El intercambio de gases se mide a través de varios métodos, como por ejemplo
Capacidad de difusión del monóxido de carbono
Oximetría de pulso
Gases en sangre arterial
Capacidad de difusión del monóxido de carbono
La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) de los pulmones es una medida de la capacidad de transferencia del gas desde los alvéolos, a través del epitelio alveolar y el endotelio capilar, a los eritrocitos. La DLCO depende no sólo del área y el espesor de la barrera hematogaseosa, sino también del volumen de sangre en los capilares pulmonares. La distribución del volumen alveolar y la ventilación también afectan la medición.
La DLCO se mide mediante la obtención de una muestra al final de la espiración para determinar el monóxido de carbono (CO) después de que los pacientes inspiran una pequeña cantidad de CO, mantienen su respiración y espiran. La DLCO medida debe evaluarse junto con el volumen alveolar (que se estima por la dilución de helio) y el hematocrito del paciente. La DLCO (por las siglas en inglés de Capacidad de difusión del monóxido de carbono) se informa como mL/min/mmHg y como un porcentaje del valor esperado expresado como una puntuación z (1).
Enfermedades que disminuyen la DLCO
Las enfermedades que afectan principalmente la vasculatura pulmonar, como la hipertensión pulmonar primaria y la embolia pulmonar, disminuyen la DLCO. Las enfermedades que afectan el pulmón en forma difusa, como el enfisema y la fibrosis pulmonar, disminuyen tanto la DLCO como la ventilación alveolar (VA). La reducción de la DLCO también se produce en pacientes con resección pulmonar previa porque el volumen pulmonar total es menor, pero la DLCO se corrige o incluso excede los valores normales cuando se evalúa junto con el VA debido a que en el pulmón remanente se recluta una superficie vascular adicional mayor. Los pacientes con anemia tienen valores menores de DLCO que se corrigen cuando se ajusta según los valores de hemoglobina.
Enfermedades que aumentan la DLCO
Las afecciones que causan que la DLCO sea mayor de lo predicho incluyen:
Eritrocitemia
En la eritrocitosis, la DLCO aumenta en pacientes con policitemia, en parte por el incremento del hematocrito y también por el reclutamiento vascular que se produce con el aumento de las presiones pulmonares debido al incremento de la viscosidad.
En la hemorragia alveolar, los eritrocitos en el espacio alveolar también pueden unirse al monóxido de carbono, lo que aumenta la DLCO.
En el asma, el mecanismo del aumento de la DLCO no se ha establecido definitivamente.
Referencia de DLCO
1. Graham BL, Brusasco V, Burgos F, et al. 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung [published correction appears in Eur Respir J 2018 Nov 22;52(5):]. Eur Respir J 2017;49(1):1600016. doi:10.1183/13993003.00016-2016
Oximetría de pulso
La oximetría de pulso transcutánea estima la saturación de oxígeno (SpO2) de la sangre capilar basándose en la absorción de luz proveniente de diodos emisores de luz colocados en una pinza para el dedo (pinza para el dedo del pie en algunos niños) o en una sonda de tira adhesiva. Las estimaciones suelen ser muy precisas y tienen una correlación con un margen de error del 2 al 5% respecto a la saturación de oxígeno arterial (SaO2) medida entre los rangos del 70% y el 100% (1). Los resultados pueden ser menos precisos en pacientes con:
Piel altamente pigmentada
Arritmias
Hipotensión
Vasoconstricción vascular sistémica
Los resultados de la oximetría de pulso también son menos precisos en pacientes que usan esmalte de uñas (es decir, debido a alteraciones en la absorción de luz en el lecho ungueal); sin embargo, esta variabilidad puede no tener importancia clínica (2).
La oximetría de pulso es capaz de detectar solo oxihemoglobina o hemoglobina reducida, pero no otros tipos de hemoglobina. Es inexacta cuando aumentan las concentraciones sanguíneas de carboxihemoglobina, como ocurre en la intoxicación por monóxido de carbono y en la metahemoglobinemia.
Referencias de oximetría de pulso
1. Jensen LA, Onyskiw JE, Prasad NG. Meta-analysis of arterial oxygen saturation monitoring by pulse oximetry in adults. Heart Lung. 1998;27(6):387-408. doi:10.1016/s0147-9563(98)90086-3
2. Aggarwal AN, Agarwal R, Dhooria S, Prasad KT, Sehgal IS, Muthu V. Impact of Fingernail Polish on Pulse Oximetry Measurements: A Systematic Review. Respir Care. 2023;68(9):1271-1280. doi:10.4187/respcare.10399
Gases en sangre arterial (GSA)
La muestra de gases en sangre arterial se realiza para obtener mediciones precisas de la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2), la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) y el pH arterial; estas variables, ajustadas a la temperatura del paciente, permiten calcular el nivel de bicarbonato (que también puede medirse directamente de la sangre venosa) y la saturación de oxígeno. Asimismo, la determinación de gases en sangre arterial permite medir con exactitud la carboxihemoglobina y la metahemoglobina.
En general, se utiliza la arteria radial. Como en algunos casos la punción arterial puede producir trombosis y alteración de la perfusión del tejido distal, se puede realizar la prueba de Allen para evaluar si la circulación colateral es adecuada. Con esta maniobra, se ocluyen en forma simultánea los pulsos radial y cubital hasta que la mano del paciente se torna pálida. Después se libera el pulso cubital mientras se mantiene la presión sobre el pulso radial. Si toda la mano vuelve al color basal dentro de los 5 a 15 segundos posteriores a la liberación del pulso cubital, esto sugiere un flujo adecuado a través de la arteria cubital; si no lo hace, esto se considera una prueba de Allen positiva y refleja un flujo colateral cubital insuficiente (1).
En condiciones estériles, se introduce una aguja de diámetro 22 a 25 unida a una jeringa tratada con heparina inmediatamente proximal al impulso máximo del pulso de la arteria radial y se avanza levemente en sentido distal en la arteria hasta que se obtiene sangre pulsátil. La tensión arterial sistólica generalmente es suficiente para empujar el émbolo de la jeringa. Después de recolectar 3 a 5 mL de sangre, se retira rápidamente la aguja y se aplica una presión firme en el sitio de punción para facilitar la hemostasia. Al mismo tiempo, se expulsan las burbujas de aire de la muestra de gasometría arterial, se sella la jeringa y se coloca en hielo para reducir el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono por parte de los leucocitos, y luego se envía al laboratorio.
Hipoxemia
La hipoxemia es una disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2).
La hipoxia, que es diferente de la hipoxemia, es una disminución de la presión parcial de oxígeno (PO2) en el tejido.
La hipoxemia a menudo causa hipoxia. Sin embargo, la hipoxemia puede ocurrir sin hipoxia porque múltiples mecanismos compensatorios pueden mantener la oxigenación tisular a pesar de niveles bajos de oxígeno arterial (p. ej., aumento del impulso ventilatorio, compensación cardiovascular, eritrocitosis).
Los gases en sangre arterial evalúan de manera exacta la presencia de hipoxemia, que suele definirse como una PaO2 lo suficientemente baja como para reducir la SaO2 por debajo del 90% (es decir, PaO2 < 60 mmHg). Las alteraciones en la hemoglobina (p. ej., metahemoglobina), las temperaturas elevadas, la disminución del pH y las concentraciones elevadas de 2,3-difosfoglicerato reducen la hemoglobina SaO2 a pesar de una PaO2 adecuada, indicada por la curva de disociación de la oxihemoglobina (véase figura ).
Curva de disociación de la oxihemoglobina
La saturación de oxihemoglobina arterial se relaciona con la PO2. La PO2 al 50% de saturación (P50) suele ser de 27 mmHg. La curva de disociación está desviada a la derecha por el aumento de la concentración del ion hidrógeno (H+), el 2,3-difosfoglicerato (DPG) eritrocítico, la temperatura (T) y la PCO2. La disminución de la concentración de H+, el DPG, la temperatura y la PCO2 desvía la curva hacia la izquierda. La hemoglobina que se caracteriza por una desviación hacia la derecha de la curva tiene menor afinidad por el oxígeno, y la hemoglobina caracterizada por una desviación hacia la izquierda de la curva tiene mayor afinidad para el oxígeno. |
Las causas de hipoxemia se clasifican sobre la base de si el gradiente de PO2 alveoloarterial ([A-a]DO2), definido como la diferencia entre la tensión de oxígeno alveolar (PAO2) y la PaO2 (presión parcial de oxígeno arterial), está elevada o es normal (véase tabla ).
En el caso de pacientes que se encuentran al nivel del mar y respiran aire ambiente, FIO2= 0,21, y el gradiente (A-a)DO2 puede simplificarse.
Las estimaciones de los valores normales de (A-a)DO2 como < (edad/4) + 4 o como inferiores al valor absoluto de la FIO2 (p. ej., < 21 mientras se respira aire ambiente; < 30 con 30 % de FIO2) corrigen estos efectos.
Ecuaciones para calcular la presión alveolar de oxígeno y el gradiente alveoloarterial de oxígeno
Cálculo de PAO2: FIO2 es la fracción de oxígeno inspirado (O2) (p. ej., 0,21 en aire ambiente), Patm es la presión barométrica ambiental (p. ej., 760 mmHg al nivel del mar), PH2O es la presión parcial del vapor de agua (p. ej., suele ser de 47 mmHg), PAO2 es la presión parcial de O2 en los alvéolos, PaCO2 es la presión parcial medida del dióxido de carbono arterial y R es el cociente respiratorio, que se asume que es de 0,8 en un paciente en reposo que recibe una dieta normal. |
Simplificación del gradiente PO2 alveoloarterial (A-a)DO2: (A-a)DO2 es el gradiente alvéolo-arterial de PO2. (A-a)DO2 es típicamente < 20, pero aumenta con la edad (debido al deterioro de la función pulmonar que se relaciona con la edad) y con el aumento de la FIO2 (porque, aunque la Hb se satura al 100% a una PaO2 de cerca de 150 mmHg, el oxígeno es soluble en la sangre y el contenido de oxígeno en el plasma sigue aumentando al incrementarse la FIO2). |
Hipoxemia con aumento de (A-a)DO2
La hipoxemia con aumento del gradiente (A-a)DO2 se debe a:
La relación ventilación/perfusión (V/Q) baja (un tipo de desequilibrio V/Q)
Cortocircuito de derecha a izquierda
Capacidad de difusión intensamente alterada
La relación V/Q baja es una de las razones más comunes de hipoxemia y contribuye a la hipoxemia que se produce en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma. En los pulmones normales, la perfusión regional concuerda mucho con la ventilación regional porque la vasoconstricción arteriolar se produce en respuesta a la hipoxia alveolar. En algunos estados patológicos, la alteración de la regulación conduce a la perfusión de unidades alveolares que reciben una ventilación incompleta (desequilibrio V/Q). Como resultado, la sangre venosa sistémica pasa a través de los capilares pulmonares sin alcanzar los niveles normales de PaO2. El desequilibrio V/Q también puede ocurrir cuando aumenta el flujo sanguíneo, incluso cuando la ventilación es normal (p. ej., enfermedad hepática). El oxígeno suplementario puede corregir la hipoxemia debida a la relación V/Q baja en algunos casos al aumentar la PAO2, aunque persiste el aumento del (A-a)DO2.
El cortocircuito de derecha a izquierda es un ejemplo extremo de la relación V/Q baja. En el cortocircuito, la sangre arterial pulmonar desoxigenada llega al lado izquierdo del corazón sin haber pasado a través de los segmentos ventilados del pulmón. El cortocircuito puede producirse a través del parénquima pulmonar, de conexiones anormales entre las circulaciones arterial y venosa pulmonares, o de comunicaciones intracardíacas (p. ej., agujero oval permeable). La hipoxemia debida a cortocircuitos de derecha a izquierda no responde a los suplementos de oxígeno.
El deterioro de la capacidad de difusión sólo rara vez se produce en forma aislada; en general, se acompaña por una relación V/Q baja. Como el oxígeno satura por completo la hemoglobina después de solo una fracción del tiempo en que la sangre está en contacto con el gas alveolar, la hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión se produce solo cuando aumenta el gasto cardíaco (p. ej., durante el ejercicio) o cuando la presión barométrica es baja (p. ej., a grandes altitudes). Al igual que con la relación V/Q baja, el (A-a)DO2 está aumentado, pero la PaO2 puede incrementarse al aumentar la FIO2. La hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión responde al suplemento de oxígeno.
Hipoxemia con (A-a)DO2 normal
La hipoxemia con (A-a)DO2 normal se debe a:
Hipoventilación
Presiones parciales bajas de oxígeno (PIO2) inspirado
La hipoventilación (ventilación alveolar reducida) disminuye la PAO2 y aumenta la PaCO2, que por esto disminuye la PaO2. En los casos de hipoventilación pura, el (A-a)DO2 es normal. Entre las causas de hipoventilación, se incluyen la disminución de la frecuencia o la profundidad respiratoria (p. ej., debida a trastornos neuromusculares, obesidad intensa o sobredosis de drogas, o en compensación por alcalosis metabólica) o un aumento de la fracción de ventilación del espacio muerto en pacientes que ya están en su límite ventilatorio máximo (p. ej., una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave). La hipoxemia hipoventilatoria responde a los suplementos de oxígeno.
La disminución de la PIO2 es una causa infrecuente de hipoxemia que con mayor frecuencia se produce solo a grandes altitudes. Aunque la FiO2 no cambia con la altitud, la presión de aire ambiente disminuye en forma exponencial; por esto, la PIO2 también disminuye. Por ejemplo, la PIO2 es de solo 43 mmHg en la cima del monte Everest (altitud, 8.848 m) (2). El (A-a)DO2 permanece normal. La estimulación hipóxica del impulso respiratorio aumenta la ventilación alveolar y disminuye el nivel de la PaCO2. Este tipo de hipoxemia responde a los suplementos de oxígeno.
Referencias de hipoxemia
1. Vegas A, Wells B, Braum P, et al. Guidelines for Performing Ultrasound-Guided Vascular Cannulation: Recommendations of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025;38(2):57-91. doi:10.1016/j.echo.2024.12.004
2. West JB. Everest Physiology Pre-2008. Adv Exp Med Biol. 2016;903:457-463. doi:10.1007/978-1-4899-7678-9_30
Hipercapnia e hipocapnia
La presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) normalmente se mantiene entre 35 y 45 mmHg. Para el dióxido de carbono existe una curva de disociación similar a la del oxígeno, pero es casi lineal en la variación fisiológica de la PaCO2. La PCO2 anormal casi siempre está relacionada con trastornos de la ventilación (salvo que ocurra en compensación por una anomalía metabólica) y siempre se asocia con cambios ácido-básicos.
Hipercapnia
La hipercapnia es PCO2> 45 mmHg. Las causas de la hipercapnia son las mismas que las de la hipoventilación (p. ej., trastornos que disminuyen la frecuencia respiratoria o la profundidad o aumentan la fracción de ventilación en el espacio muerto en pacientes que ya están en su límite ventilatorio máximo). Los trastornos que aumentan la producción de dióxido de carbono (p. ej., hipertiroidismo, fiebre), cuando se combinan con una incapacidad para aumentar la ventilación, también causan hipercapnia.
Hipocapnia
La hipocapnia es PCO2< 35 mmHg. La hipocapnia siempre es causada por hiperventilación debida a afecciones relacionadas con:
Pulmones (p. ej., edema pulmonar, embolia pulmonar)
Corazón (p. ej., insuficiencia cardíaca)
Metabolismo (p. ej., acidosis)
Medicamentos (p. ej., aspirina, progesterona)
Sistema nervioso central (p. ej., infección, tumor, sangrado, aumento de la presión intracraneana)
Condiciones fisiológicas (p. ej., dolor, embarazo)
Se considera que la hipocapnia aumenta directamente la broncoconstricción y disminuye el umbral para la isquemia cerebral y miocárdica, tal vez a través de sus efectos sobre el estado ácido-base.
Carboxihemoglobinemia
El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 210 veces mayor que la del oxígeno e impide el transporte de oxígeno (1). Las concentraciones de carboxihemoglobina clínicamente tóxicas se deben en la mayoría de los casos a la exposición a humo de combustión o a la inhalación de humo, aunque los fumadores de cigarrillos tienen niveles detectables de carboxihemoglobina.
Los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono pueden presentar síntomas inespecíficos como malestar general, cefaleas y náuseas. Dado que la intoxicación suele producirse durante los meses más fríos (debido al uso de sistemas de calefacción en el interior de los hogares a base de combustibles), los síntomas pueden confundirse con un síndrome viral, como la influenza. Los médicos deben tener en cuenta la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono en los pacientes apropiados y medir los niveles de carboxihemoglobina cuando esté indicado. La carboxihemoglobina se puede medir directamente en sangre venosa; una muestra arterial es innecesaria. La saturación de oxígeno determinada por oximetría de pulso será normal o elevada (porque la oximetría de pulso estándar no puede distinguir entre oxihemoglobina y carboxihemoglobina) y no puede utilizarse para detectar envenenamiento por monóxido de carbono. La carboxihemoglobina puede medirse mediante la cooximetría.
El tratamiento consiste en la administración de oxígeno al 100% (que acorta la semivida de la carboxihemoglobina) y a veces el uso de cámara hiperbárica.
Perlas y errores
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Referencia de carboxihemoglobinemia
1. Forget BG, Bunn HF. Classification of the disorders of hemoglobin. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013;3(2):a011684. Published 2013 Feb 1. doi:10.1101/cshperspect.a011684
Metahemoglobinemia
La metahemoglobina es la hemoglobina en la que el hierro es oxidado de su estado ferroso (Fe2+) al férrico (Fe3+). La metahemoglobina no transporta oxígeno y desvía la curva de disociación normal de la oxihemoglobina (véase figura ) hacia la izquierda, que por esto limita la liberación de oxígeno a los tejidos.
La metahemoglobinemia es producida por ciertos fármacos (p. ej., dapsona, anestésicos locales, nitratos, primaquina, sulfonamidas) o, con menor frecuncia, por ciertas sustancias químicas (p. ej., colorantes de anilina, derivados del benceno).
La concentración de metahemoglobina puede medirse directamente por la cooximetría (que emite cuatro longitudes de ondas de luz y es capaz de detectar metahemoglobina, carboxihemoglobina, hemoglobina, y oxihemoglobina). La saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso será inexacta en presencia de metahemoglobinemia.
Los pacientes con metahemoglobinemia suelen presentar cianosis sin otros síntomas. En los casos graves, se reduce el aporte tisular de oxígeno a un grado tal que se producen síntomas de hipoxia, como confusión, angina y mialgias.
A menudo resulta suficiente interrumpir la exposición al fármaco o a la sustancia química causal. Rara vez es necesario administrar azul de metileno, un agente reductor (p. ej., una solución al 1% de 1 a 2 mg/kg administrada por vía IV lenta), o una exanguinotransfusión.
