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Dermatitis atópica (Eccema)

(Eccema atópico, eccema de la lactancia)

Por

Mercedes E. Gonzalez

, MD, University of Miami Miller School of Medicine

Última modificación del contenido ago 2019
Información: para pacientes
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La dermatitis atópica (a menudo denominada eccema) es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico con una patogenia compleja que involucra susceptibilidad genética, disfunción de la barrera inmunitaria y epidérmica y factores ambientales. El prurito es el principal síntoma; las lesiones varían entre el eritema leve y la liquenificación grave. El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración. El tratamiento se realiza con agentes humectantes, la evitación de los desencadenantes alérgicos e irritativos y, a menudo, el uso de corticoides tópicos o inmunomoduladores. La dermatitis atópica de la niñez suele resolver o disminuir significativamente en la edad adulta.

(Véase también Definición de dermatitis).

Etiología

La dermatitis atópica afecta sobre todo a niños que residen en áreas urbanas o países industrializados, y la prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años; hasta un 20% de los niños y un 1 a 3% de los adultos en países desarrollados están afectados. La mayoría de las personas con este trastorno lo desarrollan antes de los 5 años, muchos de ellos antes del año de edad. La hipótesis no probada de la higiene sostiene que la disminución de la exposición en la primera infancia a los agentes infecciosos (a causa de una higiene más rigurosa en el hogar) puede aumentar el desarrollo de trastornos atópicos y autoinmunidad a proteínas propias; muchos de los pacientes o familiares que tienen DA también tienen asma o rinitis alérgica.

Fisiopatología

Todos los siguientes factores contribuyen al desarrollo de dermatitis atópica:

  • Factores genéticos

  • Disfunción de la barrera epidérmica

  • Mecanismos inmunológicos

  • Desencadenantes ambientales

Los genes implicados en la DA son aquellos que codifican proteínas epidérmicas e inmunológicas. Un factor predisponente importante de la DA es la existencia en muchos pacientes de una mutación en el gen que codifica la proteína filagrina, que es un componente de las céluas queratinizadas producidas por queratinocitos diferenciados.

Los defectos conocidos de la barrera epidérmica en la piel afectada por DA también incluyen la disminución de ceramidas y péptidos antimicrobianos y una mayor pérdida de agua transepidérmica, que aumentan la penetración de irritantes y alérgenos ambientales y microbios, lo que desencadena inflamación y sensibilización.

En las lesiones agudas de la EA, predominan las citocinas de las células Th2 (interleucina [IL]-4, IL-5, IL-13), mientras que en las lesiones crónicas están presentes las citocinas de las células T Th1 (IFN-gamma, IL-12). Numerosas otras citocinas, que incluyen la lipoproteína del estroma tímico, CCL17 y CCL22, desempeñan un papel en la reacción inflamatoria en la EA. Los nuevos tratamientos dirigidos a citocinas específicas están ayudando a identificar las vías inmunes específicas en la EA.

Los desencadenantes ambientales más comunes son:

  • Alimentos (p. ej., leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado)

  • Alérgenos inhalantes (p. ej., ácaros del polvo, hongos, epitelios animales)

  • Colonización por Staphylococcus aureus en la piel debido a deficiencias en los péptidos antimicrobianos endógenos

  • Productos tópicos (p. ej., cosméticos, fragancias, jabones duros)

  • Sudoración

  • Telas ásperas

Signos y síntomas

La dermatitis atópica suele aparecer en lactantes, típicamente a los 3 meses.

En la fase aguda, las lesiones son parches o placaseritematosas, edematosas y escamosas que pueden ser húmedas. Ocasionalmente aparecen vesículas.

En la fase crónica, el rascado y la fricción provocan lesiones cutáneas que parecen secas y liquenificadas.

La distribución de las lesiones es específica para la edad. En los lactantes, las lesiones ocurren de forma característica en la cara, el cuero cabelludo, el cuello y las superficies extensoras de los miembros. En niños mayores y adultos, las lesiones ocurren en pliegues como el cuello y las fosas antecubital y poplítea.

El prurito intenso es una característica fundamental. El prurito, suele preceder a la lesión y empeora con la exposición a alérgenos, la sequedad del ambiente, el sudor, las irritaciones locales, las prendas de lana y el estrés emocional.

Manifestaciones de la dermatitis atópica

Complicaciones

Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias (sobreinfecciones), sobre todo estreptocócicas y estafilocócicas (p. ej., celulitis, y la linfadenitis regional). Puede desarrollarse dermatitis exfoliativa.

El eccema herpético (también llamado erupción variceliforme de Kaposi) es una entidad difusa Infección por el virus herpes simple (HSV) que ocurre en pacientes con dermatitis atópica (DA). Aparecen acúmulos típicos de vesículas en zonas de dermatitis activas o recientes, aunque la piel normal también puede verse afectada. Luego de varios días, pueden aparecer fiebre alta y adenopatías. En ocasiones, esta infección puede ser sistémica y resultar fatal. A veces hay compromiso ocular, que causa una lesión corneana dolorosa.

Las infecciones fúngicas y virales no herpéticas (p. ej., verrugas comunes, molusco contagioso) también pueden aparecer.

Los pacientes con DA de larga data pueden desarrollar cataratas entre la tercera y la cuarta década de vida.

El uso frecuente de productos tópicos expone a los pacientes a potenciales alérgenos, y la dermatitis de contacto causada por estos productos puede agravar y complicar la DA, así como la piel seca, tan común en estos pacientes.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • En ocasiones, pruebas para desencadenantes alérgicos con pruebas cutáneas, determinación de niveles de radioalergosorbentes o prueba del parche

El diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico. ver Características clínicas diagnósticas en la dermatitis atópica* para los criterios diagnóstico propuestos por la American Academy of Dermatology en 2003 clínicamente relevantes modificados (diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003).

La dermatitis atópica suele ser muy difícil de diferenciar de otras dermatosis (p. ej., dermatitis seborrieca, dermatitis de contacto, dermatitis numular, psoriasis), aunque los antecedentes familiares de atopia y la distribución de las lesiones pueden ser útiles. Los siguientes patrones de distribución pueden ayudar con la diferenciación:

  • La psoriasis suele distribuirse en superficies extensoras más que flexoras, puede comprometer las uñas y tiene una descamación más gruesa y brillante (micácea).

  • La dermatitis seborrieca afecta la cara (p. ej., pliegues nasolabiales, cejas, entrecejo, cuero cabelludo).

  • La dermatitis numular no afecta áreas de flexión, y la liquenificación es rara.

Los pacientes pueden incluso desarrollar otros trastornos cutáneos, por lo que los problemas cutáneos que pudieran surgir no deben ser atribuidos a la dermatitis atópica (DA).

Perlas y errores

  • Las pistas para la dermatitis atópica incluyen una distribución en superficies flexoras y antecedentes personales o familiares de rinitis alérgica, asma o alergias.

  • La sobreinfección bacteriana es una complicación común en la dermatitis atópica y puede ser fácilmente confundida con eccema herpético.

Tabla
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Características clínicas diagnósticas en la dermatitis atópica*

Características esenciales

Dermatitis (eccema)—agud, subaguda o crónica, con

  • Patrones típicos específicos de la edad†

  • Historia crónica o recurrente

Hallazgos importantes

Edad de aparición temprana

Antecedentes familiares o personales de enfermedad atópica

Reactividad de IgE

Características asociadas (ayuda a sugerir el diagnóstico)

Dermatografismo blanco

Pitiriasis blanca

Palmas hiperlineales

Palidez facial

Pliegues infraorbitarios

Dermatitis del pezón

Acentuación perifolicular

Liquenificación

Lesiones de prurigo

Retraso en la respuesta de blanqueamiento

Ciertos cambios regionales (p. ej., cambios periorales o periauriculares)

* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014, doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010, and Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA, et al: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 49:1088–1095, 2003.

† En la cara, el cuello y superficies extensoras en lactantes y niños;superficies flexoras en cualquier grupo etario; no compromete ingles ni axilas.

No hay pruebas de laboratorio definitivas para la DA. No obstante, los alérgenos ambientales precipitantes de la DA pueden identificarse con las pruebas cutáneas, la medición de los niveles de IgE específicos del alergeno, o ambas. Los cultivos de rutina para S. aureus no se realizan porque ese microorganismo está presente en las lesiones cutáneas de > 75% de los pacientes con EA (frente a < 25% de las personas no afectadas). Sin embargo, los cultivos nasales y de los pliegues cutáneos se obtienen de pacientes con infecciones recurrentes, insensibles y posiblemente resistentes a los antibióticos.

Pronóstico

En los niños, la dermatitis atópica suele desaparecer a los 5 años de edad, si bien es frecuente observar exacerbaciones en la adolescencia y la adultez. El sexo femenino y los pacientes con enfermedad grave, la edad temprana de aparición, los antecedentes familiares y la rinitis alérgica o asma asociadas suelen prolongar la enfermedad. Aun en estos pacientes, la dermatitis atópica (DA) con frecuencia se resuelve o mejora en forma significativa en la edad adulta. La DA puede dejar secuelas psicológicas en el largo plazo, dado que los niños deben enfrentar una enfermedad cutánea visible, a menudo discapacitante, durante sus años de crecimiento.

Tratamiento

  • Tratamiento sintomático (p. ej., humectantes y vendajes, antihistamínicos para el prurito)

  • Evitar los factores precipitantes

  • Corticoides tópicos

  • Inmunoduladores tópicos

  • Ungüento de crisaborole al 2%

  • Dupilumab

  • Inmunosupresores sistémicos

  • A veces, terapia con rayos ultravioleta (UV)

  • Tratamiento de sobreinfecciones

El tratamiento de la dermatitis atópica suele ser domiciliario, pero algunos pacientes que tienen dermatitis exfoliativa, celulitis o eccema herpético pueden necesitar hospitalización.

(Véase también the American Academy of Dermatology Association’s atopic dermatitis clinical guidelines.)

Tratamiento de sostén

El cuidado de la piel involucra las siguientes medidas:

  • Hidratación con agua

  • Uso de productos de limpieza que no sean jabón y tengan pH neutro a bajo, hipoalergénicos y sin fragancia

  • Tomar baños con lejía diluida o avena coloidal

  • Aplicación de humectantes (p. ej., ungüentos o cremas de vaselina blanca)

  • Uso de vendajes envolventes húmedos

El baño no debe hacerse más de 1 vez al día. Bañarse con blanqueador diluido 2 veces/semana más aplicación nasal de mupirocina pueden reducir la colonización por S. aureus y la gravedad de la dermatitis atópica (1). La avena coloidal a veces es calmante. Al secar la piel con la toalla, esta debe apoyarse con suavidad sobre la piel, sin frotarla.

Los humectantes (ungüentos como vaselina blanca o vaselina hidrófila [a menos que el paciente sea alérgico a la lanolina] o cremas espesas) se aplican inmediatamente después del baño para ayudar a conservar la humedad de la piel y disminuir el prurito.

Los vendajes húmedos (un corticosteroide tópico o un inmunomodulador aplicado sobre la piel húmeda, envueltos en una capa húmeda y luego cubiertos con una capa seca) son útiles para las lesiones graves, espesas, que no responden al tratamiento.

Los antihistamínicos orales pueden ayudar a aliviar el prurito por sus propiedades sedantes. Las opciones incluyen hidroxicina 25 mg 3 o 4 veces al día (para los niños, 0,5 mg/kg cada 6 horas o 2 mg/kg en una sola dosis antes de irse a dormir) y difenhidramina 25 a 50 mg antes de irse a dormir. Los antihistamínicos H1 con escaso efecto sedante (como la loratadina 10 mg 1 vez al día, la fexofenadina 60 mg 2 veces al día o 180 mg 1 vez al día y la cetirizina 5 a 10 mg 1 vez al día) pueden ser útiles, aunque no se ha definido del todo su eficacia. La doxepina (un antidepresivo tricíclico con actividad antihistamínica H1 y H2) 25 a 50 mg antes de irse a dormir puede ser útil, aunque no se recomienda su uso para niños < 12 años. Se deben recortar bien las uñas para minimizar las excoriaciones y las infecciones secundarias.

Evitar los factores precipitantes

Los antígenos del hogar pueden controlarse de la siguiente manera:

  • Uso de almohadas de fibras sintéticas y fundas de colchón impermeables

  • Se debe lavar la ropa de cama en agua caliente

  • Debe retirarse el mobiliario tapizado, los muñecos de peluche, las alfombras y las mascotas (para reducir los ácaros del polvo y la caspa de los animales)

  • Se deben utilizar circuladores de aire equipados con filtros de aire de alta eficiencia (HEPA) en los dormitorios y otras áreas frecuentadas del hogar

  • Se deben usar deshumidificadores en sótanos y otras habitaciones húmedas y mal aireadas (para reducir la formación de hongos)

La dismiución del estrés emocional debe ser un objetivo, aunque es difícil de lograr. Los cambios drásticos en la dieta tendientes a eliminar la exposición a alimentos alérgenos no son necesarios e incluso pueden ser ineficaces; las alergias alimentrias raras veces persisten más allá de la infancia.

Corticosteroides

Los corticoides tópicos son la clave del tratamiento. Las cremas o pomadas aplicadas 2 veces al día son eficaces en la mayoría de los pacientes con cuadros leves o moderados. Los humectantes se aplican generosamente después de las aplicaciones de corticosteroides en toda la piel. Los corticosteroides sistémicos deben evitarse siempre que sea posible, porque el rebote de la enfermedad a menudo es grave y la terapia tópica es más segura. El uso tópico prolongado puede conducir al adelgazamiento de la piel y a la formación de estrías. Es preciso evitar el uso prolongado y extenso de cremas o pomadas con corticoides de alta potencia en lactantes, ya que pueden causar supresión suprarrenal.

Otros tratamientos

El ungüento de crisaborol al 2% es un inhibidor de la fosfodiesterasa-4. Se puede usar para la dermatitis atópica leve a moderada en pacientes de 2 años o mayores. El crisaborole se aplica a áreas de ecema 2 veces al día. No puede usarse en las membranas mucosas. El ardor o el escozor después de su aplicación es el efecto adverso más frecuente.

El tacrolimús y el pimecrolimús tópicos son inhibidores de las células T eficaces en la DA. Pueden utilizarse para la DA leve a moderada o cuando los efectos adversos de los corticosteroides, como atrofia cutánea, formación de estrías o supresión suprarrenal, suponen un problema. El ungüento con tacrolimús o la crema con pimecrolimús se aplica 2 veces al día. El ardor y el escozor después de su aplicación suelen ser transitorios y desaparecen después de algunos días. El rubor es menos habitual.

La reparación del estrato córneo y la función de barrera pueden ayudar a aliviar la DA. Las investigaciones recientes han demostrado que la piel afectada por DA es particularmente deficiente en ceramidas y que esto aumenta la pérdida de agua transepidérmica. Hay varios productos emolientes que contienen ceramidas y que son útiles para controlar la DA.

La fototerapia es útil para el tratamiento de la DA extensa. La exposición natural a la luz solar mejora el proceso en muchos pacientes, incluso en niños. Como alternativa, puede utilizarse terapia con rayos ultravioleta A (UVA) o B (UVB). El tratamiento con UVB de banda estrecha es más eficaz que la terapia con UVB de banda ancha y también resulta eficaz en los niños. El tratamiento UVA con psoralenos (PUVA) se reserva para los casos de DA refractaria y extensa. Los efectos adversos incluyen daño por luz solar (p. ej., léntigo PUVA, cáncer cutáneo distinto del melanoma). Debido a sus efectos adversos, la fototerapia, en particular con PUVA, se evita si es posible en niños o adultos jóvenes.

El dupilumab es un anticuerpo IgG4 monoclonal completamente humano que bloquea la señalización de IL-4 e IL-13, ambas citocinas Th2 proinflamatorias, en la dermatitis atópica. Se administra por vía subcutánea en una dosis de carga de 600 mg, seguida de 300 mg cada 2 semanas; para pacientes que pesen < 60 kg, una dosis de carga de 400 mg es seguida por 200 mg en semanas alternas. Se cuenta con dupilumab para el tratamiento de la dermatitis atópica moderada a grave en pacientes de 12 años en adelante y se recomienda para pacientes cuya enfermedad no se controla adecuadamente con otros medicamentos recetados y de venta libre y preparaciones tópicas.

Los inmunomoduladores sistémicos eficaces en algunos pacientes son la ciclosporina, el interferón gamma, el micofenolato, el metotrexato y la azatioprina. Todos ellos ejercen una regulación negativa o inhiben la función de las células T y tienen propiedades antiinflamatorias. Estos agentes están indicados en la DA difícil de tratar, extendida o incapacitante que no resuelve con fototerapia y tratamiento tópico.

Los antibióticos antiestafilocócicos, tanto tópicos (p. ej., mupirocina, ácido fusídico [aplicado durante ≤ 2 semanas]) como orales (p. ej., dicloxacilina, cefalexina y eritromicina [todos 250 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas]) se usan para tratar las sobreinfecciones bacterianas de la piel, como impétigo, foliculitis o forunculosis. La mupirocina nasal también puede usarse para disminuir el transporte de S. aureus y la gravedad de la DA.

El eccema herpético se trata con aciclovir. Los lactantes reciben 10 a 20 mg/kg IV cada 8 horas; los niños mayores y los adultos con enfermedad leve pueden recibir 200 mg por vía oral 5 veces al día. El compromiso ocular se considera una emergencia oftálmica. Si se sospecha el compromiso de un ojo, debe realizarse interconsulta con un oftalmólogo.

Referencia del tratamiento

  • 1. Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al: Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics 123(5):e808–e814, 2009. doi: 10.1542/peds.2008-2217.

Conceptos clave

  • La dermatitis atópica es común, particularmente en los países desarrollados, donde afecta a 15 a 30% de los niños y de 2 a 10% de los adultos.

  • Los desencadenantes comunes incluyen alérgenos transportados por el aire (p. ej., polen, polvo), sudor, jabones fuertes, telas ásperas y fragancias.

  • Hallazgos comunes incluyen prurito y parches y placas eritematosos, pápulas y liquenificación en las fosas antecubital y poplítea y en los párpados, el cuello y las muñecas.

  • Las sobreinfecciones (particularmente infecciones por S. aureus y eccema herpético) son comunes.

  • La dermatitis atópica a menudo mejora en la edad adulta.

  • Los tratamientos de primera línea incluyen humectantes, corticosteroides tópicos y antihistamínicos, según sea necesario para el prurito.

  • Para la enfermedad que no responde a la terapia tópica, considere dupilumab, inmunosupresores y fototerapia.

Más información

Fármacos mencionados en este artículo

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Dupilumab
Información: para pacientes
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