La diabetes en niños y adolescentes conlleva el riesgo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo.
Complicaciones agudas de la diabetes en niños y adolescentes
La vigilancia de las complicaciones agudas, tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, implica prestar mucha atención al control glucémico y estar conscientes de los síntomas tanto de hipoglucemia como de hiperglucemia.
Hipoglucemia en niños y adolescentes
La hipoglucemia es una complicación común pero crítica en los niños tratados con un régimen intensivo de insulina. La hipoglucemia se define como una glucosa plasmática < 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L), independientemente de los síntomas, que pueden no ser evidentes para muchos pacientes (hipoglucemia inadvertida) (1). Un nivel de glucosa plasmática < 54 mg/dL (< 3,0 mmol/L) se considera hipoglucemia "grave" (nivel 2) y conlleva riesgo de síntomas neurológicos (2).
La hipoglucemia puede detectarse sobre la base de los síntomas (p. ej., temblores, irritabilidad, ansiedad, sudoración, taquicardia, mareos) y confirmarse mediante un control de glucosa en sangre sistemático. Los sistemas de monitorización continua de la glucosa en tiempo real pueden ayudar a los niños que no son conscientes de su hipoglucemia porque suena una alarma cuando la glucosa está por debajo de un rango específico o cuando la glucosa disminuye a una velocidad rápida (véase Métodos para monitorizar el control de la glucemia). La mayoría de los niños sufren varios eventos hipoglucémicos leves por semana y los controlan mediante el autotratamiento con 15 g de hidratos de carbono de acción rápida (p. ej., 118 mL de zumo o jugo, comprimidos de glucosa, caramelos duros, galletas graham o gel de glucosa).
La hipoglucemia grave (nivel 3) se define como un episodio que requiere la ayuda de otra persona para dar hidratos de carbono o glucagón. Estadísticamente, la mayoría de los niños con diabetes tipo 1 experimentarán al menos un episodio de este tipo antes de los 18 años (3). Se pueden intentar hidratos de carbono orales, pero por lo general se utiliza glucagón (1 mg IM o spray intranasal de 3 mg) si los síntomas neuroglucopénicos (p. ej., cambios de comportamiento, confusión, dificultad para pensar) impiden comer o beber. En el ámbito hospitalario o prehospitalario, la hipoglucemia se trata con una solución intravenosa que contiene dextrosa (p. ej., 2 a 3 mL/kg de dextrosa al 10%). Si no se trata, la hipoglucemia grave puede causar convulsiones o incluso coma o la muerte.
Cetonas y manejo en días de enfermedad
El control en días de enfermedad se refiere a un programa de medición de cetonas y la administración de líquidos e insulina adicionales durante la enfermedad y/o la hiperglucemia.
La cetonuria o cetonemia se debe con mayor frecuencia a enfermedades intercurrentes, pero también puede ser el resultado de no recibir suficiente insulina o de dosis omitidas y puede ser una advertencia de la inminencia de la cetoacidosis diabética (CAD). Debido a que la detección temprana de cetonas es crucial para prevenir la progresión a la cetoacidosis diabética y minimizar la necesidad de servicio de urgencias o ingreso en el hospital, se les debe enseñar a los niños y las familias a comprobar si hay cetonas en la orina o sangre capilar utilizando tiras de prueba de cetona. Las pruebas de cetonas en la sangre puede ser preferibles en los niños más pequeños, los que tienen cetoacidosis diabética recurrente y los usuarios de bomba de insulina o si una muestra de orina es difícil de obtener.
Se debe realizar monitoreo de glucosa más frecuente y pruebas de cetonas siempre que el niño se enferme (independientemente del nivel de glucosa en sangre) o cuando la glucosa en sangre es elevada (habitualmente > 240 mg/dL [13,3 mmol/L]) (4). La presencia de niveles de cetonas en orina moderados o altos, o niveles de cetonas en sangre > 1,5 mmol/L, puede sugerir CAD. La cetoacidosis diabética es más probable si los niveles de cetonas son > 3 mmol/L, especialmente si los niños también tienen dolor abdominal, vómitos, somnolencia o respiración rápida. También deben controlarse los niveles bajos o en trazas de cetonas en orina o los niveles de cetonas en sangre de 0,6 a 1,5 mmol/L.
Esta tira reactiva muestra un nivel moderado a alto de cetonas en orina.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Cuando las cetonas están presentes, los niños reciben insulina de acción corta adicional, generalmente el 10 a 20% de la dosis diaria total, cada 2 a 3 h hasta que desaparecen las cetonas (4). Además, se debe administrar líquido adicional para prevenir la deshidratación. Los padres y cuidadores deben ser instruidos para llamar a un profesional de la salud o concurrir a la sala de emergencia si aumentan las cetonas o no se eliminan después de 4 a 6 h, o si el estado clínico empeora (p. ej., dificultad respiratoria, vómitos continuos, cambio en el estado mental).
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética es común entre los niños y adolescentes con diabetes de tipo 1; se desarrolla en aproximadamente 1 a 10% de los pacientes cada año, por lo general debido a que no han recibido su insulina. Otros factores de riesgo para la cetoacidosis diabética incluyen episodios previos de cetoacidosis diabética, circunstancias sociales difíciles, depresión u otros trastornos psiquiátricos y el control insuficiente de las necesidades de insulina durante la enfermedad intercurrente. La administración interrumpida de insulina en niños que usan bomba de insulina (debido a la torsión o al desplazamiento del catéter, a una absorción inadecuada de la insulina como resultado de inflamación del sitio de infusión, o el mal funcionamiento de la bomba) también puede provocar cetoacidosis diabética de progresión rápida. Los médicos pueden ayudar a minimizar el efecto de los factores de riesgo mediante la educación, el asesoramiento y apoyo.
Los criterios de diagnóstico para la CAD en niños son (5):
pH venoso < 7,30 o bicarbonato sérico < 18 mEq/L (18 mmol/L)
Presencia de cetonas urinarias de moderadas a abundantes, o beta-hidroxibutirato sérico > 3 mmol/L
Glucosa sérica > 200 mg/dL (11 mmol/L)
La CAD puede clasificarse además en (5):
CAD leve: pH < 7,3, bicarbonato sérico < 18 mEq/L (18 mmol/L)
CAD moderada: pH < 7,2, bicarbonato sérico < 10 mEq/L (10 mmol/L)
Cetoacidosis diabética grave: pH < 7,1, bicarbonato sérico < 5 mEq/L (5 mmol/L)
En los niños, se asegura el acceso vascular y la reposición inicial de volumen se basa en solución salina al 0,9%, 10 a 20 mL/kg en 20 a 30 minutos (5). En caso de shock, se pueden administrar bolos de 20 mL/kg a mayor velocidad. Los pacientes que están obnubilados pueden requerir control de la vía aérea. Una vez que la tensión arterial y la perfusión son adecuadas, se calcula el déficit restante de líquidos (generalmente se asume del 5 al 10%, con un grado mayor de depleción del volumen intravascular [≥ 10%] sugerido por un nitrógeno ureico en sangre [BUN] > 20 mg/dL [> 7,1 mmol/L], un pH < 7,1, hipotensión u oliguria) y se repone en 24 a 48 horas, con solución salina de 0,45% al 0,9%, añadiéndose dextrosa una vez que la glucosa en sangre sea < 300 mg/dL (16,7 mmol/L). Un gran ensayo demostró que ni la tasa de administración de líquidos ni la concentración de sodio (entre 0,45 y 0,9%) influyeron en la tasa de edema cerebral en niños (6). También debe proporcionarse reemplazo para las pérdidas continuas (ver líquidos de mantenimiento pediátricos).
Los electrolitos, incluido el potasio, deben verificarse inicialmente y luego frecuentemente durante el tratamiento. Los pacientes suelen tener deficiencia de potasio corporal total; el tratamiento con insulina desplaza el potasio al interior celular y puede reducir los niveles séricos a concentraciones peligrosas. Generalmente, la reposición de potasio debe iniciarse durante la expansión inicial de volumen. La terapia con insulina debe diferirse si el potasio sérico es < 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L).
Se administra insulina intravenosa continua, inicialmente a una tasa de 0,05–0,1 unidades/kg/hora, sin un bolo inicial. Una vez resuelta la cetoacidosis (pH > 7,3) y una vez que el paciente esté bebiendo y clínicamente mejor, la medicación se pasa a insulina subcutánea.
El edema cerebral agudo, una complicación en menos del 1% de los pacientes con cetoacidosis diabética (7, 8), se produce principalmente en niños y con menor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes. La cefalea y el nivel de consciencia fluctuante sugieren esta complicación en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en otros casos. La causa no se comprende completamente, pero puede estar relacionada con reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. Los niños con los niveles de BUN más altos y PaCO2 más baja en la presentación parecen correr un mayor riesgo. La edad < 6 años, los retrasos en la corrección de la hiponatremia y el uso de bicarbonato durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética son otros factores de riesgo (9).
Estado hiperglucémico hiperosmolar
En niños y adolescentes, el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH), una emergencia diabética grave, suele ocurrir en pacientes con diabetes tipo 2. El EHH se caracteriza por niveles de glucosa en sangre muy altos (> 600 mg/dL [33,3 mmol/L]), deshidratación grave y aumento de la osmolalidad sérica (> 320 mOsm/kg), con cetosis mínima o nula y solo acidosis leve (pH > 7,25) (10). Se debe a una deficiencia relativa de insulina que conduce a diuresis osmótica y pérdida profusa de líquido, provocando hiperosmolaridad y alteraciones neurológicas. Los desencadenantes comunes son infecciones, mal control glucémico y medicamentos. El manejo se centra en la reanimación cautelosa con líquidos, la reposición cuidadosa de electrolitos, la terapia con dosis bajas de insulina y el tratamiento de las causas, con monitorización estrecha para prevenir complicaciones como edema cerebral y trombosis. El EHH no es común, pero se asocia con mayor morbilidad y mortalidad que la cetoacidosis diabética, por lo que el reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo son esenciales.
Complicaciones a largo plazo
Las complicaciones a largo plazo dependen del grado de control glucémico y la duración de la diabetes; aunque son más comunes en la edad adulta, pueden ocurrir en niños y adolescentes. Los pacientes son examinados periódicamente por complicaciones en función del tipo de diabetes (véase tabla ). Si se detectan complicaciones, las pruebas posteriores se realizan con mayor frecuencia.
Para una discusión adicional, véase Complicaciones a largo plazo de la diabetes mellitus.
Pruebas de cribado para niños en busca de complicaciones de la diabetes y trastornos asociados
Complicación | Comenzar los estudios de detección | Frecuencia de los estudios de detección | Método |
|---|---|---|---|
Diabetes tipo 1 | |||
Hipertensión | Después del diagnóstico | Cada consulta | Medición de la presión arterial |
Dislipidemia | Poco después del diagnóstico (una vez estabilizada la diabetes), las recomendaciones de edad varían:
| ADA (American Diabetes Association): si LDL ≤ 100 mg/dL (2,59 mmol/L), se debe repetir a los 9-11 años; luego, si es < 100 mg/dL, se debe repetir cada 3 años Si es anormal, se debe optimizar el control de la glucemia y la terapia nutricional. Para los niños > 10 años, si después de 6 meses la LDL > 160 mg/dL (4,14 mmol/L) o > 130 mg/dL (3,37 mmol/L) con factores de riesgo cardiovasculares, se debe iniciar el tratamiento con estatinas. ISPAD: cada 3 años si los resultados son normales | Niveles de LDL, HDL y triglicéridos; inicialmente pueden aceptarse mediciones no en ayunas |
Enfermedad renal | Después de 2 a 5 años de diabetes, se debe comenzar en la pubertad o entre los 10 y 11 años (lo que ocurra antes) | Si es normal, anualmente ADA (American Diabetes Association): si es anormal, se debe repetir con confirmación en 2 de 3 muestras a lo largo de 6 meses | Relación albúmina:creatinina en orina |
Neuropatía | Después de 2 a 5 años de diabetes, se debe comenzar en la pubertad o entre los 10 y 11 años (lo que ocurra antes) | En las visitas regulares, por lo menos anualmente | Examen del pie con evaluación de los pulsos, la sensibilidad al pinchazo, pruebas de sensibilidad con monofilamento de calibre 10, vibración y reflejos calcáneos |
Retinopatía | Después de 2 a 5 años de diabetes, se debe comenzar en la pubertad o entre los 10 y 11 años (lo que ocurra antes) | 2–4 años | Examen con pupila dilatada efectuado por un oftalmólogo u otro individuo con entrenamiento o un médico experimentado |
Enfermedad celíaca | Después del diagnóstico | 2 años y ADA (American Diabetes Association): 5 años después del diagnóstico ISPAD: cada 2–5 años | Anticuerpos de enfermedad celíaca (transglutaminasa tisular IgA si la IgA total es normal; transglutaminasa tisular IgG y anticuerpos antigliadina si la IgA total es baja) |
Enfermedad de tiroides | Después del diagnóstico | 1 a 2 años si los anticuerpos antitiroideos son negativos, antes si se desarrollan síntomas de hipotiroidismo o si los anticuerpos antitiroideos son positivos | En el momento del diagnóstico: niveles de TSH y T4 libre, anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea) Monitorización seriada: TSH con determinación refleja de T4 libre (si la TSH es anormal). |
Cuestiones psicosociales | Después del diagnóstico | Al menos anualmente | Evaluación de molestias debidas a la diabetes, depresión, trastornos alimentarios |
Diabetes de tipo 2 | |||
Hipertensión | Después del diagnóstico | Cada consulta | Medición de la presión arterial |
Dislipidemia | Después del diagnóstico | 1 año | Igual que el tipo 1 |
Enfermedad renal (nefropatía) | Después del diagnóstico | 1 año | Igual que el tipo 1 |
Neuropatía | Después del diagnóstico | En las visitas regulares, por lo menos anualmente | Igual que el tipo 1 |
Retinopatía | Después del diagnóstico | 1 año | Igual que el tipo 1 |
Cuestiones psicosociales | Después del diagnóstico | Al menos anualmente | Igual que el tipo 1 |
Apnea obstructiva del sueño | No especificado | ADA (American Diabetes Association): en cada visita | Mediante la anamnesis, con derivación para la evaluación del sueño si está indicada |
Enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica | En el momento del diagnóstico | ADA (American Diabetes Association): 1 año | ALT, AST |
Data from American Diabetes Association Professional Practice Committee. 14. Children and Adolescents: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S283-S305. doi:10.2337/dc25-S014 and from Limbert C, Tinti D, Malik F, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: The delivery of ambulatory diabetes care to children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 23(8):1243-1269, 2022. doi: 10.1111/pedi.13417. | |||
ADA = American Diabetes Association (Asociación Estadounidense de Diabetes); ALT = alanina aminotransferasa; AST = aspartato aminotransferasa; HDL = lipoproteína de alta densidad; LDL = lipoproteína de baja densidad; ISPAD = International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y del Adolescente); T4 libre = tiroxina libre sérica; TSH = hormona tiroideoestimulante. | |||
Complicaciones vasculares
Las complicaciones vasculares pocas veces son clínicamente evidentes en la infancia. Sin embargo, los cambios patológicos tempranos y anomalías funcionales pueden estar presentes unos pocos años después de la aparición de la enfermedad en la diabetes tipo 1; el escaso control glucémico a largo plazo es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de complicaciones vasculares. Las complicaciones microvasculares incluyen la enfermedad renal (nefropatía) diabética, la retinopatía y la neuropatía. Las complicaciones microvasculares son más comunes entre los niños con diabetes tipo 2 que con diabetes tipo 1 y en la diabetes tipo 2 pueden estar presentes en el momento del diagnóstico o aparecer antes en el curso de la enfermedad. La neuropatía es más común entre los niños que han tenido diabetes durante un período prolongado (≥ 5 años) con control deficiente (hemoglobina glucosilada [HbA1C] > 10%). Las complicaciones macrovasculares son la enfermedad arterial coronaria, enfermedad vascular periférica y accidente cerebrovascular.
Los pacientes con diabetes tipo 1 suelen iniciar el cribado dentro de los 5 años del diagnóstico (y una vez iniciada la pubertad o alcanzados los 10 años), mientras que los pacientes con diabetes tipo 2 comienzan el cribado en el momento del diagnóstico. El cribado incluye:
Exploración del pie
Exploración fundoscópica
Prueba de orina para albuminuria
Medición de creatinina sérica y perfil de lípidos
Medición de la presión arterial
Control de complicaciones vasculares
Muchas complicaciones, como la hipertensión y la hiperlipidemia, detectadas en el examen o en el cribado, se tratan primero con intervenciones en el estilo de vida: aumento del ejercicio, cambios dietéticos (particularmente limitación de la ingesta de grasas saturadas) y cese del tabaquismo (si corresponde).
Los niños con microalbuminuria (cociente albúmina/creatinina de 30 a 300 mg/g) en muestras repetidas o con lecturas de presión arterial persistentemente elevadas (percentiles > 90 a 95 para la edad o ≥ 130/80 mmHg para adolescentes) que no responden a las intervenciones de estilo de vida típicamente requieren terapia antihipertensiva, con mayor frecuencia el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina o un bloqueador del receptor de la angiotensina II (1).
Para los niños > 10 años con dislipidemia, si el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) sigue siendo > 160 mg/dL (4,14 mmol/L) o > 130 mg/dL (3,37 mmol/L) y uno o más factores de riesgo cardiovascular persisten a pesar de las intervenciones de estilo de vida, se deben considerar las estatinas. El objetivo de LDL es < 100 mg/dL (2,59 mmol/L). Puede ser necesario aumentar la dosis o añadir ezetimiba (2).
Se debe proporcionar asesoramiento adecuado sobre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores del receptor de angiotensina II y las estatinas a los pacientes en edad reproductiva.
Problemas de salud mental
Los problemas de salud mental son muy comunes entre los niños con diabetes y sus familias. Hasta la mitad de los niños desarrollan depresión, ansiedad u otros problemas psicológicos. Los trastornos de la alimentación son un grave problema en los adolescentes, que a veces también omiten dosis de insulina en un esfuerzo por controlar el peso. Los problemas psicológicos también pueden dar lugar a un mal control de la glucemia al afectar la capacidad de los niños para el cumplimiento de sus regímenes dietéticos o farmacológicos. Los trabajadores sociales y profesionales de salud mental (como parte de un equipo multidisciplinario) pueden ayudar a identificar y mitigar las causas psicosociales de un mal control de la glucemia.
Otras complicaciones
Los pacientes con diabetes tipo 1 corren riesgo de sufrir otras enfermedades autoinmunitarias, como la enfermedad celíaca, la enfermedad tiroidea autoinmunitaria y la enfermedad de Addison. Se recomienda el cribado de estos trastornos de acuerdo con directrices establecidas como las de la Asociación Estadounidense de Diabetes y otros comunicados de consenso de expertos (1, 3) (véase tabla ).
Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan mayor riesgo de otras complicaciones asociadas con la disfunción metabólica y la resistencia a la insulina, incluyendo obesidad, apnea obstructiva del sueño, enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica (EHADM) y síndrome del ovario poliquístico. También se recomienda el cribado de estas afecciones de conformidad con las directrices establecidas (1, 2, 3) (véase tabla ).
Referencias para complicaciones a largo plazo
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 14. Children and Adolescents: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S283-S305. doi:10.2337/dc25-S014
2. Shah AS, Barrientos-Pérez M, Chang N, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Type 2 Diabetes in Children and Adolescents. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):555-583. doi:10.1159/000543033
3. Limbert C, Tinti D, Malik F, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: The delivery of ambulatory diabetes care to children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23(8):1243-1269. doi:10.1111/pedi.13417
