La dermatitis atópica es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico recidivante con una patogenia compleja que involucra susceptibilidad genética, disfunción de la barrera inmunitaria y epidérmica y factores ambientales. El prurito es un síntoma primario; las lesiones cutáneas varían de eritema leve a liquenificación grave y a eritrodermia.
(Véase también Definición de dermatitis).
Etiología de la dermatitis atópica
La dermatitis atópica afecta principalmente a niños que residen en áreas urbanas o países de altos ingresos, y la prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años; hasta el 20% de los niños y el 10% de los adultos de dichos países están afectados (1, 2). La dermatitis atópica aparece habitualmente antes de los 5 años de edad e incluso a los 3 meses de edad, aunque puede comenzar también durante la edad adulta tardía. Una hipótesis no probada respecto a la higiene sugiere que la disminución de la exposición en la primera infancia a los agentes infecciosos (es decir, a causa de regímenes de higiene más rigurosos en el hogar) puede llevar a un aumento en la autoinmunidad a proteínas propias y al desarrollo de trastornos atópicos (3).
Muchos pacientes o sus familiares que tienen dermatitis atópica también tienen asma alérgica y/o hipersensibilidad de tipo inmediato que se manifiesta, como una rinoconjuntivitis alérgica estacional o perenne. La tríada de dermatitis atópica, rinoconjuntivitis alérgica y asma se denomina atopia o diátesis atópica.
Referencias de la etiología
1. Kantor R, Thyssen JP, Paller AS, Silverberg JI. Atopic dermatitis, atopic eczema, or eczema? A systematic review, meta-analysis, and recommendation for uniform use of 'atopic dermatitis'. Allergy. 2016 Oct;71(10):1480-5. doi: 10.1111/all.12982. Epub 2016 Aug 3. PMID: 27392131; PMCID: PMC5228598
2. Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1132-1138. doi:10.1016/j.jaci.2013.08.031
3. Chatenoud L, Bertuccio P, Turati F, et al. Markers of microbial exposure lower the incidence of atopic dermatitis. Allergy. 2020;75(1):104-115. doi:10.1111/all.13990
Fisiopatología de la dermatitis atópica
Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de dermatitis atópica:
Factores genéticos
Disfunción de la barrera epidérmica
Mecanismos inmunológicos
Desencadenantes ambientales
Los genes implicados en la dermatitis atópica son aquellos que codifican proteínas epidérmicas e inmunológicas. En muchos pacientes, un factor predisponente importante para la dermatitis atópica es una mutación con pérdida de función en el gen que codifica la proteína filagrina (1). La filagrina, un componente de la envoltura celular cornificada producida por los queratinocitos en diferenciación, es fundamental para construir la barrera higroscópica del estrato córneo (también llamado factor de hidratación natural). Alrededor del 10% de las poblaciones europeas son portadores heterocigotos de mutaciones de la filagrina con pérdida de función. La presencia de estas mutaciones (así como de mutaciones de copia intragénicas) aumenta el riesgo de dermatitis atópica más grave y de niveles de IgE más altos. Las mutaciones de la filagrina también se asocian con alergia al cacahuate y con asma, incluso en ausencia de dermatitis atópica.
Estos estudios moleculares proporcionan una comprensión de la dermatitis atópica y cómo la inflamación cutánea, una hipersensibilidad de tipo tardía mediada por células T, se relaciona con condiciones alérgicas de hipersensibilidad inmediata como asma y rinitis alérgica (fiebre del heno). El defecto de la barrera cutánea epidérmica debido a mutaciones de la filagrina explica el desarrollo de xerosis y la predisposición a la irritación de la piel. Esto culmina con la manifestación de dermatitis atópica, que no es una reacción alérgica. En cambio, la inflamación cutánea es una hipersensibilidad de tipo tardía mediada por células T e incluye un componente a predominio de Th2 en la piel. Esta hipersensibilidad regula negativamente los péptidos antimicrobianos (p. ej., beta-defensinas), lo que explica por qué los pacientes con dermatitis atópica están más predispuestos a desarrollar infecciones cutáneas bacterianas y virales. La mayor penetración de los irritantes y los alérgenos de la piel también produce una inflamación a predominio de células Th2, que también impulsa la producción de IgE y predispone al desarrollo de hipersensibilidad de tipo inmediato. Sin embargo, debido a que el principal mecanismo que media la dermatitis atópica es el retraso de la inmunidad mediada por células, evitar los alérgenos de tipo inmediato (p. ej., polen, ácaros del polvo) en general no mejora la dermatitis atópica. Aunque las hipersensibilidades de tipo inmediato (p. ej., asma, rinitis alérgica) son el resultado de un defecto de la barrera cutánea, no estimulan la inflamación cutánea mediada por células T de la dermatitis atópica.
En los pacientes con diátesis atópica, la dermatitis atópica suele preceder a la rinoconjuntivitis alérgica y al asma. A veces, esta secuencia se denomina "marcha atópica" y se produce porque el defecto de la barrera cutánea es la deficiencia primaria en las condiciones atópicas (2).
Referencias de fisiopatología
1. Brown SJ, McLean WH. One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol. 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
2. Chu DK, Koplin JJ, Ahmed T, Islam N, Chang CL, Lowe AJ. How to Prevent Atopic Dermatitis (Eczema) in 2024: Theory and Evidence. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(7):1695-1704. doi:10.1016/j.jaip.2024.04.048
Síntomas y signos de la dermatitis atópica
La dermatitis atópica suele aparecer en la lactancia, tan temprano como a los 3 meses.
En el fase aguda, las lesiones son parches o placas escamosas, de color rojo intenso, pruriginosas, que pueden erosionarse debido al rascado.
En la fase crónica, el rascado y la fricción provocan lesiones cutáneas que parecen secas y liquenificadas.
La distribución de las lesiones es específica para la edad. En los lactantes, las lesiones ocurren de forma característica en la cara, el cuero cabelludo, el cuello, los párpados y las superficies extensoras de los miembros. En niños mayores y adultos, las lesiones ocurren en pliegues como el cuello y las fosas antecubital y poplítea.
El prurito intenso es una característica fundamental. El prurito a menudo precede a las lesiones y empeora con aire seco, sudoración, irritación local, el uso de prendas de lana y estrés emocional.
Los desencadenantes ambientales comunes de los síntomas incluyen:
Baño o lavado excesivo
Jabones duros
Colonización cutánea por Staphylococcus aureus
Sudoración
Telas ásperas y lana
Los individuos con dermatitis atópica a menudo exhiben otras características dermatológicas de atopia. Estas pueden incluir xerosis, ictiosis/hiperlinearidad palmar (líneas cutáneas más prominentes en las palmas), queratosis pilaris, un pliegue cutáneo infraorbitario (pliegue de Dennie-Morgan), adelgazamiento de las porciones laterales de las cejas (signo de Hertoghe), intolerancia a la lana (irritación y prurito desencadenados por el contacto de la piel con la lana), dermografismo blanco (vasoconstricción, que causa blanqueamiento de la piel en respuesta al rascado), y aumento de la pérdida transepidérmica de agua (tanto en la piel no afectada como en la afectada).
Estas 3 fotografías muestran eritema, descamación, y engrosamiento leve de la piel de las fosas antecubitales (izquierda), muñecas (centro), y cara anterior de los tobillos (derecha).
Estas 3 fotografías muestran eritema, descamación, y engrosamiento leve de la piel de las fosas antecubitales (izquierd
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Estas 2 fotografías muestran eritema, descamación, y liquenificación de las fosas antecubitales (izquierda) y fosas poplíteas (derecha). En pacientes con tonos de piel oscuros, el eritema de la dermatitis es a menudo mucho menos obvio y a veces queda completamente oculto por la pigmentación de la piel.
Estas 2 fotografías muestran eritema, descamación, y liquenificación de las fosas antecubitales (izquierda) y fosas pop
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
La dermatitis atópica se suele desarrollar en la infancia. En la fase aguda, las lesiones aparecen en la cara y luego se diseminan hacia el cuello, el cuero cabelludo y las extremidades.
La dermatitis atópica se suele desarrollar en la infancia. En la fase aguda, las lesiones aparecen en la cara y luego s
Image provided by Thomas Habif, MD.
La liquenificación es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas normales de la piel; es resultado del rascado o la fricción crónicos, y en este paciente aparece en la fase crónica de la dermatitis atópica.
La liquenificación es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas normales de la piel; es resultado del r
Foto cortesía de Thomas Habif, MD.
Esta fotografía muestra liquenificación extensa e hiperpigmentación de dermatitis atópica crónica secundaria a rascado prolongado.
Esta fotografía muestra liquenificación extensa e hiperpigmentación de dermatitis atópica crónica secundaria a rascado
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
Estas 3 fotografías muestran eritema, descamación, y engrosamiento leve de la piel de las fosas antecubitales (izquierda), muñecas (centro), y cara anterior de los tobillos (derecha).
Estas 3 fotografías muestran eritema, descamación, y engrosamiento leve de la piel de las fosas antecubitales (izquierd
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Estas 2 fotografías muestran eritema, descamación, y liquenificación de las fosas antecubitales (izquierda) y fosas poplíteas (derecha). En pacientes con tonos de piel oscuros, el eritema de la dermatitis es a menudo mucho menos obvio y a veces queda completamente oculto por la pigmentación de la piel.
Estas 2 fotografías muestran eritema, descamación, y liquenificación de las fosas antecubitales (izquierda) y fosas pop
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
La dermatitis atópica se suele desarrollar en la infancia. En la fase aguda, las lesiones aparecen en la cara y luego se diseminan hacia el cuello, el cuero cabelludo y las extremidades.
La dermatitis atópica se suele desarrollar en la infancia. En la fase aguda, las lesiones aparecen en la cara y luego s
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La liquenificación es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas normales de la piel; es resultado del rascado o la fricción crónicos, y en este paciente aparece en la fase crónica de la dermatitis atópica.
La liquenificación es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas normales de la piel; es resultado del r
Foto cortesía de Thomas Habif, MD.
Esta fotografía muestra liquenificación extensa e hiperpigmentación de dermatitis atópica crónica secundaria a rascado prolongado.
Esta fotografía muestra liquenificación extensa e hiperpigmentación de dermatitis atópica crónica secundaria a rascado
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
Complicaciones de la dermatitis atópica
Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias (sobreinfecciones), sobre todo estreptocócicas y estafilocócicas (p. ej., impetigo, celulitis).
La eritrodermia (eritema que cubre más del 70% de la superficie corporal) es raro, pero puede aparecer cuando la dermatitis atópica es grave.
En este paciente, las lesiones de dermatitis aguda se complicaron con una infección secundaria (sobreinfección) por Staphylococcus aureus (impetiginación).
Photo courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
El eccema herpético es una infección de la piel por el virus del herpes simple (VHS) que es más difusa y extendida que las infecciones cutáneas por VHS en pacientes no atópicos. El eccema herpético suele representar la infección primaria por HSV en pacientes con dermatitis atópica, pero también puede deberse a una infección recurrente. Aparecen acúmulos típicos de vesículas en zonas de dermatitis activas o recientes, aunque la piel normal también puede verse afectada. Luego de varios días, pueden aparecer fiebre alta y adenopatías. En ocasiones, esta infección puede ser sistémica y resultar fatal. A veces hay compromiso ocular, que causa una lesión corneana dolorosa. El eccema vacunal es una complicación similar secundaria a la vacunación antivariólica, en la cual el virus vaccinia se disemina y puede poner en peligro la vida. Por lo tanto, los pacientes atópicos no deben recibir vacunas contra la viruela.
Esta fotografia muestra una infección por herpes simple difusa con vesículas agrupadas en un paciente con dermatitis atópica.
Los pacientes atópicos también son susceptibles a desarrollar otras infecciones virales de la piel (p. ej., verrugas comunes, molusco contagioso).
Los pacientes con dermatitis atópica también tienen mayor riesgo de desarrollar reacciones de contacto alérgicas. Por ejemplo, las alergias por contacto con níquel, el alérgeno de contacto más común, son dos veces más frecuentes que en los pacientes no atópicos. El uso frecuente de productos tópicos expone a los pacientes a potenciales alérgenos, y la dermatitis de contacto causada por estos productos puede complicar el tratamiento de la dermatitis atópica.
Diagnóstico de la dermatitis atópica
Evaluación clínica
El diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico (1). La anamnesis (p. ej. antecedentes personales o familiares de asma o rinoconjuntivitis alérgica) es útil. Véase tabla Características clínicas diagnósticas en la dermatitis atópica para conocer las características diagnósticas clínicamente relevantes.
A veces, la dermatitis atópica es difícil de diferenciar de otras dermatosis. El diagnóstico de la dermatitis atópica depende de la exclusión de otras afecciones, incluyendo:
Dermatitis de contacto (irritante o alérgica)
Dermatosis por fotosensibilidad
Enfermedades por inmunodeficiencia
Eritrodermia debido a otras causas
Los antecedentes personales o familiares de atopía y la distribución de las lesiones son útiles para diagnosticar la dermatitis atópica. Los siguientes patrones de distribución también pueden ayudar en la diferenciación:
La psoriasis suele ser fácil de reconocer por sus placas eritematosas, gruesas, de límites netos y escamosas. Por lo general, ocurre con mayor frecuencia en extensión que en flexión y puede incluir hallazgos ungueales típicos no comunes en la dermatitis atópica (p. ej., manchas de aceite, fosas ungueales).
La dermatitis seborrieca afecta la cara (p. ej., pliegues nasolabiales, cejas, entrecejo, cuero cabelludo).
La dermatitis numular no afecta áreas de flexión, y la liquenificación es rara. (Sin embargo, pueden aparecer placas en forma de moneda en la dermatitis atópica [dermatitis atópica numular]).
La eritrodermia causada por dermatitis atópica puede ser difícil de diferenciar de la eritrodermia causada por otros trastornos cutáneos.
Perlas y errores
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Características clínicas diagnósticas en la dermatitis atópica*
Características esenciales |
Dermatitis (eccema)—agud, subaguda o crónica, con
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Hallazgos importantes |
Edad de aparición temprana Antecedentes familiares o personales de enfermedad atópica Reactividad de IgE |
Características asociadas (ayuda a sugerir el diagnóstico) |
Dermatografismo blanco Pitiriasis blanca Palmas hiperlineales Palidez facial Cambios periorbitarios Acentuación perifolicular Liquenificación Lesiones de prurigo Retraso en la respuesta de blanqueamiento Ciertos cambios regionales (p. ej., cambios periorales o periauriculares) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
† En la cara, el cuello y superficies extensoras en lactantes y niños; superficies flexoras en cualquier grupo etario; no compromete ingles ni axilas. |
No hay una prueba de laboratorio definitiva para la dermatitis atópica. Sin embargo, las pruebas para alergias de tipo I (punción, rascado y pruebas intracutáneas o medición de los niveles de IgE específicos para el alérgeno y de los niveles de IgE total) pueden ayudar a confirmar la diátesis atópica. Los cultivos para S. aureus no se realizan en forma sistemática, pero pueden ayudar a determinar la sensibilidad a los antibióticos sistémicos cuando se sospecha una impetiginización (p. ej., presencia de costras amarillentas).
Referencia del diagnóstico
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Tratamiento de la dermatitis atópica
Medidas sintomáticas (incluido el asesoramiento sobre el cuidado apropiado de la piel y la evitación de factores desencadenantes)
Antipruriginosos
Corticosteroides tópicos
Inhibidores tópicos de la calcineurina
Crisaborole tópico
Inhibidor tópico de la Janus cinasa (JAK) (p. ej., ruxolitinib)
Fototerapia, en particular ultravioleta B de banda estrecha
Inmunosupresores sistémicos para enfermedad moderada a grave
Tratamiento de sobreinfecciones
El tratamiento de la dermatitis atópica es más eficaz cuando se abordan los procesos fisiopatológicos subyacentes.
El asesoramiento sobre el cuidado adecuado de la piel y la evitación de los desencadenantes ayuda a los pacientes a abordar el defecto de la barrera cutánea subyacente. El rascado de las lesiones suele aumentar el prurito y, por lo tanto, induce más rascado. Es importante romper este ciclo de prurito-rascado.
Las crisis inflamatorias pueden reducirse con inmunosupresores tópicos, fototerapia y, si es necesario, inmunosupresores sistémicos (1, 2, 3, 4, 5, 6).
Casi todos los pacientes con dermatitis atópica pueden ser tratados como pacientes ambulatorios, pero los pacientes que tienen sobreinfecciones graves o eritrodermia pueden necesitar hospitalización.
Tratamiento de sostén
El cuidado general de la piel debe centrarse en las fuentes más comunes de irritación cutánea: el lavado excesivo y los jabones fuertes:
Limitar la frecuencia y la duración del lavado y el baño (las duchas/baños deben limitarse a 1 vez al día; los baños de esponja pueden sustituirse para disminuir el número de días con baños completos)
Limitar la temperatura del agua del baño a tibia
Evitar la fricción excesiva y, en cambio, secar la piel con pequeños toques después de ducharse/bañarse
Aplicación de cremas hidratantes (ungüentos o cremas; los productos que contienen ceramida son particularmente útiles)
Para la sobreinfección de la piel (p. ej., cuando las costras amarillentas sugieren impétigo), báñese con lejía diluida (p. ej., 60 ml de lejía doméstica [6%] en 76 L de agua tibia).
Los antihistamínicos orales pueden ayudar a aliviar el prurito por sus propiedades sedantes. Las opciones incluyen hidroxicina y difenhidramina, preferiblemente al acostarse para evitar los efectos sedantes durante el día. Los antihistamínicos con escaso efecto sedante o no sedantes, como la loratadina, la fexofenadina y la cetirizina pueden ser útiles, pero no se ha establecido su eficacia. La doxepina (un antidepresivo tricíclico con actividad bloqueadora de receptores H1 y H2) también puede ser útil, pero no se recomienda para niños < 12 años.
La reducción del estrés emocional es útil y ayuda a romper el ciclo prurito-rascado. El estrés puede afectar a la familia (p. ej., mantenerse despierto por un bebé que llora) así como al paciente (p. ej., no poder dormir debido al prurito).
No se indican cambios dietéticos ya que la dermatitis atópica solo rara vez se debe a alergia alimentaria. Las restricciones dietéticas, destinadas a eliminar la exposición a alimentos alergénicos, no sólo son ineficaces, sino que pueden aumentar el estrés innecesariamente.
Se deben recortar bien las uñas para minimizar las excoriaciones y las infecciones secundarias.
Corticosteroides tópicos
Los corticosteroides tópicos son la clave del tratamiento.
Las cremas o pomadas aplicadas 2 veces al día son eficaces en la mayoría de los pacientes con cuadros leves o moderados. Los corticoesteroides de baja a media potencia a menudo controlan la inflamación de la piel, pero se necesitan corticoesteroides de alta potencia para resolver la inflamación crónica en la piel liquenificada. Los efectos adversos dermatológicos de los corticoesteroides tópicos son adelgazamiento de la piel, estrías distensas e infecciones cutáneas. Los efectos adversos varían y dependen de la potencia del corticosteroide, la duración de su uso, y la región cutánea donde se aplica. Debe evitarse el uso prolongado y extendido de corticosteroides de alta potencia, en particular en lactantes, para evitar la supresión suprarrenal. Los corticosteroides deben suspenderse una vez controlada la inflamación de la piel y nunca deben usarse para prevenir las recurrencias.
Los corticosteroides sistémicos pueden proporcionar alivio de emergencia, pero el uso a largo plazo debe evitarse debido a sus múltiples efectos adversos. Debido a que la dermatitis atópica tiende a exacerbarse cuando se suspenden los corticosteroides sistémicos, en general se requieren otros tratamientos para manejar la disminución gradual y la interrupción de los corticosteroides sistémicos.
Inhibidores tópicos de la calcineurina
El tacrolimús y el pimecrolimús tópicos son inhibidores de la calcineurina. Son inhibidores de las células T y pueden utilizarse para la dermatitis atópica leve a moderada o cuando los efectos adversos de los corticosteroides constituyen una preocupación.
El ungüento con tacrolimús o la crema con pimecrolimús se aplica 2 veces al día.
El ardor o la picazón después de la aplicación suelen ser transitorios y desaparecen después de unos días. El rubor es menos habitual.
Crisaborole tópico
El crisaborol es un inhibidor de la fosfodiesterasa-4. Se puede utilizar la pomada de crisaborole al 2% para la dermatitis atópica de leve a moderada en pacientes de 2 años o mayores.
El crisaborole se aplica a áreas de ecema 2 veces al día. No puede usarse en las membranas mucosas.
El ardor o el escozor después de su aplicación es el efecto adverso más frecuente.
Ruxolitinib tópico
El ruxolitinib es un inhibidor de Janus cinasa (JAK). La crema de ruxolitinib al 1,5% se puede utilizar para el tratamiento a corto plazo y no continuo de la dermatitis atópica de leve a moderada en pacientes inmunocompetentes de 12 años y mayores, cuya enfermedad no se pudo controlar en forma adecuada con otras terapias de prescripción tópicas o cuando esas terapias no son recomendables.
El ruxolitinib se aplica como una capa delgada 2 veces al día hasta en el 20% de la superficie corporal durante hasta 8 semanas.
Fototerapia
La fototerapia con luz ultravioleta B de banda estrecha (UVB) es útil para la dermatitis atópica extensa, sobre todo cuando el cuidado adecuado de la piel y los tratamientos tópicos no logran controlar la inflamación. Debido a que la radiación UVB de banda estrecha tiene mayor eficacia que la UVB de banda ancha utilizada con anterioridad, rara vez se utiliza la terapia con psoraleno más UVA (PUVA). Si bien no se ha demostrado un aumento en el riesgo de cáncer de piel con fototerapia UVB de banda estrecha, esto sigue siendo una preocupación potencial, sobre todo cuando se utiliza en niños o durante períodos prolongados de tiempo. Este riesgo debe compararse con los riesgos de otros tratamientos sistémicos después del fracaso del cuidado apropiado de la piel y los tratamientos tópicos adecuados.
Si la fototerapia en el consultorio no está disponible o es demasiado incómoda, la fototerapia domiciliaria es una buena alternativa. Varios dispositivos de fototerapia domiciliarios tienen características programables que permiten a los especialistas monitorear y supervisar el uso del dispositivo por parte del paciente.
La exposición al sol natural es una alternativa cuando la fototerapia no está disponible.
Inmunosupresores sistémicos
Los inmunosupresores sistémicos, como la ciclosporina, el micofenolato, el metotrexato y la azatioprina, inhiben la función de las células T. Estos fármacos están indicados para la dermatitis atópica generalizada, que no responde al tratamiento o incapacitante que no disminuye con el tratamiento tópico y la fototerapia. Su uso debe compararse con el riesgo de efectos adversos, en particular con el uso a largo plazo.
Para la dermatitis atópica moderada a grave que no responde a terapias tópicas, las opciones de tratamiento de primera línea son los agentes biológicos dupilumab o tralokinumab.
Dupilumab es un anticuerpo IgG4 monoclonal completamente humano que bloquea la señalización de las citocinas Th2 proinflamatorias IL-4 e IL-13 en la dermatitis atópica. Está disponible para el tratamiento de la dermatitis atópica de moderada a grave en pacientes de 6 años o mayores y se recomienda para pacientes cuya enfermedad no se controla adecuadamente con otros tratamientos.
El dupilumab se administra por vía subcutánea en un régimen que involucra una dosis de carga seguida de dosis periódicas (semanales o bisemanales). Los efectos adversos más frecuentes son reacciones en el sitio de la inyección, inflamación e irritación ocular (conjuntivitis, blefaritis, queratitis, prurito y ojo seco), infecciones por virus herpes simple y eosinofilia.
El tralokinumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano dirigido contra los receptores alfa 1 y alfa 2 de la IL-13. Está disponible para el tratamiento de la dermatitis atópica de moderada a grave en adultos cuya enfermedad no se controla adecuadamente con terapias tópicas.
El tralokinumab-ldrm también se administra por vía subcutánea. Los efectos adversos más frecuentes son infecciones de las vías aéreas superiores, conjuntivitis, reacciones en el sitio de la inyección y eosinofilia.
Los inhibidores orales de JAK (upadacitinib, abrocitinib y baricitinib) son los inmunosupresores sistémicos más nuevos que también pueden usarse en pacientes de 12 años o mayores con dermatitis atópica moderada a grave y control inadecuado de la enfermedad con otros medicamentos sistémicos, incluyendo agentes biológicos. Los riesgos incluyen infecciones graves, cáncer, eventos cardiovasculares, trombosis y muerte.
Tratamiento de sobreinfecciones
Los antibióticos antiestafilocócicos, tanto tópicos (p. ej., mupirocina, ácido fusídico) como oral, se usan para tratar las sobreinfecciones bacterianas de la piel, como impétigo, foliculitis o forunculosis. Staphylococcus aureus, la bacteria que causa infecciones cutáneas con mayor frecuencia en pacientes con dermatitis atópica, a menudo es resistente a la meticilina (S. aureus resistente a la meticilina [SARM]).
La doxiciclina o el trimetoprima/sulfametoxazol son buenas opciones iniciales como antibióticos sistémicos, ya que el SARM suele ser sensible a estos antibióticos. Sin embargo, se recomiendan cultivos bacterianos con pruebas de resistencia antes de indicar los antibióticos sistémicos porque no se puede predecir la resistencia.
La mupirocina nasal se recomienda para los pacientes portadores nasales de Staphylococcus aureus, una fuente potencial de impetiginización recurrente. Se debe considerar el tamizaje para la colonización por Staphylococcus aureus (p. ej., de los canales nasales) en pacientes con superinfecciones frecuentes.
El eccema herpético se trata con antivirales sistémicos (p. ej., aciclovir, valaciclovir). La afectación del ojo se considera una emergencia oftalmológica. Si se sospecha afectación ocular, se debe obtener una consulta oftalmológica.
Referencias del tratamiento
1. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
2. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Executive summary: American Academy of Dermatology guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):128-129. doi:10.1016/j.jaad.2022.08.068
3. AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel, Chu DK, Schneider L, et al. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132(3):274-312. doi:10.1016/j.anai.2023.11.009
4. Chu AWL, Wong MM, Rayner DG, et al. Systemic treatments for atopic dermatitis (eczema): Systematic review and network meta-analysis of randomized trials. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(6):1470-1492. doi:10.1016/j.jaci.2023.08.029
5. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):e1-e20. doi:10.1016/j.jaad.2022.12.029
6. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
Pronóstico de la dermatitis atópica
En los niños, la dermatitis atópica suele desaparecer a los 5 años de edad, si bien es frecuente observar exacerbaciones en la adolescencia y la adultez.
El sexo femenino y los pacientes con enfermedad grave, la edad temprana de aparición, los antecedentes familiares y la rinitis alérgica o asma asociadas suelen prolongar la enfermedad. Aun en estos pacientes, la dermatitis atópica con frecuencia se resuelve o mejora en forma significativa en la edad adulta.
La dermatitis atópica puede dejar secuelas psicológicas en el largo plazo, dado que los niños deben enfrentar una enfermedad cutánea visible, a menudo discapacitante, durante sus años de crecimiento.
Conceptos clave
La dermatitis atópica es común, particularmente en los países desarrollados, donde afecta hasta al 20% de los niños y 10% de los adultos.
Un defecto genético de la barrera cutánea predispone al desarrollo de inflamación por irritantes de la piel y, por lo tanto, a dermatitis atópica.
Los desencadenantes comunes incluyen lavado y baño excesivos.
Los hallazgos comunes varían con la edad e incluyen prurito y parches y placas eritematosos y escamosos, y liquenificación en las fosas antecubital y poplítea y en los párpados, el cuello y las muñecas.
Las sobreinfecciones (particularmente infecciones por S. aureus y eccema herpético) son comunes.
La dermatitis atópica con frecuencia se resuelve o disminuye en forma significativa en la edad adulta.
Los tratamientos de primera línea incluyen humectantes, corticosteroides tópicos y antihistamínicos, según sea necesario para el prurito.
Para la enfermedad que no responde a la terapia tópica, considerar la fototerapia o los inmunosupresores sistémicos.
