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Revisión de las arritmias

Por

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Última modificación del contenido jul 2019
Información: para pacientes
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El corazón normal late de una manera regular y coordinada gracias a la transmisión de los impulsos eléctricos generados por los miocardiocitos (que tienen propiedades eléctricas únicas) y disspersados a través de ellos, que desencadenan una secuencia de contracciones miocárdicas organizadas. Las arritmias y los trastornos de la conducción cardíaca son el resultado de anomalías en la generación o la conducción de estos impulsos eléctricos.

Todas las cardiopatías, incluso las malformaciones congénitas estructurales (p. ej., conexión auriculoventricular accessoria) o funcionales (p. ej., enfermedades hereditarias de los canales iónicos), pueden afectar el ritmo. Los factores sistémicos que pueden causar un trastorno del ritmo o contribuir a él son los desequilibrios electrolíticos (en particular la hipopotasemia o la hipomagnesemia), la hipoxia, los desequilibrios hormonales (p. ej., hipotiroidismo, hipertiroidismo), y también los fármacos y las toxinas (p. ej., alcohol, cafeína).

Anatomía del sistema de conducción cardíaco

En la desembocadura de la vena cava superior en la región laterosuperior de la aurícula derecha, puede encontrarse un cúmulo de células que generan el impulso eléctrico inicial para cada latido cardíaco normal y constituyen el nodo sinoauricular (SA) o sinusal. Las descargas eléctricas generadas por estas células marcapasos estimulan a las células adyacentes y, de esta manera, a regiones sucesivas del corazón en una secuencia ordenada. A continuación, los impulsos se transmiten a través de las aurículas hacia el nodo auriculoventricular (AV) por medio de tractos internodales que conducen los impulsos de manera preferencial y de miocardiocitos auriculares no especializados. El nodo AV se localiza en la cara derecha del tabique interauricular. Su velocidad de conducción es lenta, por lo que retrasa la transmisión de los impulsos. El tiempo de transmisión a través del nodo AV depende de la frecuencia cardíaca y recibe influencias del tono autónomo y de las catecolaminas circulantes, que mantienen un máximo gasto cardíaco acorde con la frecuencia auricular.

Las aurículas están aisladas de los ventrículos en términos eléctricos gracias a la existencia de un anillo fibroso, salvo en la región anteroseptal. En esta área, el fascículo de His, que es la continuación del nodo AV, ingresa en la parte superior del tabique interventricular, donde se bifurca en sus ramas izquierda y derecha, que a su vez se ramifican en las fibras de Purkinje. La rama derecha conduce los impulsos a las regiones endocárdicas anterior y apical del ventrículo derecho. La rama izquierda se extiende sobre la cara izquierda del tabique interventricular. Su porción anterior (hemidivisión anterior izquierda) y su porción posterior (hemidivisión posterior izquierda) estimulan la cara izquierda del tabique interventricular, que representa la primera porción ventricular activada por los impulsos eléctricos. En consecuencia, el tabique interventricular se despolariza de izquierda a derecha y a continuación se produce una activación casi simultánea de ambos ventrículos, desde la superficie endocárdica a través de las paredes ventriculares hasta la superficie epicárdica (véase figura Vía eléctrica a través del corazón).

Vía eléctrica a través del corazón

Vía eléctrica a través del corazón

Fisiología cardiaca

Resulta fundamental comprender la fisiología cardíaca normal para entender los trastornos del ritmo.

Electrofisiología?????

El pasaje de los iones a través de la membrana celular del miocardiocito está regulado por canales iónicos específicos que promueven la despolarización y la repolarización cíclica de la célula para generar un potencial de acción. El potencial de acción de un miocardiocito en actividad comienza cuando la célula se despolariza de su potencial de transmembrana diastólico correspondiente a 90 mV y adquiere un potencial de membrana de alrededor de 50 mV. Al alcanzar este potencial umbral, se abren los canales de sodio rápidos dependientes de voltaje, lo que induce una despolarización rápida debido al ingreso de sodio a favor de su gradiente de concentración agudo. El canal rápido de sodio se inactiva de inmediato tras el ingreso de sodio, por lo que se detiene el influjo de iones, pero se abren otros canales iónicos regulados por tiempo y voltaje, que permiten el ingreso de calcio a través de canales de calcio lentos (evento despolarizante) y el egreso de potasio a través de los canales específicos para ese catión (evento repolarizante).

En un principio, estos dos procesos permanecen balanceados y se mantiene un potencial de transmembrana positivo con prolongación de la fase de meseta del potencial de acción. Durante esta fase, el ingreso de calcio en la célula es responsable del acoplamiento electromecánico y de la contraccción de los miocardiocitos. Por último, el ingreso de calcio se detiene y la salida de potasio se incrementa, lo que conduce a una repolarización rápida de la célula, que recupera el potencial de transmembrana en reposo de 90 mV. Mientras se encuentra despolarizada, la célula es resistente (refractaria) a otro evento despolarizante. En un principio, la célula no puede volver a despolarizarse (período refractario absoluto) y, una vez finalizada la recuperación parcial pero incompleta, la célula puede volver a despolarizarse pero con gran lentitud (período refractario relativo).

Hay dos tipos generales de tejido cardíaco:

  • Tejidos con canales rápidos

  • Tejidos con canales lentos

Los tejidos con canales rápidos (miocitos auriculares y ventriculares activos, sistema de His-Purkinje) tienen una alta densidad de canales de sodio rápidos y potenciales de acción caracterizados por

  • Poca o ninguna despolarización diastólica espontánea (y, por lo tanto, tasas muy lentas de actividad de marcapasos)

  • Índices de despolarización inicial muy rápidos (y, por lo tanto, velocidad de conducción rápida)

  • Pérdida de refractariedad coincidente con la repolarización (y por lo tanto períodos refractarios cortos y capacidad de conducir impulsos repetitivos a altas frecuencias)

Los tejidos con canales lentos (nodos SA y AV) tienen una baja densidad de canales de sodio rápidos y potenciales de acción caracterizados por

  • Despolarización diastólica espontánea más rápida (y por lo tanto velocidades más rápidas de actividad del marcapasos)

  • Tasas de despolarización inicial lentas (y, por lo tanto, velocidad de conducción lenta)

  • Pérdida de refractariedad que se retrasa después de la repolarización (y por lo tanto, largos períodos refractarios e incapacidad de conducir impulsos repetitivos a altas frecuencias)

En condiciones normales, el nodo SA presenta la velocidad de despolarización diastólica espontánea más rápida, de manera que sus células generan los potenciales de acción espontáneos a mayor velocidad que otros tejidos. Por lo tanto, el nodo SA es el tejido automático predominante (marcapasos) en el corazón normal. Si el nodo SA no produce impulsos, el siguiente tejido que los produce en forma automática a máxima frecuencia es el nodo AV, que en ese caso funciona como marcapasos. La estimulación simpática incrementa la frecuencia de descarga del tejido marcapasos y la estimulación parasimpática la disminuye.

Ritmo cardíaco normal

En los adultos, la frecuencia cardíaca en reposo suele oscilar entre 60 y 100 latidos/minuto. Pueden hallarse frecuencias más lentas (bradicardia sinusal) en personas jóvenes, en particular en deportistas, y durante el sueño. Las frecuencias más rápidas (taquicardia sinusal) se identifican durante el ejercicio, la enfermedad o períodos de intensa emoción mediadas por la estimulación nerviosa simpática y las catecolaminas circulantes. En forma habitual, se identifica una variación diurna significativa en la frecuencia cardíaca, con valores más bajos justo antes de despertar a la mañana temprano. El aumento leve de la frecuencia cardíaca durante la inspiración, con descenso de la frecuencia durante la espiración (arritmia sinusal respiratoria) también es normal y está mediada por las oscilaciones del tono vagal; se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes sanas. Las oscilaciones disminuyen con el paso de los años, aunque no desaparecen por completo. La regularidad absoluta del ritmo sinusal es patológica y se observa en pacientes con desnervación autónoma (p. ej., en diabetes avanzada) o con insuficiencia cardíaca.

La mayor parte de la actividad eléctrica cardíaca puede registrarse en el electrocardiograma (ECG—véase figura Diagrama del ciclo cardíaco), aunque la despolarización del nodo SA, el nodo AV y el sistema de His-Purkinje no incluye una cantidad suficiente de tejido para ser detectada. La onda P representa la despolarización auricular. La onda P representa la despolarización auricular, mientras que el complejo QRS representa la despolarización ventricular y la onda T, la repolarización ventricular.

El intervalo PR (que abarca desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del complejo QRS) es el período entre el inicio de la activación auricular y el de la activación ventricular. Gran parte de este intervalo refleja la disminución de la velocidad de conducción del impulso a través del nodo AV. El intervalo RR (tiempo entre dos complejos QRS) representa la frecuencia ventricular. El intervalo QT (desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T) representa la duración de la despolarización ventricular. Los valores normales para el intervalo QT son algo superiores en las mujeres y también en individuos con frecuencias cardíacas más bajas. El intervalo QT debe corregirse (QTc) en función de la frecuencia cardíaca. La fórmula empleada usualmente para este fin (todos los intervalos se expresan en segundos) es

equation

Fisiopatología

Los trastornos del ritmo son el resultado de alteraciones en la formación o la conducción del impulso o en ambos pasos.

Las bradicardias se deben a una disminución de la función del marcapasos intrínseco o a un bloqueo de la conducción, en forma principal dentro del nodo AV o el sistema de His-Purkinje.

La mayor parte de las taquicardias es causada por mecanismos de reentrada, algunas son el resultado de un aumento del automatismo normal o de mecanismos anormales en la generación del automatismo.

Reentrada

La reentrada es la propagación circular de un impulso a lo largo de dos vías interconectadas con diferentes características de conducción y distintos períodos refractarios (véase figura Mecanismo de reentrada típico).

Mecanismo de reentrada típico

La taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular se utiliza aquí a modo de ejemplo. Dos vías conectan los mismos puntos. La ruta A tiene una conducción más lenta y un período refractario más corto. La ruta B conduce normalmente y tiene un período refractario más largo.

I. Un impulso normal que llega a 1 se dirige tanto a la vía A como a la vía B. La conducción a través de la vía A es más lenta y encuentra al tejido en el punto 2 despolarizado y, en consecuencia, en período refractario. De esta manera, se genera un latido sinusal normal.

II. Un impulso prematuro (extrasístole) encuentra a la vía B en estado refractario y se bloquea, pero puede conducirse a través de la vía A porque su período refractario es más breve. Al llegar al punto 2, el impulso continúa en direcciones anterógrada y retrógrada a través de la vía B, donde queda bloqueado por el tejido refractario en el punto 3. De esta manera, se genera un latido prematuro de origen supraventricular con intervalo PR prolongado.

III. Si la conducción a través de la vía A es bastante lenta, un impulso prematuro (extrasístole) podría continuar en dirección retrógrada a través de la vía B, que ya salió de su período refractario. Si la vía A también dejó de estar en período refractario, el impulso podría volver a ingresar en la vía A y desplazarse en sentido circular, enviando impulsos a los ventrículos (4) y, en forma retrógrada, a las aurículas (5) en cada ciclo, con generación de una taquicardia de reentrada sostenida.

Mecanismo de reentrada típico

Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular

Se identifica una onda P anormal (P′) y un retraso en el nodo auriculoventricular (intervalo P′R largo) antes del inicio de la taquicardia.

Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular

En ciertas circunstancias, que se desencadenan en forma típica tras una extrasístole de reentrada, este mecanismo puede causar la circulación continua de un frente de onda de activación, que genera una taquicardia (véase figura Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular). En condiciones normales, la reentrada se evita gracias a la refractariedad del tejido tras la estimulación. Sin embargo, 3 condiciones favorecen el reingreso:

  • Acortamiento de la refractariedad del tejido (p. ej., por estimulación simpática)

  • Prolongación de la vía de conducción (p. ej., oor hipertrofia o vías de conducción anormales)

  • Disminución de la conducción de impulsos (p. ej., por isquemia)

Signos y síntomas

Las arritmias y los trastornos de la conducción cardíaca pueden ser asintomáticos o causar palpitaciones (sensación de latidos perdidos o más intensos), síntomas de compromiso hemodinámico (p. ej., disnea, molestias torácicas, presíncope, síncope) o paro cardíaco. En ocasiones, el paciente experimenta poliuria debido a la secreción de péptido natriurético auricular durante una taquicardia supraventricular prolongada.

La palpación del pulso y la auscultación cardíaca pueden determinar la frecuencia ventricular y su regularidad o irregularidad. El examen de las ondas del pulso de la vena yugular podría contribuir al diagnóstico de los bloqueos AV y las taquicardias. Por ejemplo, en presencia de un bloqueo auriculoventricular completo, las aurículas se contraen de manera intermitente cuando las válvulas AV se cierran, lo que genera ondas a grandes (de cañón) en el pulso de la vena yugular. En los pacientes con arritmias, la exploración física obtiene escasos signos adicionales.

Diagnóstico

  • ECG

La anamnesis y la exploración física podrían detectar una arritmia y sugerir sus posibles causas, pero el diagnóstico requiere un ECG de 12 derivaciones o una tira para evaluar el ritmo, que es menos fiable y debe obtenerse, de ser posible, mientras el paciente experimenta síntomas con el fin de establecer una relación causal entre éstos y el ritmo.

El ECG debe obtenerse en forma sistemática; deben medirse los intervalos e identificar irregularidades sutiles. Las características diagnósticas principales son

  • Frecuencia de activación auricular

  • Frecuencia y regularidad de la activación ventricular

  • La relación entre los dos

A su vez, las señales de activación irregulares se clasifican en regulares o irregulares (sin un patrón detectable). La irregularidad regular es intermitente y el ritmo de fondo es regular (p. ej., extrasístoles) o presenta un patrón de irregularidad predecible (p. ej., relaciones recurrentes entre grupos de latidos).

Un complejo QRS estrecho (< 0,12 segundos) indica un origen supraventricular (por encima de la bifurcación del haz de His).

Un complejo QRS ancho ( 0,12 segundos) indica un origen ventricular (debajo de la bifurcación del haz de His) o un ritmo supraventricular asociado con un defecto de conducción intraventricular o con preexcitación ventricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Bradicardias

El diagnóstico electrocardiográfico de las bradicardias depende del hallazgo de ondas P, su morfología y la relación entre las ondas P y los complejos QRS.

Un bloqueo AV es sugerido por una bradicardia en la que no se observa relación entre las ondas P y los complejos QRS y más ondas P que complejos QRS; el ritmo de escape puede ser

  • De la unión con conducción AV normal (complejo QRS estrecho)

  • De la unión con conducción AV aberrante (complejo QRS ancho)

  • Ventricular (complejo QRS ancho)

La ausencia de bloqueo AV se manifiesta con un ritmo bradicárdico regular de complejos QRS y una relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS indican la ausencia de bloqueo AV. Cuando las ondas P preceden a los complejos QRS, debe considerarse que la bradicardia es sinusal (siempre que las ondas P sean normales) o que el paciente experimenta un paro sinusal con bradicardia auricular de escape (cuando las ondas P son anormales). Las ondas P que se presentan después de los complejos QRS indican un paro sinusal con ritmo de escape procedente de la unión AV o ventricular con activación auricular retrógrada. Un ritmo de escape ventricular produce un complejo QRS ancho, mientras que un ritmo de escape de la unión se asocia con un complejo QRS estrecho (o un complejo QRS ancho asociado con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación).

Cuando el ritmo de los complejos QRS es irregular, el número de ondas P suele superar el de complejos QRS, dado que algunas ondas P producen complejos QRS, pero algunas no lo hacen (es decir, un bloqueo AV de segundo grado). Un ritmo irregular de complejos QRS con una relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS subsiguientes suele indicar una arritmia sinusal con aceleración y desaceleración gradual de la frecuencia sinusal (si las ondas P son normales).

Las pausas en un ritmo de complejos QRS regulares podría deberse al bloqueo de ciertas ondas P (una onda P anormal suele poder identificarse justo después de la onda T que la precede o como una distorsión de la morfología de la onda T previa), un paro sinusal o un bloqueo en la salida del impulso sinusal y también un bloqueo AV de segundo grado.

Taquicardias

Las taquicardias pueden dividirse en cuatro grupos, que se definen según los complejos QRS:

  • Visiblemente regular o irregular

  • Complejo QRS angosto o ancho

Las taquicardias con Complejo QRS angosto e irregular incluyen los siguientes 4 ritmos. La distinción se basa en las señales auriculares en el ECG, que se identifican mejor en las pausas más prolongadas entre los complejos QRS.

  • Fibrilación auricular: señales electrocardiográficas auriculares (en general se observan mejor en la derivación V1) que son continuas, irregulares en términos temporales y morfológicos y muy rápidas (> 300 latidos/minuto) sin ondas P definidas

  • Aleteo auricular con conducción AV variable: señales auriculares regulares, discretas y uniformes (usualmente se ven mejor en las derivaciones II, III y aVF) sin períodos isoeléctricos intermedios, generalmente a frecuencias > 250 latidos/minuto

  • Taquicardia auricular verdadera con conducción AV variable: señales auriculares anormales regulares, aisladas, uniformes con períodos isoeléctricos interpuestos (en general con frecuencias < 250 latidos/min)

  • Taquicardia auricular multifocal: Las ondas P aisladas que varían de un latido a otro y presentan al menos tres morfologías diferentes sugieren una taquicardia auricular

Las taquicardias con complejos QRS irregulares y amplios incluyen

  • Las cuatro taquicardias auriculares mencionadas con ritmos irregulares y complejos QRS estrechos, asociadas con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación ventricular

  • Taquicardia ventricular (TV) polimorfa

La distinción entre ellas se basa en las señales auriculares en el ECG y en el hallazgo de taquicardia ventricular polimorfa con frecuencia muy rápida (> 250 latidos/minuto).

Las taquicardias con complejo QRS estrecho y regular incluyen

  • Taquicardia sinusal

  • Aleteo auricular con un índice de conducción AV constante

  • Taquicardia auricular verdadera con un índice de conducción AV constante

  • Taquicardias supraventriculares (TSV) paroxísticas (taquicardia supraventricular con reentrada en el nodo AV, taquicardia AV recíproca ortodrómica en presencia de una conexión AV accesoria y la taquicardia supraventricular de reentrada en el nodo SA)

Las maniobras vagales o el bloqueo farmacológico del nodo AV pueden ayudar a distinguir estas taquicardias entre sí. Estas maniobras no eliminan la taquicardia sinusal, pero reducen su frecuencia o inducen el desarrollo de un bloqueo AV, lo que deja ver las ondas P. El aleteo auricular y la taquicardia auricular verdadera tampoco se revierten, pero el bloqueo AV evidencia las ondas del aleteo auricular o las ondas P anormales. Las formas más frecuentes de taquicardia supraventricular paroxística (reentrada en el nodo AV y taquicardia recíproca ortodrómica) se revierten cuando se desarrolla un bloqueo AV.

Las taquicardias con complejo QRS amplios y regulares incluyen

  • Las cuatro taquicardias auriculares mencionadas con ritmos regulares y complejos QRS estrechos, asociadas con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación ventricular

  • TV monomorfa

Las maniobras vagales pueden ser útiles para distinguir entre ellas. Se suelen utilizar criterios electrocardiográficos para diferenciar la TV de la TSV con defecto de la conducción intraventricular (véase figura Criterios de Brugada modificados para la taquicardia ventricular). Si el diagnóstico es dudoso, debe asumirse que el ritmo corresponde a una taquicardia ventricular, porque algunos fármacos para la taquicardia supraventricular podrían empeorar el estado clínico de un paciente con taquicardia ventricular, no así los fármacos para la taquicardia ventricular administrados a pacientes con taquicardia supraventricular.

Perlas y errores

  • Asumimos que una taquicardia regular de complejo ancho es una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

Criterios de Brugada modificados para la taquicardia ventricular

Criterios de Brugada modificados para la taquicardia ventricular

*QRS con BRD:

  • En V1, R, QR o RS monofásica

  • En V6, R/S < 1 o R o QR monofásica

QRS con BRI:

  • En V1, R > 30 millisegundos de ancho o RS > 60 millisegundos de ancho

  • En V6, QR o QS

AV = auriculoventricular; BRI = bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His; ms = milisegundo; BRD = bloqueo de la rama derecha del fascículo de His; TV = taquicardia ventricular.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • En ocasiones, medicamentos antiarrítmicos, marcapasos, cardioversión-desfibrilación, ablación por catéter o cirugía

La necesidad de tratamiento varía en los distintos pacientes y depende de los síntomas y los riesgos de arritmia. Una arritmia asintomática que no ocasiona riesgos significativos para la vida del paciente no requiere tratamiento, incluso aunque empeore. Las arritmias sintomáticas podrían tener que tratarse para mejorar la calidad de vida. Las arritmias que podrían amenazar la vida del paciente deben tratarse.

El tratamiento se centra en las causas. Si se considera necesario, debe indicarse una terapia antiarrítmica dirigida, con antiarrítmicos, cardioversión-desfibrilación, cardiodesfibriladores implantables (CDI), marcapasos (y una forma especial de marcapasos, terapia de resincronización cardíaca), ablación con catéter, cirugía o una combinación de estos procedimientos. En los pacientes con arritmias que ocasionan compromiso hemodinámico o tienen altas probabilidades de provocarlo, podría tener que prohibirse la conducción de vehículos motorizados hasta evaluar la respuesta al tratamiento.

Cirugía para las arritmias cardíacas

La cirugía para extirpar un foco que genera taquicardia se realiza cada vez con menor frecuencia a medida que las técnicas de ablación menos invasivas evolucionan. No obstante, aún se indica cirugía en presencia de una arritmia refractaria a la ablación o cuando otra indicación requiere un procedimiento quirúrgico cardíaco, sobre todo en pacientes con fibrilación auricular que requieren un reemplazo o una reparación valvular o en aquellos con taquicardia ventricular que requieren revascularización o resección de un aneurisma en el ventrículo izquierdo.

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