La toxoplasmosis es la infección por Toxoplasma gondii. Sus síntomas van desde ninguno hasta adenopatías (enfermedad semejante a mononucleosis) o incluso una enfermedad del sistema nervioso central peligrosa para la vida o con compromiso de otros órganos en pacientes inmunodeficientes. Puede desarrollarse encefalitis en pacientes con infección avanzada por VIH y recuentos bajos de CD4. La infección congénita provoca retinocoroiditis, convulsiones y discapacidad intelectual. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas, histopatología o pruebas de reacción en cadena de la polimerasa. El tratamiento se realiza con mayor frecuencia con pirimetamina y sulfadiacina o clindamicina. En los pacientes con retinocoroiditis, deben administrarse corticosteroides en forma concomitante.
La exposición humana a la toxoplasmosis es frecuente en todo sitio donde haya gatos.
Un estudio en 2010 encontró que el 12,4% de las personas ≥ 6 años en los Estados Unidos eran seropositivas (1), lo que indica que habían sido infectadas. En Europa, el rango de seroprevalencia es del 30 al 50%, y en América del Sur, la seroprevalencia oscila entre el 30 y el 80% (2).
El riesgo de desarrollar una enfermedad grave es muy bajo, excepto en un feto infectado durante la vida intrauterina y en las personas con inmunodeficiencia grave desde hace tiempo o reciente debido a infección avanzada por VIH u otras enfermedades. Otros factores que pueden contribuir incluyen la falta de acceso a agua potable segura, saneamiento inadecuado y mala higiene (3).
Referencias generales
1. Jones JL, Kruszon-Moran D, Rivera HN, Price C, Wilkins PP. Toxoplasma gondii seroprevalence in the United States 2009-2010 and comparison with the past two decades. Am J Trop Med Hyg. 2014;90(6):1135-1139. doi:10.4269/ajtmh.14-0013
2. Molan A, Nosaka K, Hunter M, Wang W. Global status of Toxoplasma gondii infection: systematic review and prevalence snapshots. Trop Biomed. 2019;36(4):898-925.
3. World Health Organization (WHO): Toxoplasma gondii. Background document for the WHO Guidelines for drinking-water quality and the WHO Guidelines on sanitation and health. 2025.
Fisiopatología de la toxoplasmosis
T. gondii es ubicuo en aves y mamíferos (véase también Toxoplasmosis in Animals). Este parásito intracelular obligado invade el citoplasma de todas las células nucleadas y se multiplica en forma asexual como taquizoíto. Cuando el huésped desarrolla inmunidad, la multiplicación de los taquizoítos se detiene y se forman quistes tisulares, que persisten en estado de latencia durante años, en especial en el encéfalo, los ojos y el músculo. Las formas latentes de Toxoplasma dentro de los quistes se denominan bradizoítos.
La reproducción sexual de T. gondii sólo se observa en el tubo digestivo de los gatos, donde los oocistos resultantes se eliminan a través de las heces y conservan su capacidad infecciosa en el suelo húmedo durante varios meses. Los únicos huéspedes definitivos documentados de T. gondii son los miembros de la familia de los felinos (gatos domésticos y otros animales relacionados).
La infección puede ser secundaria a:
La ingestión de oocistos
La ingestión de quistes tisulares
La transmisión transplacentaria
Transfusiones de sangre o trasplantes de órganos
La ingestión de oocistos presentes en alimentos o agua contaminada con heces de gato es el modo de infección más frecuente por vía oral. La infección también puede ser secundaria a la ingestión de carne cruda o mal cocinada que contenga quistes tisulares, más comúnmente de cordero y cerdo, y rara vez de ternera. La infección también puede contraerse al comer mariscos crudos o poco cocidos o, con menor frecuencia, otros tipos de pescado.
Una vez ingeridos los oocistos o los quistes tisulares, se liberan los taquizoítos, que se diseminan a través de todo el cuerpo. Tras esta infección aguda, aparecen respuestas inmunitarias protectoras y se forman quistes tisulares en varios órganos. Los quistes pueden reactivarse y causar enfermedad, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. La toxoplasmosis se reactiva en pacientes con infección avanzada por VIH que no reciben profilaxis antibiótica, pero el uso generalizado de trimetoprima/sulfametoxazol para la profilaxis de Pneumocystis ha reducido dramáticamente la incidencia (1).
La toxoplasmosis puede transmitirse por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo o si un cuadro de inmunodeficiencia reactiva una infección previa. La transmisión de Toxoplasma a un feto es muy infrecuente en pacientes embarazadas inmunocompetentes que se infectaron con Toxoplasma y desarrollaron inmunidad antes del embarazo.
La transmisión también puede ocurrir a través de transfusiones de sangre entera o leucocitos o del trasplante de un órgano perteneciente a un donante seropositivo.
En personas sanas, la infección congénita o adquirida puede reactivarse en los ojos. La reactivación no ocular es muy rara en personas sanas. Las infecciones antiguas típicamente confieren resistencia a la reinfección. En pacientes inmunocomprometidos, la reactivación de la infección ocurre con mayor probabilidad en el encéfalo, pero puede afectar los ojos o diseminarse.
Referencia de la fisiopatología
1. Abgrall S, Rabaud C, Costagliola D; Clinical Epidemiology Group of the French Hospital Database on HIV. Incidence and risk factors for toxoplasmic encephalitis in human immunodeficiency virus-infected patients before and during the highly active antiretroviral therapy era. Clin Infect Dis. 2001;33(10):1747-1755. doi:10.1086/322622
Signos y síntomas de la toxoplasmosis
Las infecciones pueden manifestarse de varias maneras:
Toxoplasmosis aguda
Toxoplasmosis del sistema nervioso central
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis ocular
Enfermedad generalizada o que no afecta el sistema nervioso central en pacientes inmunodeficientes
Toxoplasmosis aguda
La infección aguda suele ser asintomática, pero entre el 10 y el 20% de los pacientes desarrolla adenopatías cervicales o axilares bilaterales indoloras (1). Unos pocos de estos pacientes también experimentan un síndrome seudogripal leve caracterizado por fiebre, malestar general, mialgias, hepatoesplenomegalia y, con menor frecuencia, faringitis, que puede simular una mononucleosis infecciosa e incluir linfadenitis. La linfocitosis atípica, la anemia leve, la leucopenia y el aumento leve de las concentraciones de enzimas hepáticas son habituales.
El síndrome puede persistir durante semanas, pero casi siempre es autolimitado.
Toxoplasmosis del sistema nervioso central
La mayoría de los pacientes con inmunodeficiencias que desarrollan toxoplasmosis se presentan con encefalitis y tumores intracraneales con refuerzo de contraste de forma anular que se observan en la TC o la RM; ambas con contraste.
El riesgo es mayor entre los pacientes con infección por VIH que tienen un recuento de CD4 <50 / mcL; la encefalitis por toxoplasma es rara cuando los recuentos de CD4 son > 200/mcL. Los pacientes típicos experimentan cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, coma, fiebre y a veces deficiencias neurológicas localizadas, como pérdida motora o sensitiva, parálisis de los nervios craneales, trastornos visuales y convulsiones focales.
Toxoplasmosis congénita
La toxoplasmosis congénita es el resultado de una infección primaria, a menudo asintomática, adquirida por la madre durante el embarazo. Las mujeres infectadas antes de la concepción no transmiten la toxoplasmosis al feto, salvo que la infección se reactive durante el embarazo debido a inmunosupresión.
La probabilidad de transmisión vertical al feto aumenta con la edad gestacional, y se estima que es del 2,2% a las 6 semanas, del 23% a las 18 semanas y del 56% a las 30 semanas de edad gestacional (2).
La infección congénita puede provocar aborto espontáneo, muerte fetal o defectos congénitos.
En el recién nacido, la enfermedad puede ser grave, en particular si se adquirió en un período temprano del embarazo, y sus síntomas consisten en ictericia, exantema, hepatoesplenomegalia y la característica tétrada de malformaciones:
Retinocoroiditis bilateral
Calcificaciones cerebrales
Hidrocefalia o microcefalia
Retraso psicomotor
Para los lactantes nacidos con enfermedad grave, el pronóstico es malo.
La gravedad de la enfermedad congénita disminuye si la madre se infecta en un momento más avanzado del embarazo. Muchos niños con infecciones menos graves y la mayoría de los niños nacidos de madres infectadas durante el tercer trimestre impresionan sanos al nacer, pero presentan un riesgo elevado de experimentar convulsiones, discapacidad intelectual, retinocoroiditis u otros síntomas meses o incluso años más tarde.
Toxoplasmosis ocular
La toxoplasmosis ocular suele deberse a la infección congénita reactivada, a menudo durante la adolescencia y la tercera década de la vida, aunque rara vez puede identificarse en infecciones adquiridas. Pueden desarrollarse retinitis necrosante localizada e inflamación granulomatosa secundaria de la coroides, que pueden ocasionar dolor ocular, visión borrosa y a veces ceguera.
Las recidivas son habituales.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Infección generalizada y enfermedad que no compromete el sistema nervioso central
La enfermedad fuera de los ojos y el sistema nervioso central es mucho menos frecuente y se observa predominantemente en pacientes con inmunodeficiencias graves. La enfermedad puedecaracterizarse por neumonitis, miocarditis, polimiositis, exantema maculopapular generalizado, fiebre elevada, escalofrío y postración.
En la neumonitis por toxoplasma, los infiltrados intersticiales diseminados pueden progresar rápidamente a consolidación y causar insuficiencia respiratoria, mientras que la endarteritis puede provocar infartos de pequeños segmentos pulmonares. La miocarditis, que suele provocar defectos de la conducción cardíaca en general asintomáticos, puede culminar en poco tiempo en insuficiencia cardíaca.
Las infecciones generalizadas no tratadas suelen ser mortales.
Referencias de los signos y síntomas
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Toxoplasmosis. Accessed April 22, 2025.
2. Rabilloud M, Wallon M, Peyron F. In utero and at birth diagnosis of congenital toxoplasmosis: use of likelihood ratios for clinical management. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(5):421-425. doi:10.1097/INF.0b013e3181c80493
Diagnóstico de la toxoplasmosis
Pruebas serológicas
Evaluación histopatológica de las biopsias
Ensayos basados en PCR (polymerase chain reaction) de sangre, líquido cefalorraquídeo, tejido o, durante el embarazo, líquido amniótico
En presencia de compromiso del sistema nervioso central, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) y punción lumbar (raramente, biopsia cerebral)
La toxoplasmosis se suele diagnosticar mediante pruebas serológicas que incluyen una prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA por sus siglas en inglés) o enzimoinmunoensayo (EIA por sus siglas en inglés) para los títulos de anticuerpos IgG e IgM (véase tabla Interpretación de las pruebas serológicas para Toxoplasma). Los anticuerpos IgM específicos aparecen durante las primeras 2 semanas de enfermedad aguda, presentan niveles máximos entre la cuarta y la octava semana y descienden hasta alcanzar valores indetectables, aunque pueden persistir durante hasta 18 meses después de la infección aguda. Los anticuerpos IgG aparecen más lentamente, alcanzan un valor máximo en 1 o 2 meses y pueden permanecer elevados y estables durante varios meses o años. Los ensayos para detectar IgM contra Toxoplasma carecen de especificidad; en regiones con baja incidencia de infección por Toxoplasma, una proporción de los resultados positivos de la prueba de IgM serán falsos positivos (1).
Interpretación de las pruebas serológicas* para Toxoplasma
IgG | IgM | Interpretación† |
|---|---|---|
Negativo | Negativo | Sin evidencia de infección |
Negativo | Dudosos | Posible infección temprana o resultado falso positivo para IgM |
Negativo | Positiva | Posible infección aguda o resultado falso positivo para IgM |
Dudosos | Negativo | Crónica indeterminada |
Dudosos | Dudosos | Crónica indeterminada |
Dudosos | Positiva | Posible infección aguda |
Positiva | Negativo | Infección durante ≥ 6 meses |
Positiva | Dudosos | Infección probablemente > 1 año o resultado falso positivo para IgM |
Positiva | Positiva | Posible infección reciente en los últimos 12 meses, o resultado falso positivo para IgM |
*Excepto en los lactantes menores de 12 meses. | ||
†Si los resultados son ambiguos o la interpretación es incierta, las muestras adicionales en un laboratorio de referencia o las muestras tomadas dos semanas o más tiempo después pueden proporcionar información útil. | ||
El diagnóstico de la toxoplasmosis aguda durante el embarazo y en el feto puede ser difícil y se recomienda la interconsulta con un especialista. Si la paciente está embarazada y las pruebas para detectar IgG e IgM son positivas, debe solicitarse una prueba de avidez de IgG. La presencia de anticuerpos con gran avidez durante las primeras 12 a 16 semanas de embarazo excluye esencialmente una infección adquirida durante la gestación. Sin embargo, la identificación de niveles bajos de avidez en anticuerpos IgG no siempre puede interpretarse como indicador de infección reciente porque algunos pacientes pueden tener niveles bajos persistentes de avidez en sus anticuerpos IgG durante varios meses tras la infección. La sospecha de infección reciente en una mujer embarazada debe confirmarse con pruebas en un laboratorio de referencia especializado en toxoplasmosis antes de indicar una intervención. Si la paciente presenta un cuadro clínico compatible con toxoplasmosis pero el título de IgG es bajo, una evaluación de seguimiento entre 2 y 3 semanas más tarde debe mostrar un aumento del título de anticuerpos si la enfermedad es secundaria a toxoplasmosis aguda, salvo que el huésped presente inmunodeficiencia grave. Si el título sigue siendo bajo, se debe considerar la realización de una amniocentesis para realizar una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
En general, la detección de anticuerpos IgM específicos de Toxoplasma en recién nacidos sugiere una infección congénita. La IgG materna cruza la placenta, pero la IgM no; esto sugiere que la fuente de la IgM es el feto o el recién nacido mientras está en el útero. En lactantes con infección congénita, la detección de anticuerpos IgA específicos para Toxoplasma es más sensible que la de los anticuerpos IgM, pero las pruebas de IgA para toxoplasmosis solo están disponibles en centros de referencia especiales (p. ej. el Dr. Jack S. Remington Laboratory for Specialty Diagnostics [Laboratorio del Dr. Jack S. Remington para diagnósticos específicos]). Debe consultarse con un experto siempre que se sospeche una infección fetal o congénita. En pacientes inmunocomprometidos, se debe sospechar una infección aguda si la IgG es positiva. Sin embargo, en los pacientes con infección por VIH y encefalitis por Toxoplasma, los niveles de anticuerpos IgG suelen ser bajos o moderados y pueden estar ausentes; no se identifican anticuerpos IgM.
En ocasiones, se demuestra Toxoplasmahistopatológicamente. Los taquizoítos, que están presentes durante la infección aguda, absorben la coloración de Giemsa o Wright, pero pueden ser difíciles de hallar en cortes tisulares convencionales. Los quistes tisulares no diferencian la infección aguda de la crónica. El Toxoplasma debe diferenciarse de otros microorganismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi y Leishmania. En varios laboratorios de referencia se dispone de pruebas de PCR (por las siglas en inglés de Reacción en Cadena de la Polimerasa) de líquido cefalorraquídeo (LCR) o de líquido amniótico obtenido a través de la amniocentesis para detectar el ADN del parásito en sangre. El análisis del líquido amniótico basado en PCR es el método de elección para diagnosticar la toxoplasmosis durante el embarazo.
Si se sospecha toxoplasmosis en el sistema nervioso central, debe usarse una TC o una RM de la cabeza con contraste, o ambas, más una punción lumbar, siempre que no se identifiquen signos de hipertensión intracraneal. La RM es más sensible que la TC. La RM y la TC con contraste revelan típicamente lesiones redondeadas solitarias o múltiples que se refuerzan con contraste en forma anular. Si bien estas lesiones no son patognomónicas, su presencia en pacientes con infección avanzada por VIH y síntomas del sistema nervioso central justifica la indicación de una prueba con quimioterapia para T. gondii. El líquido cefalorraquídeo puede ser positivo para pleocitosis linfocítica, y la concentración de proteínas puede estar elevada.
Si el diagnóstico sospechado de toxoplasmosis del sistema nervioso central es correcto, debe ser evidente la mejoría clínica y radiográfica dentro de los 7 a 14 días. Si los síntomas empeoran en la primera semana o no disminuyen hacia el final de la segunda semana, debe considerarse hacer una biopsia cerebral. La tinción con hematoxilina-eosina que muestra quistes permite un diagnóstico definitivo de toxoplasmosis del SNC.
La enfermedad ocular se diagnostica basándose en la aparición de las lesiones en el ojo, los síntomas, la evolución de la enfermedad, y los resultados de las pruebas serológicas.
Referencia del diagnóstico
1. Kaul R, Chen P, Binder SR. Detection of immunoglobulin M antibodies specific for Toxoplasma gondii with increased selectivity for recently acquired infections. J Clin Microbiol. 2004;42(12):5705-5709. doi:10.1128/JCM.42.12.5705-5709.2004
Tratamiento de la toxoplasmosis
Pirimetamina y sulfadiazina más leucovorina (para prevenir la supresión de la médula ósea); alternativamente, la combinación fija de fármacos trimetoprima-sulfametoxazol en algunas situaciones
Clindamicina o atovacuona más pirimetamina cuando el paciente es alérgico a las sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina
Espiramicina en pacientes embarazadas (sin evidencia de infección fetal)
El tratamiento de la toxoplasmosis no está indicado para pacientes inmunocompetentes que son asintomáticos o tienen una infección aguda leve no complicada; solo se requiere tratamiento cuando la enfermedad visceral está presente o los síntomas son graves o persisten.
No obstante, la toxoplasmosis aguda debe tratarse específicamente en los siguientes pacientes:
Recién nacidos
Mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda
Pacientes inmunocomprometidos
Perlas y errores
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Tratamiento de la toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes
El régimen más eficaz en pacientes inmunocompetentes con compromiso visceral o síntomas graves o persistentes consiste en pirimetamina y sulfadiacina durante 2 a 4 semanas.
La leucovorina (ácido folínico) se administra al mismo tiempo para ayudar a proteger contra la supresión de la médula ósea.
En los pacientes que tienen o desarrollan hipersensibilidad a la sulfamida, debe usarse clindamicina con pirimetamina y leucovorina en lugar de las sulfamidas. Otra opción es atovacuona más pirimetamina y leucovorina. La combinación fija de trimetoprima con sulfametoxazol se ha utilizado como alternativa, así como pirimetamina y leucovorina más claritromicina, dapsona o azitromicina, pero no se han estudiado ampliamente.
Tratamiento de pacientes inmunocomprometidos
La toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos suele ser letal si no se trata. Además de los antiparasitarios, se debe optimizar la terapia antirretroviral en pacientes con toxoplasmosis y coinfección por HIV. Las infecciones no tratadas o tratadas de forma insuficiente pueden diseminarse.
Se usan dosis más altas de pirimetamina en pacientes inmunocomprometidos, en pacientes con toxoplasmosis del sistema nervioso central o, poco frecuentemente, con afectación de otros órganos. Se administra una dosis de carga de pirimetamina el primer día, luego se administran dosis regulares una vez al día. Se añade sulfadiazina durante al menos 6 semanas y durante 4 a 6 semanas después de la resolución de los síntomas y los signos clínicos. La supresión de la médula ósea con pirimetamina puede reducirse con leucovorina, también denominada ácido folínico (pero no folato, que bloquea el efecto terapéutico). Incluso cuando se administra leucovorina, el hemograma completo debe controlarse semanalmente.
Si la pirimetamina no está disponible, trimetoprima/sulfametoxazol IV o por vía oral 2 veces al día es una alternativa potencialmente eficaz, pero pirimetamina es más activa que trimetoprima contra la dihidrofolato reductasa del parásito.
Si los pacientes no pueden tomar sulfonamidas, puede usarse pirimetamina y leucovorina más clindamicina. La atovacuona con o sin pirimetamina y leucovorina es otra opción.
La terapia de mantenimiento crónica se usa después del tratamiento exitoso de la enfermedad aguda para prevenir recaídas en pacientes que permanecen inmunocomprometidos. Las recidivas son particularmente comunes en pacientes con infección avanzada por VIH que tienen un recuento de CD4 <200/mcL. La terapia de mantenimiento continúa hasta que los recuentos de CD4 permanezcan > 200/mcL durante > 6 meses con terapia antirretroviral.
Existen varias opciones para la terapia de mantenimiento:
Sulfadiazina, pirimetamina, y leucovorina
Clindamicina, pirimetamina y leucovorina
Atovacuona, pirimetamina y leucovorina
Atovacuona y sulfadiazina
Solo atovacuona
La sulfadiazina y la pirimetamina con leucovorina pueden continuarse en dosis más bajas que las utilizadas para el tratamiento inicial. Una alternativa para los pacientes que no toleran las sulfonamidas es clindamicina más pirimetamina más leucovorina, pero se necesita un agente adicional para prevenir la neumonía por Pneumocystis jirovecii. Si la pirimetamina no está disponible o no se tolera, se puede usar trimetoprima/sulfametoxazol para el mantenimiento.
Otras opciones para la terapia de mantenimiento crónico incluyen atovaquona. La tasa de recaída puede ser mayor con las alternativas basadas en atovacuona.
Tratamiento de la toxoplasmosis ocular
El tratamiento de la toxoplasmosis ocular se basa en los resultados de una evaluación oftalmológica completa (grado de inflamación, agudeza visual, tamaño, ubicación y persistencia de la lesión).
El tratamiento se inicia con sulfadiazina, pirimetamina y leucovorina (1). En casos graves y en pacientes que requieren terapia local adicional, la clindamicina intravítrea es una opción terapéutica. Una vez completado el tratamiento, la profilaxis a largo plazo con trimetoprima/sulfametoxazol es muy eficaz para prevenir recurrencias. Los pacientes con toxoplasmosis ocular también suelen recibir corticosteroides para reducir la inflamación.
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomiendan que la terapia para la toxoplasmosis ocular continúe durante 4 a 6 semanas, seguida de una reevaluación de la condición del paciente (véase también CDC: Clinical Care of Toxoplasmosis).
Tratamiento de pacientes embarazadas
El tratamiento de las mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda puede disminuir la incidencia de infección fetal.
Se ha utilizado espiramicina con seguridad para reducir la transmisión al feto en mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda durante las primeras 18 semanas de embarazo, pero la espiramicina es menos activa que la pirimetamina con la sulfonamida y no cruza la placenta. La espiramicina se continúa hasta que se documenta o se excluye la infección fetal a las 18 semanas de edad gestacional, cuando se obtiene líquido amniótico y se prueba usando un ensayo basado en reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Si el feto no está infectado, puede continuarse la espiramicina hasta el término.
Si el feto está infectado o una madre se infecta después de 18 semanas, se usa pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina. NOTA: la pirimetamina es un teratógeno potente y no debe usarse durante el primero o el inicio del segundo trimestre. La espiramicina no está disponible comercialmente en Estados Unidos, pero es accesible a través de la Office of Infectious Diseases (Departamento de Enfermedades Infecciosas) de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés).
Se recomienda una interconsulta con un especialista en enfermedades infecciosas.
Tratamiento de los lactantes con toxoplasmosis congénita
Los lactantes con toxoplasmosis congénita deben ser tratados con pirimetamina más una sulfonamida durante 1 año. Los lactantes también deben recibir leucovorina mientras se tratan con pirimetamina y esta última debe suspenderse durante una semana para prevenir la inhibición de la médula ósea. El National Reference Laboratory for Toxoplasmosis (PAMF-TSL) (Laboratorio de referencia nacional para la toxoplasmosis) y el Toxoplasmosis Center (Centro para la toxoplasmosis) de la Universidad de Chicago recomiendan pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina para el tratamiento de lactantes con infección congénita (2).
Referencias del tratamiento
1. Durand ML, Barshak MB, Sobrin L. Eye Infections. N Engl J Med. 2023;389(25):2363-2375. doi:10.1056/NEJMra2216081
2. Maldonado YA, Read JS, Committee on Infectious Diseases. Diagnosis, treatment, and prevention of congenital toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Prevención de la toxoplasmosis
Los pacientes con alto riesgo de enfermedad grave, incluyendo embarazadas y pacientes inmunocomprometidos, deben recibir asesoramiento lo antes posible sobre las mejores prácticas para evitar la infección (1):
Cocine toda la carne a una temperatura interna de 74 °C o más, y use un termómetro para carne si es posible.
Se deben evitar los mariscos crudos (almejas, mejillones, ostras), la leche de cabra no pasteurizada y la carne que ha sido ahumada, curada en salmuera o secada, porque estos alimentos aún pueden contener quistes infecciosos.
Pele o lave bien las frutas y las verduras antes de comer.
Use guantes cuando manipule carne cruda.
Lave las tablas de cortar, los platos, las encimeras, los utensilios y las manos con agua caliente y jabón después de que hayan estado en contacto con carne cruda, aves, mariscos o frutas o verduras sin lavar.
Evite el agua de pozo no tratada, que puede estar contaminada con heces de gato.
Evite el contacto con heces de gato, especialmente al manipular arena para gatos o al realizar tareas de jardinería. Si no se puede evitar el cambio de la arena para gatos o el contacto con la tierra, se deben usar guantes desechables y lavarse bien las manos con jabón y agua tibia después de la tarea.
Cambie las cajas de arena para gatos a diario porque los ovoquistes de T. gondii se vuelven infecciosos de 1 a 5 días después de ser excretados en las heces de gato.
Mantenga a los gatos domésticos en el interior y no les dé carne cruda o poco cocida.
No manipule ni adopte gatos callejeros durante el embarazo.
Los posibles donantes de órganos o sangre pueden ser examinados para prevenir la propagación de la toxoplasmosis a través de órganos trasplantados o sangre donada.
Se recomienda la quimioprofilaxis primaria para pacientes con infección por VIH y una prueba serológica de IgG T. gondii positiva si su recuento de células CD4 es < 100/mcL. Se indica en forma típica trimetoprima/sulfametoxazol, que también previene la infección por Pneumocystis jirovecii. Las alternativas para los pacientes que no pueden tolerar trimetoprima/sulfametoxazol incluyen dapsona más pirimetamina y leucovorina o atovacuona con o sin pirimetamina. La quimioprofilaxis se continúa hasta que el recuento de células CD4 sea > 200/mcL.
Referencia de la prevención
1. Maldonado YA, Read JS; COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Congenital Toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Conceptos clave
T. gondii se reproduce sexualmente solo en el tracto intestinal de los gatos; la mayoría de las infecciones en seres humanos resultan del contacto directo o indirecto con heces de gato, pero se puede adquirir por vía transplacentaria o por la ingestión de carne mal cocida que contiene quistes.
Alrededor del 12% de la población de los Estados Unidos se ha infectado con T. gondii, pero la enfermedad sintomática es poco frecuente y se produce principalmente en los fetos infectados cuando la madre adquiere la infección aguda durante el embarazo y la transmite por vía trasplacentaria o en personas inmunocomprometidas por VIH u otras causas.
La infección aguda suele ser asintomática en pacientes inmunocompetentes, pero entre el 10 y el 20% tiene manifestaciones similares a las de la mononucleosis, incluso linfadenopatías.
Los pacientes inmunocomprometidos típicamente se presentan con encefalitis y tienen tumores intracraneales con realce anular, que se observan en la RM o la TC con contraste.
Para el diagnóstico, utilizar pruebas serológicas (para anticuerpos IgG e IgM), histopatología o pruebas de reacción en cadena de la polimerasa.
El tratamiento está indicado principalmente para recién nacidos con infección congénita, mujeres embarazadas con infección aguda y pacientes inmunocomprometidos.
Use pirimetamina y sulfadiazina más leucovorina o, si el paciente es alérgico a las sulfonamidas o no se tolera la sulfadiazina, pirimetamina y clindamicina.
La pirimetamina es un teratógeno potente y no debe usarse durante el primero y el inicio del segundo trimestre del embarazo; por lo tanto, se recomienda espiramicina para la infección materna.
La terapia antirretroviral se optimiza en pacientes con infección avanzada por VIH; el tratamiento supresor se continúa hasta que los pacientes están asintomáticos y los recuentos de células CD4 son > 200/mcL durante > 6 meses.
