La necesidad de tratamiento de las arritmias depende de los síntomas y la gravedad de la arritmia. El tratamiento se centra en las causas. Si se considera necesario, debe indicarse una terapia antiarrítmica dirigida, con antiarrítmicos, cardioversión-desfibrilación, cardiodesfibriladores implantables (CDI), marcapasos (y una forma de marcapasos especial terapia de resincronización cardíaca), ablación con catéter, cirugía o una combinación de estos procedimientos.
La mayoría de los antiarrítmicos se clasifican dentro de cuatro clases principales (clasificación de Vaughan Williams) sobre la base de los efectos electrofisiológicos celulares predominantes (véase tabla Antiarrítmicos [clasificación de Vaughan Williams]).
-
Clase I: los fármacos de clase I se subdividen en las subclases a, b y c. Los fármacos de clase I son bloqueantes de los canales de sodio (estabilizadores de membrana) que bloquean los canales de sodio rápidos, con reducción de la velocidad de conducción en los tejidos con canales rápidos (miocardiocitos auriculares y ventriculares en actividad, sistema de His-Purkinje).
-
Clase II: los fármacos de clase II son beta-bloqueantes que afectan en forma principal los tejidos con canales lentos (nodos sinoauricular [SA] y auriculoventricular [AV]), donde disminuyen la frecuencia del automatismo y la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad.
-
Clase III: los fármacos de clase III son principalmente bloqueantes de los canales de potasio y prolongan la duración del potencial de acción y la refractariedad en los tejidos con canales lentos y rápidos.
-
Clase IV: los fármacos de clase IV son bloqueantes de los canales de Ca no dihidropiridinas, que deprimen los potenciales de acción dependientes de calcio en los tejidos con canales lentos y, en consecuencia, reducen la frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad.
La digoxina y la adenosina no se incluyen en la clasificación de Vaughan Williams. La digoxina acorta los períodos refractarios auricular y ventricular y posee propiedades vagotónicas, por lo que prolonga la conducción y los períodos refractarios en el nodo AV. La adenosina reduce la velocidad o bloquea la conducción en el nodo AV y puede revertir taquicardias dependientes de la conducción a través del nodo AV para perpetuarse.
Antiarrítmicos (clasificación de Vaughan Williams)
Fármacos antiarrítmicos de clase I
Los fármacos antiarrítmicos de clase I son
En el ECG, este efecto podría estar representado por ensanchamiento de la onda P y el complejo QRS, prolongación del intervalo PR o una combinación de ambos.
Los fármacos de clase I se subdividen de acuerdo con los efectos que producen en los canales de sodio
La cinética de bloqueo de los canales de sodio determina las frecuencias a las que se manifiestan los efectos electrofisiológicos. Dado que los fármacos de clase Ib actúan con cinética baja, expresan sus efectos electrofisiológicos sólo cuando el individuo desarrolla frecuencias cardíacas más elevadas. En consecuencia, el ECG obtenido durante el ritmo normal con frecuencia cardíaca también normal no suele revelar una reducción de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ib no son antiarrítmicos muy potentes y ejercen mínimos efectos sobre el tejido auricular.
Los fármacos de clase Ic se caracterizan por cinética lenta, de modo que manifiestan sus efectos electrofisiológicos en forma independiente de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la obtención de un ECG con ritmo y frecuencia cardíaca normal suele permitir la demostración de una disminución de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ic son antiarrítmicos.
La clase Ia de antiarrítmicos presenta características cinéticas intermedias, de modo que la reducción de la velocidad de conducción en los tejidos con canales rápidos podría evidenciarse o no en un ECG obtenido con ritmo y frecuencia cardíaca normales. Los fármacos de clase Ia también bloquean los canales de potasio repolarizantes, lo que a su vez prolonga los períodos refractarios efectivos de los tejidos con canales rápidos. En el ECG, este efecto se ve reflejado por la prolongación del intervalo QT incluso en presencia de frecuencias cardíacas normales. Los fármacos de las clases Ib y Ic no bloquean los canales de potasio en forma directa.
Las principales indicaciones son la taquicardia supraventricular (TSV) para los fármacos de clases Ia y Ic y la taquicardia ventricular (TV) para todos los fármacos de clase I.
Los efectos adversos de los fármacos de clase incluyen proarritmias, una arritmia relacionada con fármacos peor que la arritmia tratada, que es el efecto adverso mas preocupante. Todos los fármacos de clase I pueden empeorar las TT. Los fármacos de la clase I también tienden a reducir la contractilidad ventricular. Dado que estos efectos adversos se producen con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatías estructurales, los fármacos de clase I no suelen recomendarse en estos pacientes. Por ende, sólo se indican en aquellos sin cardiopatías estructurales o con este tipo de cardiopatías pero que no pueden recibir otras opciones terapéuticas. Hay otros efectos adversos de los fármacos de clase I que son específicos de la subclase o el fármaco individual.
Fármacos antiarrítmicos de clase Ia
Los fármacos de clase Ia tienen cinéticas que son intermedias entre las cinéticas rápidas de la clase Ib y la cinética lenta de la clase Ic. Sus efectos de retraso de la conducción a través de los canales rápidos podrían evidenciarse o no en un ECG obtenido con ritmo y frecuencia cardíaca normal. Los fármacos de clase Ia bloquean los canales de potasio repolarizantes, lo que a su vez prolonga los períodos refractarios efectivos de los tejidos con canales rápidos. En el ECG, este efecto se ve reflejado por la prolongación del intervalo QT incluso en presencia de frecuencias cardíacas normales.
Los fármacos de clase Ia se utilizan para la supresión de las extrasístoles auriculares, las extrasístoles ventriculares, la taquicardia supraventricular y la taquicardia ventricular, la fibrilación auricular (FA), el aleteo auricular y la fibrilación ventricular. Las principales indicaciones son las taquicardias supraventriculares y las ventriculares.
Los fármacos de clase Ia pueden causar taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes). Los de la clase Ia pueden organizar y reducir la frecuencia de taquicardias auriculares en forma suficiente para permitir una conducción AV 1:1 con aceleración significativa de la frecuencia de respuesta ventricular.
Fármacos antiarrítmicos de clase Ib
Los fármacos de clase Ib actúan con cinética rápida, expresan sus efectos electrofisiológicos solo cuando el individuo desarrolla frecuencias cardíacas más elevadas. En consecuencia, el ECG obtenido durante el ritmo normal con frecuencia cardíaca también normal no suele revelar una reducción de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ib no son antiarrítmicos muy potentes y ejercen mínimos efectos sobre el tejido auricular. Los fármacos de las clases Ib no bloquean los canales de potasio en forma directa.
Los fármacos de clase Ib se utilizan para la supresión de las arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular).
Fármacos antiarrítmicos de clase Ic
Los fármacos de clase Ic se caracterizan por cinética lenta; manifiestan sus efectos electrofisiológicos en forma independiente de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la obtención de un ECG con ritmo y frecuencia cardíaca normal suele permitir la demostración de una disminución de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ic son antiarrítmicos más potentes que los de clase Ia o Ib. Los fármacos de las clases Ic no bloquean los canales de potasio en forma directa.
Los de la clase Ic podrían organizar y reducir la frecuencia de taquicardias auriculares en forma suficiente para permitir una conducción AV 1:1 con aceleración significativa de la frecuencia de respuesta ventricular.
Los fármacos de clase Ic se utilizan para suprimir extrasístoles auriculares y extrasístoles ventriculares, taquicardias supraventriculares y taquicardias ventriculares, fibrilación auricular, aleteo auricular y fibrilación ventricular.
Fármacos antiarrítmicos de clase II
Los fármacos antiarrítmicos de clase II son
Los beta-bloqueantes afectan en forma principal los tejidos con canales lentos (nodos sinoauricular y auriculoventricular), donde disminuyen la frecuencia del automatismo y la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad. De esta manera, la frecuencia cardíaca desciende, el intervalo PR se prolonga y el nodo AV transmite despolarizaciones auriculares rápidas a menor frecuencia.
Los fármacos de clase II se indican en forma principal para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares, como por ejemplo la taquicardia sinusal, la reentrada en el nodo AV, la fibrilación auricular y el aleteo auricular. Estos fármacos también se emplean para tratar taquicardias ventriculares con el fin de elevar el umbral para el desarrollo de fibrilación ventricular y de reducir los efectos arritmogénicos asociados con la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.
Los beta-bloqueantes suelen tolerarse en forma adecuada y sus efectos adversos abarcan debilidad, trastornos del sueño y malestar gastrointestinal. Están contraindicados en pacientes con asma.
Fármacos antiarrítmicos clase III
Los medicamentos de clase III son
Los fármacos de clase III prolongan la duración del potencial de acción y la refractariedad en los tejidos con canales lentos y rápidos. En consecuencia, disminuyen la capacidad de todos los tejidos cardíacos para transmitir los impulsos a frecuencias elevadas, pero la velocidad de conducción no se afecta de manera significativa. Dado que el potencial de acción se prolonga, la frecuencia del automatismo disminuye. El efecto predominante en el ECG es la prolongación del intervalo QT.
Fármacos antiarrítmicos de clase IV
Los medicamentos de clase IV son
Estos fármacos deprimen los potenciales de acción dependientes de calcio en los tejidos con canales lentos y, en consecuencia, reducen la frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad. La frecuencia cardíaca desciende, el intervalo PR se prolonga y el nodo AV transmite las despolarizaciones auriculares rápidas a menor frecuencia. Estos medicamentos se utilizan principalmente para tratar la TSV. También pueden ser utilizados para disminuir la fibrilación auricular rápida o el aleteo auricular. Una forma de TV (septal izquierda o TV de Belhassen) se puede tratar con verapamilo.
Fármacos mencionados en este artículo
Nombre del fármaco | Seleccionar nombre comercial |
---|---|
Propranolol |
INDERAL |
Vernakalant |
Vernakalant |
Carvedilol |
COREG |
Acebutolol |
SECTRAL |
Metoprolol |
LOPRESSOR, TOPROL-XL |
Bisoprolol |
ZEBETA |
Diltiazem |
CARDIZEM, CARTIA XT, DILACOR XR |
Betaxolol |
BETOPTIC |
Atenolol |
TENORMIN |
Sotalol |
BETAPACE |
Nadolol |
CORGARD |
Timolol |
TIMOPTIC |
Esmolol |
BREVIBLOC |