición humana a la toxoplasmosis es frecuente en todo sitio donde haya gatos. Se estima que, en los Estados Unidos, el 11% de los residentes ≥ 6 años son seropositivos, lo que indica que han sido infectados, y más del 60% de algunas poblaciones de otras regiones han sido infectadas (véase Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology & Risk Factors). El riesgo de desarrollar una enfermedad grave es muy bajo, excepto en un feto infectado durante la vida intrauterina y en las personas con inmunodeficiencia grave desde hace tiempo o reciente debido a sida u otras enfermedades.
Fisiopatología de la toxoplasmosis
El T. gondii es ubicuo en aves y mamíferos. Este parásito intracelular obligado invade el citoplasma de todas las células nucleadas y se multiplica en forma asexual como taquizoíto (véase figura Ciclo vital de Toxoplasma gondii). Cuando el huésped desarrolla inmunidad, la multiplicación de los taquizoítos se detiene y se forman quistes tisulares, que persisten en estado de latencia durante años, en especial en el encéfalo, los ojos y el músculo. Las formas latentes de Toxoplasma dentro de los quistes se denominan bradizoítos.
La reproducción sexual de T. gondii sólo se observa en el tubo digestivo de los gatos, donde los ovoquistes resultantes se eliminan a través de las heces y conservan su capacidad infecciosa en el suelo húmedo durante varios meses.
Ciclo vital de Toxoplasma gondii
Los únicos huéspedes definitivos documentados de T. gondii son los miembros de la familia de los felinos (gatos domésticos y otros animales relacionados).
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La infección puede ser secundaria a
La ingestión de ovoquistes
La ingestión de quistes tisulares
La transmisión transplacentaria
Transfusiones de sangre o trasplantes de órganos
La ingestión de ovoquistes presentes en alimentos o agua contaminada con heces de gato es el modo de infección más frecuente por vía oral. La infección también puede ser secundaria a la ingestión de carne cruda o mal cocinada que contenga quistes, en particular de cordero, cerdo o, rara vez, de ternera.
Una vez ingeridos los ovoquistes o los quistes tisulares, se liberan los taquizoítos, que se diseminan a través de todo el cuerpo. Tras esta infección aguda, aparecen respuestas inmunitarias protectoras y se forman quistes tisulares en varios órganos. Los quistes pueden reactivarse y causar enfermedad, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. La toxoplasmosis se reactiva en el 30 al 40% de los pacientes con sida que no reciben antibióticos profilácticos, pero el uso generalizado de trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) para la profilaxis de Pneumocystis disminuyó significativamente la incidencia de reactivación de toxoplasmosis en estos pacientes.
La toxoplasmosis puede transmitirse por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo o si un cuadro de inmunodeficiencia reactiva una infección previa. La transmisión de Toxoplasma a un feto es muy infrecuente en pacientes inmunocompetentes que se infectaron con Toxoplasma y desarrollaron inmunidad antes del embarazo.
La transmisión también puede ocurrir a través de transfusiones de sangre entera o leucocitos o del trasplante de un órgano perteneciente a un donante seropositivo.
En personas sanas, la infección congénita o adquirida puede reactivarse en los ojos. La reactivación no ocular es muy rara en personas sanas. Las infecciones antiguas suelen conferir resistencia a la reinfección.
Signos y síntomas de la toxoplasmosis
Las infecciones pueden manifestarse de varias maneras:
Toxoplasmosis aguda
Toxoplasmosis del sistema nervioso central
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis ocular
Enfermedad generalizada o que no afecta el sistema nervioso central en pacientes inmunodeficientes
Toxoplasmosis aguda
La infección aguda suele ser asintomática, pero entre el 10 y el 20% de los pacientes desarrolla adenopatías cervicales o axilares bilaterales indoloras. Unos pocos de estos individuos también experimentan un síndrome seudogripal leve caracterizado por fiebre, malestar general, mialgias, hepatoesplenomegalia y, con menor frecuencia, faringitis, que puede simular una mononucleosis infecciosa e incluir linfadenitis. La linfocitosis atípica, la anemia leve, la leucopenia y el aumento leve de las concentraciones de enzimas hepáticas son habituales. El síndrome puede persistir durante semanas, pero casi siempre es autolimitado.
Toxoplasmosis del sistema nervioso central
La mayoría de los pacientes con sida u otras inmunodeficiencias que desarrollan toxoplasmosis se presentan con encefalitis y tumores intracraneales con refuerzo de contraste de forma anular que se observan en la TC o la RM; ambas con contraste. El riesgo es mayor en las personas con recuentos de CD4 < 50/microL; la encefalitis toxoplásmica es rara cuando los recuentos de CD4 son > 200/mcL. Los pacientes típicos experimentan cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, coma, fiebre y a veces deficiencias neurológicas localizadas, como pérdida motora o sensitiva, parálisis de los nervios craneales, trastornos visuales y convulsiones focales.
Toxoplasmosis congénita
La toxoplasmosis congénita es el resultado de una infección primaria, a menudo asintomática, adquirida por la madre durante el embarazo. Las mujeres infectadas antes de la concepción no transmiten la toxoplasmosis al feto, salvo que la infección se reactive durante el embarazo debido a inmunosupresión. La paciente puede experimentar aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina o malformaciones fetales. El porcentaje de fetos que sobreviven y nacen con toxoplasmosis depende del momento en que la madre contrajo la infección y corresponde a 15% durante el primer trimestre, 30% durante el segundo trimestre y 60% durante el tercer trimestre. La gravedad de las enfermedades congénitas disminuye si la madre se infecta en un momento más avanzado del embarazo.
En el recién nacido, la enfermedad puede ser grave, en particular si se adquirió en un período temprano del embarazo, y sus síntomas consisten en ictericia, exantema, hepatoesplenomegalia y la característica tétrada de malformaciones:
Retinocoroiditis bilateral
Calcificaciones cerebrales
Hidrocefalia o microcefalia
Retraso psicomotor
El pronóstico es desfavorable.
Muchos niños con infecciones menos graves y la mayoría de los niños nacidos de madres infectadas durante el tercer trimestre impresionan sanos al nacer, pero presentan un riesgo elevado de experimentar convulsiones, discapacidad intelectual, retinocoroiditis u otros síntomas meses o incluso años más tarde.
Toxoplasmosis ocular
Este tipo suele deberse a la infección congénita reactivada, a menudo durante la adolescencia y la tercera década de la vida, aunque rara vez puede identificarse en infecciones adquiridas. Pueden desarrollarse retinitis necrosante localizada e inflamación granulomatosa secundaria de la coroides, que pueden ocasionar dolor ocular, visión borrosa y a veces ceguera. Las recidivas son habituales.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Infección generalizada y enfermedad que no compromete el sistema nervioso central
La enfermedad fuera de los ojos y el sistema nervioso central es mucho menos frecuente y se observa predominantemente en pacientes con inmunodeficiencias graves. La enfermedad puedecaracterizarse por neumonitis, miocarditis, polimiositis, exantema maculopapular generalizado, fiebre elevada, escalofrío y postración.
En la neumonitis por toxoplasma, los infiltrados intersticiales diseminados pueden progresar rápidamente a consolidación y causar insuficiencia respiratoria, mientras que la endarteritis puede provocar infartos de pequeños segmentos pulmonares. La miocarditis, que suele provocar defectos de la conducción cardíaca en general asintomáticos, puede culminar en poco tiempo en insuficiencia cardíaca.
Las infecciones generalizadas no tratadas suelen ser mortales.
Diagnóstico de la toxoplasmosis
Pruebas serológicas
En presencia de compromiso del sistema nervioso central, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) y punción lumbar
Evaluación histopatológica de las biopsias
Ensayos basados en PCR (polymerase chain reaction) de sangre, líquido cefalorraquídeo, tejido o, durante el embarazo, líquido amniótico
La toxoplasmosis se suele diagnosticar sobre la base de las pruebas serológicas con inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos IgG e IgM (véase tabla Interpretación de las pruebas serológicas para Toxoplasma). Los anticuerpos IgM específicos aparecen durante las primeras 2 semanas de enfermedad aguda, presentan niveles máximos entre la cuarta y la octava semana y descienden hasta alcanzar valores indetectables, aunque pueden persistir durante hasta 18 meses después de la infección aguda. Los anticuerpos IgG aparecen más lentamente, alcanzan un valor máximo en 1 o 2 meses y pueden permanecer elevados y estables durante varios meses o años. Los ensayos para IgM contra Toxoplasma carecen de especificidad.
El diagnóstico de la toxoplasmosis aguda durante el embarazo y en el feto puede ser difícil y se recomienda la interconsulta con un especialista. Si la paciente está embarazada y las pruebas para detectar IgG e IgM son positivas, debe solicitarse una prueba de avidez de IgG. Los anticuerpos con gran avidez que se detectan durante las primeras 12 a 16 semanas de edad gestacional excluyen la infección adquirida durante el embarazo. En cambio, la identificación de niveles bajos de avidez en anticuerpos IgG no puede interpretarse como indicador de infección reciente porque algunos pacientes tienen niveles bajos persistentes de avidez en sus anticuerpos IgG durante varios meses tras la infección. La sospecha de infección reciente en una mujer embarazada debe confirmarse con pruebas en un laboratorio de referencia especializado en toxoplasmosis antes de indicar una intervención. Si la paciente presenta un cuadro clínico compatible con toxoplasmosis pero el título de IgG es bajo, una evaluación de seguimiento entre 2 y 3 semanas más tarde debe mostrar un aumento del título de anticuerpos si la enfermedad es secundaria a toxoplasmosis aguda, salvo que el huésped presente inmunodeficiencia grave.
En general, la detección de anticuerpos IgM específicos en recién nacidos sugiere una infección congénita. La IgM materna cruza la placenta, pero la IgG no lo hace. La detección de anticuerpos IgA específicos contra Toxoplasma es más sensible que la detección de IgM en lactantes con infección congénita, pero solo puede evaluarse en laboratorios de referencia (p. ej., Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA). Debe consultarse con un experto siempre que se sospeche una infección fetal o congénita.
En ocasiones, puede identificarse el Toxoplasma en el examen histológico. Los taquizoítos, que están presentes durante la infección aguda, absorben la coloración de Giemsa o Wright, pero pueden ser difíciles de hallar en cortes tisulares convencionales. Los quistes tisulares no diferencian la infección aguda de la crónica. El Toxoplasma debe diferenciarse de otros microorganismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi y Leishmania. En varios laboratorios de referencia se diseñaron pruebas de PCR (polymerase chain reaction) para detectar el DNA del parásito en la sangre, el líquido cefalorraquídeo o el líquido amniótico. El análisis del líquido amniótico basado en PCR es el método de elección para diagnosticar la toxoplasmosis durante el embarazo.
Si se sospecha toxoplasmosis en el sistema nervioso central, debe usarse una TC o una RM de la cabeza con contraste, o ambas, más una punción lumbar, siempre que no se identifiquen signos de hipertensión intracraneal. La RM es más sensible que la TC. La RM y la TC con contraste revelan típicamente lesiones redondeadas solitarias o múltiples que se refuerzan con contraste en forma anular. Si bien estas lesiones no son patognomónicas, su presencia en pacientes con sida asociada con síntomas del sistema nervioso central justifica la indicación de una prueba con quimioterapia para T. gondii. El líquido cefalorraquídeo puede ser positivo para pleocitosis linfocítica, y la concentración de proteínas puede estar elevada.
Debe sospecharse una infección aguda en pacientes inmunodeficientes si la IgG es positiva. Sin embargo, en los pacientes con sida y encefalitis por Toxoplasma, los niveles de anticuerpos IgG suelen ser bajos o moderados y pueden estar ausentes; no se identifican anticuerpos IgM.
Si el diagnóstico sospechado de toxoplasmosis del sistema nervioso central es correcto, debe ser evidente la mejoría clínica y radiográfica dentro de los 7 a 14 días. Si los síntomas empeoran en la primera semana o no disminuyen hacia el final de la segunda semana, debe considerarse hacer una biopsia cerebral.
La enfermedad ocular se diagnostica basándose en la aparición de las lesiones en el ojo, los síntomas, la evolución de la enfermedad, y los resultados de las pruebas serológicas.
Tratamiento de la toxoplasmosis
Pirimetamina y sulfadiazina más leucovorina (para prevenir la supresión de la médula ósea); alternativamente, la combinación fija de fármacos trimetoprima-sulfametoxazol en algunas situaciones
Clindamicina o atovacuona más pirimetamina cuando el paciente es alérgico a las sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina
El tratamiento de la toxoplasmosis no está indicado para pacientes inmunocompetentes que son asintomáticos o tienen una infección aguda leve no complicada; solo se requiere tratamiento cuando la enfermedad visceral está presente o los síntomas son graves o persisten.
No obstante, la toxoplasmosis aguda debe tratarse específicamente en los siguientes casos:
Recién nacidos
Mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda
Pacientes inmunocomprometidos
Perlas y errores
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Tratamiento de la toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes
El régimen más eficaz en pacientes inmunocompetentes con compromiso visceral o síntomas graves o persistentes consiste en pirimetamina y sulfadiacina durante 2 a 4 semanas. La dosificación es
Pirimetamina 50 mg 2 veces al día durante 2 días, luego 25 a 50 mg 1 vez al día en adultos (en niños, 2 mg/kg por vía oral en el día 1, luego 1/kg 1 vez al día; máximo 25 mg al día) más
Sulfadiazina 1 g por vía oral 4 veces al día en adultos (en niños, 50 mg/kg 2 veces al día)
El ácido folínico (leucovorina) se administra al mismo tiempo para ayudar a proteger contra la supresión de la médula ósea: en adultos, 10 a 20 mg por vía oral 1 vez al día (niños 7,5 mg por vía oral 1 vez al día por vía oral).
En los pacientes que tienen o desarrollan hipersensibilidad a la sulfamida, deben usarse entre 600 y 800 mg de clindamicina por vía oral 3 veces al día con pirimetamina y leucovorina en lugar de las sulfamidas. Otra opción es atovacuona más pirimetamina y leucovorina. La combinación fija de trimetoprima con sulfametoxazol se ha utilizado como alternativa, así como pirimetamina y leucovorina más claritromicina, dapsona o azitromicina, pero no se han estudiado ampliamente.
Tratamiento de pacientes con sida u otras condiciones que producen inmunodeficiencia
Es importante optimizar la terapia antirretroviral.
Se usan dosis más altas de pirimetamina en pacientes inmunocomprometidos, la mayoría de los cuales tiene sida con toxoplasmosis del sistema nervioso central o afectación poco frecuente de otros órganos. Se administra una dosis de carga de 200 mg de pirimetamina por vía oral el primer día, luego 50 mg 1 vez al día en pacientes < 60 kg y 75 mg 1 vez al día en aquellos > 60 kg, más sulfadiazina 1000 mg por vía oral 4 veces al día en personas < 60 kg y 1500 mg por vía oral 4 veces al día en personas > 60 kg durante al menos 6 semanas y 4 a 6 semanas después de la resolución de los signos y los síntomas clínicos. La supresión de la médula ósea con pirimetamina puede reducirse con leucovorina (también denominada ácido folínico; no folato, que bloquea el efecto terapéutico). La dosificación de la leucovorina oscila entre 10 y 25 mg por vía oral 1 vez al día (7,5 mg 1 vez al día en niños). Incluso cuando se administra leucovorina, el hemograma completo debe controlarse semanalmente.
Si la pirimetamina no está disponible, trimetoprima-sulfametoxazol, 5 mg/kg de trimetoprima y 25 mg/kg de sulfametoxazol IV o por vía oral 2 veces al día es una alternativa potencialmente eficaz, pero la pirimetamina es más activa que la trimetoprima contra la dihidrofolato reductasa del parásito.
Si los pacientes no pueden tomar sulfonamidas, puede usarse pirimetamina y leucovorina más clindamicina 600 mg 4 veces al día. La atovacuona en dosis de 1500 mg 2 veces al día con o sin pirimetamina y leucovorina es otra opción.
La terapia de mantenimiento crónica se usa después del tratamiento exitoso de la enfermedad aguda para prevenir recaídas en pacientes que permanecen inmunocomprometidos. Las recaídas son particularmente comunes en pacientes con sida con recuentos de CD4 < 200/mcL. La terapia de mantenimiento continúa hasta que los recuentos de CD4 permanezcan > 200/mcL durante > 6 meses con terapia antirretroviral.
Existen varias opciones para la terapia de mantenimiento:
Sulfadiazina, pirimetamina, y leucovorina
Clindamicina, pirimetamina y leucovorina
Atovacuona, pirimetamina y leucovorina
Atovacuona y sulfadiazina
Atovacuona
La sulfadiazina y la pirimetamina con leucovorina pueden continuarse en dosis más bajas que las utilizadas para el tratamiento inicial: la sulfadiazina se administra 1 g 2 a 4 veces al día con pirimetamina de 25 a 50 mg 1 vez al día y leucovorina de 10 a 25 mg 1 vez al día. Una alternativa para los pacientes que no toleran las sulfonamidas es clindamicina 600 mg 3 veces al día más pirimetamina 25 a 50 mg 1 vez al día más leucovorina 10 a 25 mg 1 vez al día, pero se necesita un agente adicional para prevenir la neumonía por . Si la pirimetamina no está disponible o no se tolera, se puede usar 1 tableta de doble concentración de trimetoprima-sulfametoxazol 2 veces al día para el mantenimiento. Otras opciones para la terapia de mantenimiento crónico incluyen atovacuona 750 a 1500 mg 2 veces al día con pirimetamina 25 mg 1 vez al día más leucovorina 10 mg 1 vez al día; atovacuona 750 a 1500 mg más sulfadiazina 1 g dos a cuatro veces al día; o atovacuona 750 a 1500 mg como monoterapia 2 veces al día. La tasa de recaída puede ser mayor con las alternativas basadas en atovacuona.
Tratamiento de la toxoplasmosis ocular
El tratamiento de la toxoplasmosis ocular se basa en los resultados de una evaluación oftalmológica completa (grado de inflamación, agudeza visual, tamaño, ubicación y persistencia de la lesión). Las dosis son
Pirimetamina 100 mg el primer día como dosis de carga única, luego 25 a 50 mg por vía oral 1 vez al día en adultos (en niños, 2 mg/kg el primer día, luego 1 mg/kg 1 vez al día) más
Sulfadiazina 2 a 4 g por vía oral el primer día como dosis de carga, luego 500 mg a 1 g 4 veces al día en adultos (en niños, 50 mg/kg 2 veces al día) más
Ácido folínico (leucovorina) 5 a 25 mg por vía oral 1 vez al día con cada dosis de pirimetamina, siempre que se administre pirimetamina en adultos (en niños, 7,5 mg 1 vez al día)
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomiendan que la terapia para la toxoplasmosis ocular continúe durante 4 a 6 semanas, seguida de una reevaluación de la condición del paciente (véase también CDC: Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals).
Los pacientes con toxoplasmosis ocular también suelen recibir corticosteroides para reducir la inflamación.
Tratamiento de pacientes embarazadas
El tratamiento de las mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda puede disminuir la incidencia de infección fetal.
Se ha utilizado espiramicina en dosis de 1 g por vía oral 3 o 4 veces al día con seguridad para reducir la transmisión al feto en mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda durante las primeras 18 semanas de embarazo, pero la espiramicina es menos activa que la pirimetamina con la sulfonamida y no cruza la placenta. La espiramicina se continúa hasta que se documenta o se excluye la infección fetal a las 18 semanas de edad gestacional, cuando se obtiene líquido amniótico y se prueba usando un ensayo basado en reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Si el feto no está infectado, puede continuarse la espiramicina hasta el término. Si el feto está infectado o una madre se infecta después de 18 semanas, se usa pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina. La pirimetamina es un teratógeno potente y no debe usarse durante el primero y el inicio del segundo trimestre. NOTA: La espiramicina no está disponible comercialmente en los Estados Unidos, pero está disponible a través de la División de Productos Antiinfecciosos de la Food and Drug Administration de los Estados Unidos (teléfono: 301-796-1400).
Se recomienda una interconsulta con un especialista en enfermedades infecciosas.
Tratamiento de los lactantes con toxoplasmosis congénita
Los lactantes con toxoplasmosis congénita deben ser tratados con pirimetamina más una sulfonamida durante 1 año (1). Los lactantes también deben recibir leucovorina mientras se tratan con pirimetamina y esta última debe suspenderse durante una semana para prevenir la inhibición de la médula ósea. Las recomendaciones del National Reference Laboratory for Toxoplasmosis (PAMF-TSL) y el Toxoplasmosis Center de la Universidad de Chicago para el tratamiento de lactantes con infección congénita son
Pirimetamina 1 mg/kg por vía oral 2 veces al día durante los primeros 2 días; luego del día 3 hasta los 2 meses (o 6 meses si es sintomático) 1 mg/kg 1 vez al día, luego 1 mg/kg 3 veces por semana hasta completar 12 meses de tratamiento más
Sulfadiazina 50 mg/kg 2 veces al día más
Ácido folínico (leucovorina) 10 mg 3 veces a la semana
Referencia del tratamiento
1. Maldonado YA, Read JS, Committee on Infectious Diseases: Diagnosis, treatment, and prevention of congenital toxoplasmosis in the United States. Pediatrics 139(2):e20163860, 2017. doi:10.1542/peds.2016-3860
Prevención de la toxoplasmosis
Resulta fundamental lavarse bien las manos después de la manipulación de carne cruda, suelo o el área donde duermen los gatos para ayudar a prevenir la toxoplasmosis. Deben evitarse los alimentos que pueden estar contaminados con heces de gato. La carne debe cocinarse a una temperatura de entre 73,9 y 76,7º C.
Se aconseja a las mujeres embarazadas que eviten el contacto con los gatos. Si el contacto es inevitable, las mujeres embarazadas deberían al menos evitar la limpieza de cajas de arena para gatos o usar guantes al hacerlo. Asimismo, es preciso usar guantes durante la jardinería para evitar el contacto con el suelo.
En los pacientes con HIV e IgG positiva contra T. gondii, se recomienda la quimioprofilaxis cuando los recuentos de células CD4 sean < 100/mcL. Se indica en forma típica un comprimido de doble potencia de trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 1 vez al día, que también previene la infección por Pneumocystis jirovecii. Si no se tolera esta dosificación, las alternativas son un compromido de doble potencia 3 veces/semana o un comprimido de potencia simple 1 vez al día. Las alternativas para los pacientes que no pueden tolerar de ninguna manera trimetoprima-sulfametoxazol incluyen dapsona 50 mg 1 vez al día más pirimetamina 50 mg 1 vez a la semana y leucovorina 25 mg 1 vez a la semana; o dapsona 200 mg 1 vez a la semana más pirimetamina 75 mg 1 vez a la semana y leucovorina 25 mg 1 vez a la semana. La quimioprofilaxis se continúa hasta que el recuento de células CD4 sea > 200/mcL.
Conceptos clave
T. gondii se reproduce sexualmente solo en el tracto intestinal de los gatos; la mayoría de las infecciones en seres humanos resultan del contacto directo o indirecto con heces de gato, pero se puede adquirir por vía transplacentaria o por la ingestión de carne mal cocida que contiene quistes.
Alrededor del 11% de la población de los Estados Unidos se ha infectado con T. gondii, pero la enfermedad sintomática es poco frecuente y se produce principalmente en los fetos infectados cuando la madre adquiere la infección aguda durante el embarazo y la transmite por vía trasplacentaria o en personas inmunocomprometidas por HIV u otras causas.
La infección aguda suele ser asintomática en pacientes inmunocompetentes, pero entre el 10 y el 20% tiene manifestaciones similares a las de la mononucleosis, incluso linfadenopatías.
Los pacientes inmunocomprometidos típicamente se presentan con encefalitis y tienen tumores intracraneales con realce anular, que se observan en la RM o la TC con contraste.
Para el diagnóstico, utilizar pruebas serológicas (para anticuerpos IgG e IgM), histopatología o PCR (polymerase chain reaction).
El tratamiento está indicado principalmente para recién nacidos con infección congénita, mujeres embarazadas con infección aguda y pacientes inmunocomprometidos.
Use pirimetamina y sulfadiazina más leucovorina o, si el paciente es alérgico a las sulfonamidas o no se tolera la sulfadiazina, pirimetamina y clindamicina.
La pirimetamina es un teratógeno potente y no debe usarse durante el primero y el inicio del segundo trimestre del embarazo; por lo tanto, se recomienda espiramicina para la infección materna.
La terapia antirretroviral se optimiza en pacientes con sida; el tratamiento supresor se continúa hasta que los pacientes están asintomáticos y los recuentos de células CD4 son > 200/mcL durante > 6 meses.
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Resources for Health Professionals: Toxoplasmosis
AIDSinfo: Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents
