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Embolia pulmonar

Por

Todd M. Bull

, MD, University of Colorado, Pulmonary and Critical Care;


Peter Hountras

, MD, University of Colorado

Revisado/Modificado jul 2023
Vista para pacientes
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La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para la embolia pulmonar incluyen aquellos trastornos que comprometen el retorno venoso, los que causan lesión o disfunción endotelial y los estados de hipercoagulación subyacentes. Los síntomas de la embolia pulmonar son inespecíficos e incluyen disnea, dolor torácico pleurítico y, en casos más graves, mareos, presíncope, síncope o paro cardiorrespiratorio. Los signos también son inespecíficos y pueden incluir taquipnea, taquicardia, y en casos más graves, hipotensión. El diagnóstico de embolia pulmonar se logra con mayor frecuencia con la angiotomografía computarizada (angioTC), aunque a veces es necesaria una gammagrafía de ventilación/perfusión. El tratamiento de la embolia pulmonar consiste en anticoagulantes y, a veces, disolución del coágulo con trombólisis sistémica o dirigida por catéter o mediante la eliminación del coágulo a través de una trombectomía con catéter o una resección quirúrgica. Cuando la anticoagulación está contraindicada, se puede considerar un filtro en la vena cava inferior (VCI) hasta que se reanude la anticoagulación. Las medidas preventivas incluyen movilización temprana, anticoagulantes y, en pacientes hospitalizados, a veces dispositivos de compresión mecánica que se aplican en las piernas.

La incidencia anual estimada de embolia pulmonar en todo el mundo es de aproximadamente 1 cada 1.000 personas (1 Referencias generales La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias generales ). Hasta el 20% de las personas con diagnóstico de embolia pulmonar aguda muere en los siguientes 90 días (2 Referencias generales La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias generales ). Sin embargo, la causa de la muerte no suele ser la embolia pulmonar en sí misma, sino la enfermedad subyacente que aumenta el riesgo del paciente de experimentar una embolia pulmonar. Entre el 30 y el 50% de los pacientes con embolia pulmonar describe limitaciones funcionales y durante el ejercicio hasta un año después del evento, lo que se conoce como síndrome posembolia pulmonar (3 Referencias generales La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias generales ).

Referencias generales

  • 1. Kahn SR, de Wit K. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2022;387(1):45-57. doi:10.1056/NEJMcp2116489

  • 2. Lehnert P, Lange T, Møller CH, Olsen PS, Carlsen J. Acute Pulmonary Embolism in a National Danish Cohort: Increasing Incidence and Decreasing Mortality. Thromb Haemost 2018;118(3):539-546. doi:10.1160/TH17-08-0531

  • 3. Kahn SR, Hirsch AM, Akaberi A, et al. Functional and Exercise Limitations After a First Episode of Pulmonary Embolism: Results of the ELOPE Prospective Cohort Study. Chest 2017;151(5):1058-1068. doi:10.1016/j.chest.2016.11.030

Etiología de la embolia pulmonar

Casi todas las embolias pulmonares se originan en trombos en las venas de las piernas o la pelvis (trombosis venosa profunda Trombosis venosa profunda La trombosis venosa profunda es la coagulación de la sangre en una vena profunda de un miembro (en general, la pantorrilla o el muslo) o de la pelvis. La trombosis venosa profunda es la causa... obtenga más información Trombosis venosa profunda ). El riesgo de embolización es mayor con los trombos que alcanzan la vena poplítea u otras por encima de ella. También pueden originarse émbolos en las venas de los miembros superiores o las venas centrales del tórax (asociados con catéteres venosos centrales o síndromes del opérculo torácico).

Los factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (véase tabla ) son similares en los niños y los adultos; ellos son

COVID-19 COVID-19 COVID-19 es una enfermedad respiratoria aguda, a veces grave, causada por un nuevo coronavirus SARS-CoV-2. La prevención se realiza mediante la vacunación y las precauciones para el control... obtenga más información parece ser un factor de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Aunque parte del riesgo puede deberse a la reducción de la movilidad asociada con la enfermedad, se cree que la infección por SARS-CoV-2 es protrombótica.

Tabla

Fisiopatología de la embolia pulmonar

Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse y viajar a través del sistema venoso y de las cavidades derechas del corazón hasta alojarse en las arterias pulmonares, donde ocluyen parcial o completamente uno o más vasos sanguíneos. Las consecuencias dependen del tamaño y el número de émbolos, las enfermedades subyacentes de los pulmones, el funcionamiento del ventrículo derecho y la capacidad del sistema trombolítico intrínseco del organismo para disolver los coágulos. La muerte, cuando ocurre, a menudo se debe a insuficiencia ventricular derecha.

Los émbolos pequeños pueden no tener efectos fisiológicos agudos; pueden comenzar a lisarse de inmediato y se resuelven en el transcurso de horas o días. Los émbolos más grandes pueden causar un aumento reflejo de la ventilación (taquipnea), hipoxemia debida al desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) y bajo contenido de oxígeno venoso mixto como resultado del bajo gasto cardíaco, atelectasias Atelectasias La atelectasia es el colapso del tejido pulmonar con pérdida de volumen. Los pacientes pueden tener disnea o insuficiencia respiratoria si la atelectasia es extensa. También pueden presentar... obtenga más información Atelectasias debido a la hipocapnia alveolar y las alteraciones del surfactante y un aumento de la resistencia vascular pulmonar causada por la obstrucción mecánica y por la vasoconstricción, lo que ocasiona taquicardia e hipotensión. La lisis endógena reduce la mayoría de los émbolos, incluso aquellos de tamaño moderado, y las alteraciones fisiológicas disminuyen en el transcurso de horas o días. Algunos émbolos resisten la lisis y pueden organizarse y persistir y a veces causan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

Las embolias pulmonares pueden clasificarse de acuerdo con los efectos fisiológicos como lo describe la European Society of Cardiology/American Heart Association (1 Referencia de la fisiopatología La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencia de la fisiopatología ) en los siguientes grupos:

  • Alto riesgo (masivo): deterioro de la función ventricular derecha que causa hipotensión, definida por una tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una disminución de la tensión arterial sistólica ≥ 40 mmHg respecto del valor basal durante un período de 15 minutos

  • Riesgo intermedio (submasivo): deterioro de la función ventricular derecha sin hipotensión. Esto se evidencia por el agrandamiento y/o la hipocinesia del ventrículo derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes (p. ej., angiografía por TC, ecocardiografía), así como por el aumento de los biomarcadores circulantes (p. ej., troponina, péptido natriurético cerebral). Tenga en cuenta que la European Society of Cardiology define la embolia pulmonar de riesgo intermedio también como pacientes con un índice de gravedad de la embolia pulmonar simplificado (sPESI) > 0, por lo que incluye pacientes con otros trastornos o hallazgos (1 Referencia de la fisiopatología La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencia de la fisiopatología ). La embolia pulmonar de riesgo intermedio puede dividirse en de riesgo intermedio alto (presencia de disfunción del ventrículo derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes y biomarcadores circulantes elevados) y de riesgo intermedio bajo (presencia de disfunción del ventrículo derecho en los estudios de diagnóstico por imágenes o elevación de los biomarcadores circulantes).

  • Bajo riesgo: sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión (y de acuerdo con la European Society Cardiology, puntuación de sPESI = 0).

La embolia pulmonar en "silla de montar" describe un émbolo pulmonar que se aloja en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y en las arterias pulmonares derecha e izquierda; estas embolias pulmonares son generalmente, aunque no siempre, de riesgo elevado o intermedio. Una configuración en silla de montar no requier un enfoque terapéutico específico. Aunque los émbolos en silla de montar a menudo son grandes, causando una obstrucción casi completa o completa, también pueden ser émbolos no obstructivos relativamente delgados.

En 1 al 3% de los casos, la obstrucción residual crónica produce hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar La hipertensión pulmonar es el aumento de presión en la circulación pulmonar. Puede ser secundaria a muchas causas; algunos casos son idiopáticos. En la hipertensión pulmonar, los vasos sanguíneos... obtenga más información (hipertensión pulmonar tromboembólica crónica), que evoluciona durante meses o años y puede llevar a la insuficiencia cardíaca derecha crónica.

Cuando un émbolo grande ocluye en forma aguda las arterias pulmonares principales o muchos émbolos más pequeños se combinan para ocluir una proporción significativa de los vasos más distales, aumenta la presión ventricular derecha, que puede conducir a una insuficiencia aguda del ventrículo derecho Insuficiencia ventricular derecha La insuficiencia cardíaca es un síndrome de disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular derecha promueve la... obtenga más información Insuficiencia ventricular derecha , shock o muerte súbita. El riesgo de muerte depende del grado y la velocidad de elevación de las presiones de las cavidades derechas y del estado cardiopulmonar de base del paciente. Los pacientes con enfermedad cardiopulmonar preexistente tienen mayor riesgo de muerte, pero los pacientes jóvenes y/o saludables pueden sobrevivir a una embolia pulmonar que ocluya > 50% del lecho pulmonar.

El infarto pulmonar (interrupción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar que provoca la isquemia del tejido pulmonar, a veces representada en la radiografía de tórax o en otras modalidades de diagnóstico por la imagen por opacidad a menudo de aspecto cuneiforme, de base pleural [situada en la periferia] [joroba de Hampton]) se produce en < 10% de los pacientes con diagnóstico de embolia pulmonar. Esta tasa baja se atribuyó a la vascularización doble del pulmón (es decir, bronquial y pulmonar). Generalmente, el infarto pulmonar se debe a embolias más pequeñas que se alojan en las arterias pulmonares más distales y casi siempre es reversible; el infarto pulmonar se reconoce en forma temprana, a menudo antes de que ocurra la necrosis.

Referencia de la fisiopatología

  • 1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020;41(4):543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405

Síntomas y signos de la embolia pulmonar

Muchas embolias pulmonares son pequeñas, fisiológicamente insignificantes y asintomáticas. Aunque estén presentes, los síntomas son inespecíficos y varían en cuanto a la frecuencia y la intensidad, según la magnitud de la oclusión vascular pulmonar y la función cardiopulmonar preexistente.

Los émbolos a menudo causan

  • Disnea aguda

  • Dolor torácico pleurítico (cuando hay infarto pulmonar)

La disnea puede ser mínima en reposo y puede empeorar durante la actividad.

Los síntomas menos frecuentes son

  • Tos (generalmente causada por trastornos comórbidos o por dilatación de las arterias pulmonares)

  • Hemoptisis (ocasionalmente ocurre cuando hay infarto pulmonar)

En pacientes ancianos, el primer síntoma puede ser la alteración del estado mental.

La embolia pulmonar masiva puede manifiestarse con hipotensión, taquicardia, mareo/presíncope, síncope o paro cardíaco.

Los signos más comunes de embolia pulmonar son

  • Taquicardia

  • Taquipnea

Con menor frecuencia, los pacientes tienen hipotensión.

Puede auscultarse un segundo ruido cardíaco fuerte (S2) debido a un componente pulmonar fuerte (P2), pero este es poco común en la embolia pulmonar aguda porque aumenta la presión en la arteria pulmonar. son solo modestos. Puede haber crepitantes o sibilancias, pero estos sonidos generalmente se deben a una enfermedad comórbida. En presencia de insuficiencia ventricular derecha, pueden evidenciarse distensión de las venas yugulares internas y una elevación del ventrículo derecho y pueden auscultarse un galope del ventrículo derecho (tercer ruido cardíaco [S3]), con insuficiencia tricuspídea o sin ella.

La fiebre, cuando está presente, es por lo general baja a menos que sea causada por una enfermedad subyacente.

El infarto pulmonar se caracteriza por dolor torácico (sobre todo pleurítico) y, en ocasiones, hemoptisis. La pared torácica puede ser hipersensible a la palpación.

La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica causa signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como disnea con el ejercicio, fatigabilidad fácil y edema periférico que aparece en el transcurso de meses a años.

Los pacientes con embolia pulmonar aguda también pueden tener síntomas de trombosis venosa profunda Trombosis venosa profunda La trombosis venosa profunda es la coagulación de la sangre en una vena profunda de un miembro (en general, la pantorrilla o el muslo) o de la pelvis. La trombosis venosa profunda es la causa... obtenga más información Trombosis venosa profunda (es decir, dolor, hinchazón y/o eritema de una pierna o un brazo). No obstante, estos síntomas en las piernas a menudo no están presentes.

Diagnóstico de embolia pulmonar

  • Alto índice de sospecha

  • Evaluar la probabilidad antes de la realización de estudios complementarios (basándose en los signos clínicos, incluida la oximetría de pulso y la radiografía de tórax)

  • Posterior comprobación con estudios complementarios según la probabilidad previa

El diagnóstico es difícil porque los signos y síntomas son inespecíficos y las pruebas diagnósticas no son 100% sensibles ni específicas. Es importante incluir la embolia pulmonar entre los diagnósticos diferenciales cuando se encuentran síntomas inespecíficos como disnea, dolor torácico pleurítico, hemoptisis, mareos o síncope. Por lo tanto, la embolia pulmonar debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de los pacientes en los que se sospecha

La taquicardia significativa inexplicable puede ser un indicio. La embolia pulmonar también debe ser tenida en cuenta en todo paciente adulto mayor con taquipnea y alteraciones del estado mental.

La evaluación inicial debe incluir una oximetría de pulso y una radiografía de tórax. El ECG, la medición de gases en sangre arterial, o ambos pueden ayudar a descartar otros diagnósticos (p. ej., infarto agudo de miocardio Infarto agudo de miocardio El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen molestias torácicas con disnea... obtenga más información Infarto agudo de miocardio ).

La radiografía de tórax suele ser inespecífica, si bien puede mostrar atelectasias Atelectasias La atelectasia es el colapso del tejido pulmonar con pérdida de volumen. Los pacientes pueden tener disnea o insuficiencia respiratoria si la atelectasia es extensa. También pueden presentar... obtenga más información Atelectasias , infiltrados focales, un hemidiafragma elevado o un derrame pleural. Los hallazgos clásicos de pérdida focal de las marcas vasculares (signo de Westermark), densidad periférica en forma de cuña derivada de la pleura (joroba de Hampton) o agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla) son sugestivos pero infrecuentes (es decir, insensibles) y tienen una especificidad desconocida. La radiografía de tórax también puede ayudar a descartar neumonía. El infarto pulmonar debido a la embolia pulmonar se puede confundir con neumonía.

La oximetría de pulso proporciona una manera rápida para evaluar la oxigenación; la hipoxemia es un signo de embolia pulmonar y requiere más estudios. Debe considerarse la determinación de gases en sangre arterial, sobre todo en pacientes con disnea o taquipnea que no tienen hipoxemia detectada con la oximetría de pulso. La medición de los gases en sangre arterial Gases en sangre arterial (GSA) El intercambio de gases se mide a través de varios métodos, como por ejemplo Capacidad de difusión del monóxido de carbono Oximetría de pulso Gases en sangre arterial La capacidad de difusión... obtenga más información puede mostrar una mayor diferencia en el gradiente alveoloarterial de oxígeno (A-a) (a veces denominada gradiente A-a) o hipocapnia. La oximetría de pulso y las pruebas de gases en sangre son moderadamente sensibles para la embolia pulmonar, pero ninguna es específica. La saturación de oxígeno puede ser normal debido a que el coágulo es pequeño o a la hiperventilación compensatoria; una presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) muy baja detectada con la medición de gases en sangre arterial puede confirmar la hiperventilación.

Con frecuencia, el ECG muestra taquicardia y varias alteraciones de la onda ST-T que no son específicas de embolia pulmonar (véase figura ). Un S1Q3T3 (onda S en la derivación I, onda Q en la derivación III, onda T invertida en la derivación III) o un bloqueo nuevo de la rama derecha del haz puede indicar el efecto del aumento súbito del tamaño del ventrículo derecho qhe afecta las vías de conducción del ventrículo derecho; estos hallazgos son moderadamente específicos pero no son sensibles, aparecen solo en alrededor del 5% de los pacientes, aunque los hallazgos ocurren en mayor proporción en pacientes con embolia pulmonar masiva. La desviación del eje derecho (R > S en V1) y la P pulmonar pueden estar presentes. También aparece la inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4.

Un ECG en la embolia pulmonar

El ECG muestra taquicardia sinusal en una frecuencia de 110 latidos/min, un S1Q3T3 y R = S en V1 en un paciente con embolia pulmonar aguda.

Un ECG en la embolia pulmonar

Probabilidad clínica

La probabilidad clínica de embolia pulmonar puede evaluarse mediante la combinación de hallazgos del ECG y la radiografía de tórax con los datos surgidos de la anamnesis y el examen físico. Las puntuaciones de predicciones clínicas, como la puntuación de Wells, la puntuación de Ginebra revisada (1 Referencias del diagnóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del diagnóstico ), o la puntuación de los criterios para descartar la embolia pulmonar (PERC, en inglés) pueden ayudar a los médicos a evaluar la posibilidad de la presencia de embolia pulmonar aguda. Estas puntuaciones de predicción asignan puntos a una variedad de factores clínicos, con puntuaciones acumuladas que se corresponden con la probabilidad de embolia pulmonar antes de las pruebas (probabilidad preprueba). Por ejemplo, el resultado del puntaje de Wells se clasifica como probable o improbable para embolia pulmonar. La puntuación de probabilidad clínica se ha estudiado mejor en pacientes que acuden al servicio de urgencias.

Uno de los criterios clínicos importantes es determinar si la embolia pulmonar es más probable que un diagnóstico alternativo, y esta determinación es algo subjetiva. Sin embargo, el criterio clínico de médicos experimentados es tan sensible, o incluso más sensible, que los resultados de las puntuaciones predictivas formales. La embolia pulmonar debe tal vez ser considerada más probable si uno o más de sus signos y síntomas, sobre todo la disnea, la hemoptisis, la taquicardia o la hipoxemia, no pueden ser explicados por la clínica o por los resultados de la radiografía de tórax.

La probabilidad preprueba orienta la estrategia para los estudios y la interpretación de los resultados de las pruebas. En los pacientes en los cuales la probabilidad de embolia pulmonar es escasa, solo podrían necesitarse mínimos estudios complementarios adicionales (es decir, medición del dímero D en pacientes ambulatorios). En tales casos, una medición del dímero D negativa (< 0,4 mcg/mL [< 2,2 nmol/L]) es altamente indicativa de ausencia de embolia pulmonar. En cambio, si hay una alta sospecha clínica de embolia pulmonar y el riesgo de hemorragia es bajo, se deben considerar de inmediato los anticoagulantes mientras se confirma el diagnóstico con pruebas adicionales.

La regla PERC especifica 8 criterios. La presencia de todos estos criterios en un paciente que tiene bajo riesgo según los hallazgos clínicos indica que no deben indicarse pruebas para la EP (2 Referencias del diagnóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del diagnóstico ). Los criterios son:

  • Edad < 50 años

  • Frecuencia cardíaca < 100

  • Saturación de oxígeno ≥ 95%

  • Sin antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar

  • Sin edema unilateral de la pierna

  • Sin uso de estrógenos

  • Sin hemoptisis

  • Sin cirugía ni traumatismo que haya requerido hospitalización en las últimas 4 semanas

Se ha recomendado el uso de la regla PERC para disminuir las tasas de evaluación para identificar embolia pulmonar en lugar de las pruebas convencionales que usan dímero-D, pero con tasas similares de sensibilidad y valores predictivos negativos.

Estudios complementarios de diagnóstico

  • Exploración sistemática de pacientes ambulatorios con la medición del dímero D si la probabilidad preprueba es baja o intermedia

  • Si la probabilidad preprueba es alta o si el resultado de dímero D es elevado, realizar angioTC o gammagrafía V/Q en presencia de fallo renal o cuando esté contraindicada la TC con contraste.

  • A veces, ecografía de las piernas o los brazos (para confirmar la trombosis venosa profunda cuando la imagen pulmonar se retrasa o no está contraindicada)

No hay un algoritmo universalmente aceptado para el abordaje por la sospecha de embolia pulmonar aguda. Las pruebas más útiles para el diagnóstico o la exclusión de embolia pulmonar son

  • Medición del dímero-d

  • Angiografía por TC

  • Gammagrafía ventilación/perfusión

  • Ecografía dúplex

La ecocardiografía puede ser útil para identificar la embolia pulmonar que se dirige al pulmón (coágulo en tránsito) o para encontrar evidencia de una disfunción del ventrículo derecho de comenzo reciente. Los hallazgos ecocardiográficos que pueden sugerir una embolia pulmonar incluyen el signo 60/60, que es la combinación de un tiempo de aceleración de la arteria pulmonar < 60 milisegundos con un gradiente en el pico sistólico de la válvula tricúspide < 60 mm Hg (3 Referencias del diagnóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del diagnóstico ), y el signo de McConnell, que refleja una disminución de la contractilidad de la pared libre del VD en comparación con la punta del VD (4 Referencias del diagnóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del diagnóstico ).

El dímero-D es un subproducto de la fibrinólisis intrínseca; por lo tanto, ante la presencia de un trombo reciente aparecen valores elevados. El abordaje tradicional indica que cuando la probabilidad preprueba se considera baja o intermedia, un nivel negativo de dimero D (< 0,4 mcg/mL [< 2,2 nmol/L]) es altamente sensible para la ausencia de embolia pulmonar, con un valor predictivo negativo > 95%; en la mayoría de los casos, este resultado es suficientemente fiable para descartar el diagnóstico de embolia pulmonar en el departamento de emergencia o en una atención ambulatoria. Más recientemente, los datos han demostrado que la edad puede elevar los niveles de dímero D, lo que puede causar un resultado falso positivo. Por lo tanto, en pacientes con una probabilidad preprueba de embolia pulmonar baja o intermedia y edad mayor de 50 años, el factor de corrección más común es utilizar como valor de corte la edad multiplicada por 10 en ng/mL. Sin embargo, los niveles elevados de dímero D no son específicos para la presencia de un trombo venoso porque muchos pacientes sin trombosis venosa profunda (TVP) o EP también tienen niveles elevados (sobre todo en pacientes hospitalizados). Por lo tanto, se requieren más pruebas cuando el nivel de dímero D es elevado o cuando la probabilidad preprueba de embolia pulmonar es alta.

La angiografía por TC es la técnica de diagnóstico por la imagen preferida para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda. Es rápida, precisa y altamente sensible y específica. También puede dar más información acerca de otra patología pulmonar (p. ej., la demostración de neumonía en lugar de embolia pulmonar como causa de la hipoxia o dolor torácico pleurítico) además de la gravedad de la embolia pulmonar (p. ej., en función del tamaño del ventrículo derecho o el reflujo en las venas hepáticas). Aunque las exploraciones de baja calidad debido a artefactos de movimiento o bolos de bajo contraste pueden limitar la sensibilidad del examen, la tecnología de TC ahora permite tiempos de adquisición < 2 segundos, proporcionando imágenes relativamente libres de movimiento en pacientes con disnea. El tiempo rápido de la exploración permite el uso de volúmenes más pequeños de contraste yodado, lo que reduce el riesgo de lesión renal aguda.

La sensibilidad de la angiografía por TC es más alta para la embolia pulmonar en la arteria pulmonar principal o los vasos lobulares o segmentarios. La sensibilidad de la angiografía por TC es la más baja para las embolias en los vasos subsegmentarios (alrededor del 30% del total de las embolias pulmonares). Sin embargo, la angiografía por TC sigue siendo el método de elección para diagnosticar la embolia pulmonar aguda si no hay contraindicaciones.

En la embolia pulmonar, la gammagrafías de ventilación/perfusión (V/Q) detecta áreas pulmonares ventiladas pero no perfundidas. La gammagrafía V/Q lleva más tiempo que la angiografía por TC y es menos específica. Sin embargo, cuando los resultados de la radiografía de tórax son normales o casi normales y no existe una enfermedad pulmonar subyacente significativa, es una prueba muy sensible. La exploración V/Q es particularmente útil cuando la insuficiencia renal impide el uso de agentes de contraste, que de otro modo se requieren para la angiografía por TC, y en pacientes embarazadas (5 Referencias del diagnóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del diagnóstico ). En algunos hospitales, la gammagrafía V/Q se puede hacer con un equipo portátil que proporciona 3 vistas de ventilación y perfusión, lo cual es útil cuando un paciente está demasiado enfermo para moverse. Los defectos de la perfusión pueden aparecer en muchas otras enfermedades pulmonares (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo. La deficiencia de alfa-1... obtenga más información Enfermedad pulmonar obstructiva crónica , fibrosis pulmonar Fibrosis pulmonar idiopática La fibrosis pulmonar idiopática (FPI), la forma más común de neumonía intersticial idiopática, causa fibrosis pulmonar progresiva. Los signos y síntomas se desarrollan durante meses a años e... obtenga más información Fibrosis pulmonar idiopática , neumonía Generalidades sobre la neumonía La neumonía es una inflamación aguda de los pulmones causada por una infección. En general, el diagnóstico inicial se basa en la radiografía de tórax y los hallazgos clínicos. Las causas, los... obtenga más información , derrame pleural Derrame pleural Los derrames pleurales son acumulaciones de líquido dentro del espacio pleural. Tienen múltiples causas y en general se clasifican como trasudados o exudados. La detección se realiza con examen... obtenga más información Derrame pleural ). Los defectos por desequilibrio de perfusión que pueden simular la embolia pulmonar pueden ocurrir en la vasculitis pulmonar, la enfermedad venooclusiva pulmonar y la sarcoidosis Sarcoidosis La sarcoidosis es un trastorno inflamatorio que produce granulomas no caseificantes en uno o más órganos y tejidos; se desconoce su etiología. Los pulmones y el sistema linfático son los más... obtenga más información Sarcoidosis .

Los resultados se basan en los patrones de desequilibrio V/Q y se informan de manera típica como

  • Normal: excluye embolia pulmonar con una precisión de casi el 100%

  • Muy baja probabilidad: < 5%

  • Baja probabilidad: 15% de probabilidad de embolia pulmonar

  • Probabilidad intermedia: 30 a 40% de probabilidad de embolia pulmonar

  • Alta probabilidad: 80 a 90% de probabilidad de embolia pulmonar

Los resultados del estudio clínico de probabilidad se deben utilizar junto con el resultado de la gammagrafía para determinar la necesidad de tratamiento o pruebas adicionales (6 Referencias del diagnóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del diagnóstico ).

La ecografía duplex es una técnica segura, no invasiva y portátil para detectar trombos en las piernas o brazos. Un coágulo puede detectarse por la demostración de la compresibilidad deficiente de la vena o por la demostración de la reducción del flujo por ecografía Doppler. La prueba tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad > 95% para trombos. Confirmar la trombosis venosa profunda en las venas de la pantorrilla o ilíacas puede ser más difícil pero en general puede lograrse. El ecografista siempre debe tratar de obtener la imagen por debajo de la vena poplítea en su trifurcación.

La ausencia de trombos en las venas de la pierna no descarta la posibilidad de un trombo de otro origen, como los miembros superiores o vasculatura pélvica, si bien los pacientes con trombosis venosa profunda sospechada y resultados negativos en la ecografía doble Doppler tienen una supervivencia sin complicaciones > 95%, porque los trombos de otros orígenes son mucho menos frecuentes.

Si bien la ecografía de las piernas y los brazos no es diagnóstica para la embolia pulmonar, un estudio que revela trombos en la subclavia-axilar o en la pierna establece la necesidad de anticoagulación y puede evitar el empleo de otras pruebas diagnósticas, a menos que se considere una terapia más agresiva (p. ej., terapia trombolítica). Por lo tanto, detener la evaluación de diagnóstico después de la detección de la trombosis venosa profunda en la ecografía de las piernas o los brazos es lo más apropiado para los pacientes estables con contraindicaciones para la TC con contraste y en los cuales se espera que la medición V/Q tenga baja sensibilidad (p. ej., en pacientes con radiografía de tórax anormal). Si se sospecha embolia pulmonar aguda, un resultado negativo en la ecografía no descarta la necesidad de estudios adicionales.

Perlas y errores

  • Si se sospecha embolia pulmonar aguda, la ausencia de trombosis venosa en la ecografía no descarta la embolia pulmonar.

La ecocardiografía puede mostrar un coágulo en la aurícula o el ventrículo derecho, pero la ecocardiografía es más comúnmente utilizada para la estratificación de riesgo en la embolia pulmonar aguda. La presencia de dilatación e hipocinesia ventricular derecha puede sugerir la necesidad de terapia más agresiva.

Las pruebas de marcadores cardíacos son una manera útil para estratificar el riesgo de mortalidad en pacientes con embolia pulmonar aguda. La prueba de marcadores cardíacos se puede utilizar como complemento de otras pruebas si se sospecha o se confirma embolia pulmonar. Las concentraciones elevadas de troponina indican isquemia ventricular derecha (o a veces, ventricular izquierda). Las concentraciones elevadas del péptido natriurético cerebral (BNP) y del pro-BNP pueden indicar disfunción del ventrículo derecho; sin embargo estas pruebas no son específicas para la disfunción del ventrículo derecho o para la embolia pulmonar.

La evaluación para detectar un trastorno trombótico (trombofilia) no deben realizarse en forma sistemática. Debe considerarse la evaluación en pacientes con embolia pulmonar no provocada (es decir, sin factores de riesgo ni causa conocida), especialmente si son más jóvenes (edad < 60 años), tienen embolia pulmonar recurrente o tienen antecedentes familiares positivos. Ciertas trombofilias, como el síndrome antifosfolípido Síndrome de antifosfolípidos El síndrome antifosfolípido es un trastorno autoinmunitario caracterizado por trombosis venosa y arterial o complicaciones del embarazo (p. ej., abortos espontáneos recurrentes) y autoanticuerpos... obtenga más información , requieren tipos de terapia anticoagulante específicos para la enfermedad. La infección por el SARS-CoV-2 COVID-19 COVID-19 es una enfermedad respiratoria aguda, a veces grave, causada por un nuevo coronavirus SARS-CoV-2. La prevención se realiza mediante la vacunación y las precauciones para el control... obtenga más información debe considerarse en el contexto clínico apropiado.

La arteriografía pulmonar rara vez se necesita para diagnosticar la embolia pulmonar aguda porque la angiografía por TC no invasiva tiene una sensibilidad y una especificidad similares. Sin embargo, en pacientes en los que se está utilizando la terapia trombolítica con catéter, la angiografía pulmonar se indica para evaluar la colocación del catéter y puede ser utilizada como un medio rápido para determinar el éxito del procedimiento cuando se retira el catéter. La arteriografía pulmonar también está utilizada junto con el cateterismo cardíaco derecho para evaluar si los pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica son candidatos para la endarterectomía pulmonar.

Referencias del diagnóstico

  • 1. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al: Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med 144:165–171, 2006.

  • 2. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, et al. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost 6(5):772-780, 2008. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02944.x

  • 3. Kurzyna M, Torbicki A, Pruszczyk P, et al: Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 90(5):507–511, 2002. doi:10.1016/s0002-9149(02)02523-7

  • 4. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, et al: Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 78(4):469–473, 1996. doi:10.1016/s0002-9149(96)00339-6

  • 5. Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, et al. An official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of suspected pulmonary embolism in pregnancy. Am J Respir Crit Care Med 2011;184(10):1200-1208. doi:10.1164/rccm.201108-1575ST

  • 6. PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 263(20):2753–2759, 1990. doi:10.1001/jama.1990.03440200057023

Tratamiento general de la embolia pulmonar

  • Tratamiento sintomático

  • Anticoagulación

  • Colocación de filtro en la vena cava inferior (rara vez, en pacientes selectos)

  • Reducción rápida de la carga de coágulos mediante trombólisis o embolectomía (en pacientes seleccionados)

Debe llevarse a cabo una evaluación rápida para determinar la necesidad de un tratamiento sintomático. En los pacientes con hipoxemia, se debe administrar oxígeno. En los pacientes con hipotensión debida a embolia pulmonar masiva, los líquidos IV deben administrarse en bolos, con atención estricta a los efectos y al estado de volumen. Se debe tener precaución porque la sobrecarga del ventrículo derecho puede deteriorar el estado de salud. Los vasopresores también se pueden administrar si los líquidos por vía intravenosa no lograron aumentar suficientemente la presión arterial. La norepinefrina es el agente de primera línea usado con mayor frecuencia. También deben considerarse los agentes inotrópicos como la dobutamina y la milrinona, lo que depende de la función ventricular derecha.

En general,

  • Los pacientes con bajo riesgo deben recibir solo anticoagulación

  • Los pacientes de alto riesgo requieren anticoagulación más medidas adicionales como trombólisis sistémica o terapia quirúrgica o dirigida por catéter

En los pacientes con riesgo intermedio (alto o bajo), las consideraciones terapéuticas son más complicadas. Los pacientes con riesgo intermedio-bajo suelen tratarse solo con anticoagulación. Sin embargo, los pacientes en categorías de riesgo intermedio requieren una evaluación repetida de todo el cuadro clínico para identificar cualquier deterioro clínico, incluyendo

  • Deterioro de los signos vitales

  • Gravedad de la disfunción del VD mediante ecocardiografía

  • Cantidad de oxígeno y necesidad de agentes vasopresores

  • Carga del coágulo y localización

La anticoagulación Anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Anticoagulación es la base del tratamiento para la embolia pulmonar, y la rápida reducción de la carga de coágulos Reducción rápida de la carga de coágulos La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Reducción rápida de la carga de coágulos a través de la terapia trombolítica o la embolectomía está indicada para pacientes con hipotensión que no se resuelven después de la reposición hídrica, y para pacientes seleccionados con deterioro de la función del ventrículo derecho o aumento de los requerimientos de oxígeno. La colocación de un filtro percutáneo extraíble en la vena cava inferior se debe considerar en los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación o en las personas con embolia pulmonar recurrente a pesar de la anticoagulación. Por ejemplo, en los pacientes que tienen embolia pulmonar aguda y un coágulo residual en la pierna y que no pueden ser anticoagulados, debe colocarse un filtro porque existe un riesgo persistente de trombosis venosa profunda subsiguiente.

Hospitalización durante al menos 24 a 48 horas en la mayoría de los pacientes con EP. Los pacientes con signos vitales anormales o embolia pulmonar de alto riesgo o de riesgo intermedio requieren períodos más largos de hospitalización.

Los pacientes con embolia pulmonar de alto riesgo deben internarse en UCI (unidad de cuidados intensivos). La admisión a la unidad de cuidados intensivos también debe considerarse si los pacientes tienen

  • Extensa carga de coágulos

  • Compromiso del ventrículo derecho

  • Hipoxemia significativa

  • Tensión arterial baja o limítrofe

  • Deterioro clínico

El manejo ambulatorio puede usarse en pacientes seleccionados con bajo riesgo y con embolia pulmonar descubierta accidentalmente o aquellos con cargas muy pequeñas de coágulos y síntomas mínimos siempre que sus signos vitales sean estables, se lleve a cabo la educación y se establezca un plan razonable para el tratamiento ambulatorio y el seguimiento.

Equipo de respuesta a la embolia pulmonar

Dada la evolución de las opciones terapéuticas y la falta de ensayos clínicos controlados aleatorizados, la elección del tratamiento adecuado para cada paciente puede ser un desafío. Muchos hospitales utilizan un grupo multidisciplinario de médicos (equipo de respuesta a la embolia pulmonar) para evaluar rápidamente a los pacientes, determinar el nivel de riesgo de embolia pulmonar y tomar las decisiones de tratamiento complejas necesarias. Estos equipos pueden estar compuestos por médicos especialistas en medicina pulmonar/cuidados críticos, cardiología intervencionista, radiología intervencionista, cirugía cardiotorácica, hematología, medicina de emergencia, y otras especialidades. En estudios monocéntricos publicados en etapa reciente se hallaron tasas más bajas de hemorragia, menor tiempo hasta la anticoagulación terapéutica, disminución de la mortalidad a los 30 días y del uso de filtros en la VCI en pacientes cuya atención se maneja con un equipo de respuesta a la embolia pulmonar. La European Society of Cardiology recomienda en la actualidad el empleo del equipo de respuesta a la embolia pulmonar para el tratamiento de la EP aguda (1 Referencias generales de tratamiento La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias generales de tratamiento , 2 Referencias generales de tratamiento La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias generales de tratamiento ).

Referencias generales de tratamiento

  • 1. Chaudhury P, Gadre SK, Schneider E, et al. Impact of Multidisciplinary Pulmonary Embolism Response Team Availability on Management and Outcomes. Am J Cardiol 2019;124(9):1465-1469. doi:10.1016/j.amjcard.2019.07.043

  • 2. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Respir J 2019;54(3):1901647. doi:10.1183/13993003.01647-2019

Anticoagulación en la embolia pulmonar

La anticoagulación inicial seguida de anticoagulación de mantenimiento está indicada para pacientes con embolia pulmonar aguda para prevenir posterior embolización, así como la formación de nuevos coágulos. La terapia anticoagulante para la embolia pulmonar aguda debe iniciarse siempre que haya una fuerte sospecha de embolia pulmonar, siempre y cuando el riesgo de sangrado se considere bajo. De lo contrario, la anticoagulación debe iniciarse apenas se determine el diagnóstico.

La probabilidad de beneficio frente a daño en el tratamiento de émbolos en vasos subsegmentarios más pequeños (en particular los émbolos asintomáticos y detectados accidentalmente) actualmente se desconoce, y es posible que en ciertos pacientes el daño sea mayor que el beneficio. Aún así, el tratamiento se recomienda en la gran mayoría de los pacientes.

La complicación principal de la terapia anticoagulante es el sangrando, y los pacientes deben ser cuidadosamente observados por la posibilidad de hemorragias durante la hospitalización.

Anticoagulación inicial

Las opciones de anticoagulación inicial para la embolia pulmonar aguda son

  • Heparina no fraccionada intravenosa

  • Heparina de bajo peso molecular subcutánea

  • Inhibidores del Factor Xa (apixaban, edoxaban o rivaroxaban por vía oral, o fondaparinux subcutáneo)

  • Inhibidores directos de la trombina (argatroban, dabigatrán) para pacientes con trombocitopenia inducida por la heparina

La heparina no fraccionada intravenosa tiene una vida media corta (útil cuando el potencial de sangrado se considera mayor que lo habitual) y se revierte con protamina. Se administra un bolo inicial de heparina no fraccionada, seguido de una infusión de heparina dosificada de acuerdo con el protocolo para lograr un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP) 1,5 a 2,5 veces mayor que el control normal. Por lo tanto, la heparina no fraccionada requiere hospitalización continua para ser administrada. Además, la farmacocinética de la heparina no fraccionada es relativamente impredecible, lo que resulta en períodos frecuentes de anticoagulación excesiva y otros de anticoagulación insuficiente, y que requiere frecuentes ajustes de la dosis. Algunos médicos prefieren este régimen de heparina no fraccionada IV cuando se implementa o se contempla el tratamiento trombolítico o cuando los pacientes están en riesgo de hemorragias, porque si se produce sangrado, la vida media corta permite que la anticoagulación se revierta rápidamente después de suspender la infusión.

La heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea tiene varias ventajas sobre la heparina sin fraccionar; ellas son

  • Biodisponibilidad superior

  • La dosificación según el peso logra un efecto anticoagulante más predecible que el de la dosificación de la heparina no fraccionada basada en el peso, lo que permite alcanzar la cobertura terapéutica más rápido

  • Fácil de administrar (se puede administrar por vía subcutánea una o 2 veces al día)

  • Disminución de la incidencia de hemorragia

  • Potencialmente mejores resultados

  • Posibilidad de que los pacientes se autoinyecten (permitiendo así un alta más temprana del hospital)

  • Menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina en comparación con la heparina no fraccionada estándar

Las heparinas de bajo peso molecular que pueden usarse incluyen dalteparina, enoxaparina y tinzaparina.

En los pacientes con insuficiencia renal, se necesitan reducciones de la dosis y se debe realizar la posterior verificación de la dosis apropiada mediante el control de los niveles séricos del factor Xa (objetivo: 0,5 a 1,2 UI/mL medido entre 3 y 4 h después de la cuarta dosis). Las heparinas de bajo peso molecular están generalmente contraindicadas en pacientes con insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 mL/min). Las heparinas de bajo peso molecular se revierten parcialmente con protamina.

Los efectos adversos de todas las heparinas incluyen

El sangrado causado por la heparinización excesiva con heparina no fraccionada puede tratarse con una infusión de protamina. La heparinización excesiva con una heparina de bajo peso molecular también puede tratarse con protamina.

El fondaparinux es un antagonista del factor Xa administrado por vía subcutánea. Se puede utilizar en la trombosis venosa profunda aguda en lugar de la heparina o la heparina de bajo peso molecular. Los resultados parecen ser similares a los de la heparina no fraccionada. Las ventajas incluyen la administración de dosis fijas una o 2 veces al día, sin necesidad de monitorear el grado de anticoagulación y con menor riesgo de trombocitopenia. El fármaco está contraindicado si la depuración de creatinina es < 30 mL/min.

Los otros inhibidores del factor Xa apixabán, rivaroxabán y endoxabán, tienen las ventajas de la dosificación oral fija, la capacidad de ser utilizado como anticoagulantes de mantenimiento Mantenimiento de la anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Mantenimiento de la anticoagulación , sin necesidad de control de laboratorio del efecto anticoagulante. También causan unas pocas interacciones adversas con otros medicamentos, aunque la terapia antimicótica con azoles y las terapias contra el HIV más antiguas (inhibidores de la proteasa) aumentan los niveles del inhibidor del factor Xa por vía oral, y ciertos anticonvulsivos y la rifampicina disminuyen los niveles del fármaco inhibidor del factor Xa por vía oral. Aunque rivaroxabán y apixabán no requieren superposición con un anticoagulante parenteral cuando se usan como terapia inicial, edoxabán requiere el uso de un anticoagulante parenteral durante 5 a 10 días.

Hay que reducir la dosis en los pacientes con insuficiencia renal. El apixabán puede usarse en pacientes con insuficiencia renal y el uso es seguro en pacientes sometidos a hemodiálisis.

La reversión de la anticoagulación por inhibidores orales de Factor Xa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán) es posible con andexanet, aunque este medicamento no está ampliamente utilizada. La acción del fondaparinux puede revertirse con factor VII activado recombinante (1 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ). La vida media de los inhibidores del factor Xa es mucho más corta que la de la warfarina. Si se desarrolla sangrado debe revertirse el efecto, para lo que se puede considerar el uso de un concentrado del complejo factor de protrombina 4 y se recomienda la consulta con hematología.

La seguridad y la eficacia de estos medicamentos en pacientes con embolia pulmonar complicada por descompensación cardiopulmonar grave aún no se han estudiado, y deben usarse medicamentos por vía parenteral para la anticoagulación en estos pacientes hasta que se observe una mejoría significativa de la función cardiopulmonar.

El inhibidor directo de la trombina dabigatrán también es eficaz para el tratamiento de la trombosis venosa profunda aguda y la embolia pulmonar. El dabigatrán requiere superposición con un anticoagulante por vía parenteral cuando se usa como terapia inicial; el idarucizumab es eficaz para revertir la acción del dabigatrán.

Mantenimiento de la anticoagulación

El mantenimiento de la anticoagulación está indicado para reducir el riesgo de extensión del coágulo o de embolia y para reducir el riesgo de formación de nuevos coágulos. Las opciones de fármacos para el mantenimiento de la anticoagulación incluyen

  • Antagonista de la vitamina K oral (warfarina en los Estados Unidos)

  • Inhibidores del factor Xa oral (apixabán, rivaroxabán, edoxabán)

  • Inhibidor directo de la trombina oral (dabigatrán)

  • Rara vez, heparina subcutánea de bajo peso molecular o fondaparinux subcutáneo

La warfarina es una opción anticoagulante oral eficaz a largo plazo que se ha utilizado durante décadas, pero es poco práctico debido a varias razones. En la mayoría de los pacientes, la warfarina se inicia el mismo día que el tratamiento con heparina (o fondaparinux) para la anticoagulación inicial. El tratamiento con heparina (o fondaparinux) debe superponerse con la terapia con warfarina durante un mínimo de 5 días y hasta que el índice internacional normalizado (IIN) se encuentre dentro del rango terapéutico (2 a 3) durante al menos 24 horas.

Las principales desventajas de la warfarina son la necesidad de un control periódico del índice internacional normalizado (IIN), con ajustes de dosis frecuentes, y las interacciones con fármacos, suplementos, y alimentos. Los médicos que prescriben warfarina deben paciente que recibe warfarina, se deben evaluar casi todos los fármacos o sustancias nuevos

La hemorragia es la complicación más frecuente del tratamiento con warfarina; los pacientes > 65 años y los que presentan otras enfermedades (sobre todo diabetes, infarto de miocardio reciente, hematocrito < 30% o cratinina > 1,5 mg/dL [>133 micromol/L]) y antecedentes de accidente cerebrovascular o hemorragia digestiva son los que tienen mayor riesgo. La hemorragia puede ser revertida con vitamina K en caso de emergencia, con plasma fresco congelado o una nueva formulación de concentrados (concentrados del complejo de protrombina) que contiene factor II (protrombina), factor VII, factor IX, factor X, proteína C y proteína S. La vitamina K puede causar eritema facial, dolor local y, raras veces, anafilaxia.

La necrosis inducida por warfarina, una complicación devastadora de la terapia con warfarina, es un estado de hipercoagulabilidad paradójico que puede surgir al inicio de la terapia con warfarina. La warfarina inactiva los factores de coagulación dependientes de la vitamina K II, VII, IX y X. Al mismo tiempo, las proteínas C y S dependientes de la vitamina K se inactivan. Esto puede causar un estado de hipercoagulabilidad paradójico en el que se forman microtrombos en las vénulas cutáneas y subcutáneas, lo que conduce a la necrosis de la piel. Sobre la base de estas consideraciones y el desarrollo de anticoagulantes orales más convenientes, el uso de la warfarina ha ido disminuyendo sustancialmente. Sin embargo, las consideraciones sobre costos siguen haciendo que la warfarina sea una opción de tratamiento razonable para algunos pacientes.

Perlas y errores

  • En un paciente con warfarina, prácticamente, cualquier fármaco o suplemento nuevo debe ser monitoreado por potenciales interacciones.

Los anticoagulantes orales inhibidores del factor Xa apixabán, edoxaban y rivaroxabán se pueden utilizar tanto para el tratamiento anticoagulante inicial como para el de mantenimiento (véase tabla ). Estos medicamentos son más convenientes que la warfarina debido a su dosificación fija y porque no necesitan ser monitorizados con pruebas de laboratorio, además de tener menos interacciones. En ensayos clínicos, rivaroxaban (3 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación , 4 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ), apixabán (5 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ) y edoxabán (6 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ) fueron tan eficaces (en análisis de no inferioridad) como la warfarina en la prevención de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar recurrentes. Un metanálisis de grandes ensayos controlados y aleatorizados de fase III demostró que las tasas de hemorragia mayor, incluida la hemorragia intracraneal, fueron significativamente más bajas con los anticoagulantes orales inhibidores del factor Xa que con la warfarina (7 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ). Otra ventaja tanto de rivaroxabán como de apixaban es que las dosis pueden reducirse después de que los pacientes han sido tratados durante 6 a 12 meses (8 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ).

Una advertencia importante es que el edoxabán requiere la administración previa de heparina tradicional o heparina de bajo peso molecular durante un período de 5 a 10 días.

El dabigatrán, inhibidor directo de la trombina, también se puede utilizar para la terapia anticoagulante de mantenimiento. Al igual que con el edoxabán, se necesitan 5 a 10 días de tratamiento con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular antes de poder iniciar el dabigatrán. La hemorragia clínicamente relevante es menor con dabigatrán que con warfarina. El uso de dabigatrán como terapia de mantenimiento tiene las mismas ventajas y desventajas que el uso de los inhibidores del factor Xa.

La necesidad de un tratamiento inicial con heparina antes de administrar edoxabán o dabigatrán refleja la forma en que se llevaron a cabo los ensayos clínicos.

Tabla

La heparina subcutánea de bajo peso molecular se ha utilizado principalmente en pacientes con cáncer con alto riesgo de embolia pulmonar o en pacientes con embolia pulmonar recurrente a pesar del uso de otros anticoagulantes. Sin embargo, se han completado múltiples ensayos recientes de apixaban, edoxaban y rivaroxaban en pacientes con cáncer y estos agentes ahora se recomiendan sobre la heparina de bajo peso molecular (9 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ).

La aspirina ha sido estudiada para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo. Parece más eficaz que el placebo, pero menos eficaz que el resto de los anticoagulantes disponibles. El rivaroxabán 10 mg 1 vez al día, ha demostrado ser más eficaz para reducir la trombosis venosa profunda/embolia pulmonar recurrente, pero es tan seguro como la aspirina en pacientes que ya han recibido anticoagulación durante 6 a 12 meses (8 Referencias sobre anticoagulación La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias sobre anticoagulación ).

Duración de la anticoagulación

La duración de la anticoagulación de mantenimiento para la embolia pulmonar depende de una variedad de factores (p. ej., factores de riesgo para la embolia pulmonar, el riesgo de hemorragia) y puede variar de 3 meses a un tratamiento de por vida. Los factores de riesgo claramente transitorios (p. ej., inmovilización, cirugía reciente, traumatismo) requieren solo 3 meses de tratamiento. Los pacientes con embolia pulmonar no provocada, aquellos con factores de riesgo más duraderos para la embolia pulmonar (p. ej., cáncer, trastorno trombofílico) y aquellos con embolia pulmonar recurrente podrían beneficiarse con la anticoagulación de por vida siempre que el riesgo de hemorragia sea bajo o moderado. En pacientes con tromboembolia venosa no provocada, debe realizarse una evaluación anual del riesgo de sangrado frente al riesgo de coagulación y debe tomarse una decisión conjunta informada sobre la continuación de la anticoagulación.

Los factores de riesgo para hemorragia incluyen

  • Edad > 65 años

  • Hemorragia previa

  • Trombocitopenia

  • Terapia antiplaquetaria

  • Control anticoagulante deficiente

  • Caídas frecuentes

  • Insuficiencia hepática

  • Consumo excesivo de alcohol

  • Cirugía reciente

  • Capacidad funcional reducida

  • Accidente cerebrovascular previo

  • Diabetes

  • Anemia

  • Cáncer

  • Insuficiencia renal

El bajo riesgo de hemorragia se define como ausencia de factores de riesgo para hemorragia, el riesgo moderado de hemorragia se define como un factor de riesgo, y alto riesgo de hemorragia se define como dos o más factores de riesgo.

Como ya se describió, para los pacientes en los que la anticoagulación a largo plazo se considera apropiada, después de 6 meses de tratamiento con rivaroxabán o apixabán, se puede considerar una disminución de la dosis.

Referencias sobre anticoagulación

Reducción rápida de la carga de coágulos

La eliminación del coágulo por medio de embolectomía o su disolución con tratamiento trombolítico IV o con catéter debe ser considerada para la embolia pulmonar aguda asociada con hipotensión que no se resuelve después de la reposición hídrica (embolia pulmonar masiva/de alto riesgo). Los pacientes que son hipotensos y que requieren tratamiento con vasopresores son candidatos obvios. Se debe considerar que los pacientes con una tensión arterial sistólica < 90 mm Hg o una disminución de la tensión arterial sistólica > 40 mm Hg respecto del valor basal, que dura al menos 15 minutos a pesar del aporte de líquidos están comprometidos hemodinámicamente y también son candidatos.

Aunque la anticoagulación solo suele recomendarse para pacientes con disfunción ventricular derecha leve (basada en la clínica, los hallazgos en el ECG o el ecocardiograma), el tratamiento trombolítico o la embolectomía pueden ser necesarios cuando el compromiso ventricular es grave incluso en ausencia de hipotensión, en particular cuando es probable el deterioro debido al hallazgo de taquicardia o de disminución de la saturación de oxígeno o de la tensión arterial.

Tratamiento trombolítico sistémico

El tratamiento trombolítico sistémico con alteplasa (activador de plasminógeno tisular [tPA]), ofrece una manera no invasiva de restablecer rápidamente el flujo sanguíneo pulmonar, pero no están sopesados con claridad los beneficios al largo plazo respecto del riesgo de hemorragia en algunos pacientes. La mayoría de los expertos coinciden en que la terapia trombolítica sistémica debe administrarse a pacientes con compromiso hemodinámico, si no hay contraindicaciones, sobre todo cuando no se dispone de otros medios para reducir rápidamente la carga de coágulos. Aunque no hay un ensayo aleatorizado prospectivo sobre terapia trombolítica sistémica que haya demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con riesgo intermedio/submasivo de embolia pulmonar, algunos expertos recomiendan trombolíticos, particularmente cuando los pacientes también tienen coágulos numerosos o grandes, disfunción del ventrículo derecho muy grave, taquicardia importante, hipoxemia significativa; otros hallazgos concomitantes tales como coágulo residual en la pierna, valores de troponina positivos y/o valores elevados de BNP; y no hay contraindicaciones activas para su administración. Otros expertos reservan el tratamiento trombolítico soólo para los pacientes con embolia pulmonar de alto riesgo (masiva).

Las contraindicaciones absolutas de la terapia trombolítica son las siguientes:

  • Accidente cerebrovascular hemorrágico previo

  • Accidente cerebrovascular isquémico dentro del año

  • Sangrado externo o interno activo de cualquier fuente

  • Lesión intracraneal o cirugía dentro de los 2 meses

  • Tumor intracraneal

  • Algunos tipos de cirugía dentro de las semanas previas

Las contraindicaciones relativas incluyen

  • Edad > 75 años

  • Cirugía reciente (≤ 10 días)

  • Diátesis hemorrágica (como en la insuficiencia hepática)

  • Embarazo

  • Pinchazos recientes de venas grandes no compresibles (p. ej., vena subclavia)

  • Cateterismo reciente de la arteria femoral (p. ej., ≤ 10 días)

  • Enfermedad ulcerosa péptica u otros trastornos que aumentan el riesgo de hemorragia

  • Hipertensión grave (tensión arterial sistólica > 180 mmHg o tensión arterial diastólica > 110 mmHg)

  • Traumatismo encefálico por síncope inducido por embolia pulmonar, incluso si la TC encefálica es normal

A excepción de la hemorragia intracerebral concurrente, el tratamiento trombolítico a veces se administra a pacientes con embolia pulmonar de alto riesgo (masiva) que tienen "contraindicaciones absolutas" para este tipo de tratamiento siempre que sea muy probable que el paciente muera sin intervención. En pacientes con contraindicaciones relativas, la decisión de administrar trombolíticos sistémicos depende de factores individuales del paciente.

En los Estados Unidos, la alteplasa (tPA) se usa para la trombolisis sistémica. La estreptocinasa y la urocinasa ya no se usan para la embolia pulmonar aguda.

En los Estados Unidos, cuando se administran trombolíticos sistémicos, generalmente la heparina se discontinúa después de la dosis de carga inicial. Sin embargo, en Europa, la heparina a menudo se continúa, y no existe una determinación clara en cuanto a qué método se prefiere. Se debe considerarse el riesgo de sangrado.

La hemorragia, si aparece, puede revertirse con crioprecipitado o plasma fresco congelado. Pueden comprimirse los puntos de acceso vascular que sangran. El potencial de sangrado después de la trombólisis sistémica ha llevado a un mayor uso de la trombólisis dirigida por catéter, porque se utilizan dosis mucho más bajas de agentes trombolíticos.

Terapia dirigida por catéter

La terapia dirigida por catéter para la embolia pulmonar (trombolíticos, embolectomía) utiliza la colocación del catéter en las arterias pulmonares para la destrucción, la ablación y/o lisis del coágulo. Las indicaciones para su uso están evolucionando en pacientes de alto riesgo y riesgo intermedio alto. En la terapia trombolítica de la embolia pulmonar dirigida con catéter, se accede a las arterias pulmonares mediante un procedimiento típico de arteriografía pulmonar, y los trombolíticos se administran directamente a los émbolos proximales grandes a través del catéter. La técnica más ampliamente estudiada utiliza la ecografía de alta frecuencia y baja potencia. La ecografía acelera la trombólisis desagregando hebras de fibrina y aumentando la permeabilidad del fármaco lítico en el coágulo. Los ensayos hasta la fecha se limitan principalmente a estudios y registros de una sola rama. Un ensayo controlado aleatorizado, el estudio ULTIMA, demostró que el uso de trombolíticos dirigidos con catéter en pacientes con un coágulo proximal y evidencias de tensión sobre el VD mejora la relación VD/VI a las 24 horas en comparación con la anticoagulación aislada (1 Referencias de la reducción rápida de la carga de coágulos La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la reducción rápida de la carga de coágulos ). Sin embargo, no se hallaron diferencias entre los grupos en la función del VD, la relación VD/VI a los 90 días o la mortalidad a los 90 días (1 Referencias de la reducción rápida de la carga de coágulos La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la reducción rápida de la carga de coágulos ).

En la actualidad se observa un uso cada vez más diseminado de la destrucción mecánica o la extirpación del trombo a través de embolectomía por aspiración sin trombólisis. Los mecanismos de eliminación del coágulo incluyen aspiración directa o fragmentación con aspiración. Los dispositivos para este propósito difieren según el tamaño del catéter y el método de embolectomía. Si el uso de trombólisis está contraindicado, se puede considerar la embolectomía por aspiración dirigida por catéter y, dependiendo de los recursos locales y la experiencia, puede intentarse antes de la embolectomía quirúrgica. Los datos sobre el uso de dispositivos de embolectomía por aspiración se limitan a pacientes con riesgo intermedio o alto que participaron en estudios y registros de una sola rama (2 Referencias de la reducción rápida de la carga de coágulos La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la reducción rápida de la carga de coágulos ). En la actualidad se realizan ensayos controlados aleatorizados para ayudar a determinar el uso apropiado de estos dispositivos en pacientes con embolia pulmonar.

Embolectomía quirúrgica

La embolectomía quirúrgica se reserva para los pacientes con embolia pulmonar que están hipotensos a pesar de las medidas de apoyo (tensión arterial sistólica 90 mmHg después del tratamiento con líquidos y oxígeno o si se requiere tratamiento con vasopresores) o se encuentran al borde del paro cardíaco o respiratorio. La embolectomía quirúrgica puede ser considerada si el uso de trombólisis está contraindicado, aunque primero puede intentarse la embolectomía mediante aspiración dirigida por catéter. Como con la extracción de coágulo/trombosis por catéter, la decisión para proceder con una embolectomía y la elección de la técnica dependen de los recursos locales y la experiencia. La embolectomía quirúrgica como estrategia de tratamiento para la embolia pulmonar aguda se usa cada vez con menor frecuencia a medida que la disponibilidad de las técnicas percutáneas basadas en catéter es cada vez mayor.

Oxigenación por membrana extracorpórea

La oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC) se ha utilizado cada vez con mayor frecuencia en la embolia pulmonar catastrófica aguda cuando la trombólisis está contraindicada o falla. La OMEC puede servir como terapia provisoria hasta la embolectomía quirúrgica o la terapia dirigida con catéter, o puede "ganar" tiempo para que el paciente mejore solo con la anticoagulación.

Referencias de la reducción rápida de la carga de coágulos

  • 1. Kucher N, Boekstegers P, Müller OJ, et al. Randomized, controlled trial of ultrasound-assisted catheter-directed thrombolysis for acute intermediate-risk pulmonary embolism. Circulation 2014;129(4):479-486. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005544

  • 2. Hountras P, Bull TM. Advanced therapies for pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 2020;26(5):397-405. doi:10.1097/MCP.0000000000000714

Pronóstico de la embolia pulmonar

La mayoría de las muertes por embolia pulmonar ocurre dentro de la hora siguiente a la presentación (1 Referencias del pronóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del pronóstico ). La mayoría de los pacientes que mueren por embolia pulmonar aguda nunca son diagnosticados antes de su fallecimiento. De hecho, la embolia pulmonar no se sospecha en la mayoría de estos pacientes. La tasa de mortalidad intrahospitalaria global varía de aproximadamente 8% en pacientes estables a 25% en aquellos que presentan shock cardiogénico y hasta 65% en pacientes que requieren reanimación cardiopulmonar (2 Referencias del pronóstico La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias del pronóstico ).

Las mejores perspectivas para reducir la mortalidad incluyen

  • Mejorar la frecuencia del diagnóstico (p. ej., mediante la inclusión de la embolia pulmonar en el diagnóstico diferencial cuando los pacientes se presentan con síntomas o signos inespecíficos pero compatibles)

  • Mejorar la rapidez en el diagnóstico

  • Mejora de la estratificación del riesgo

  • Mejorar la rapidez en el inicio del tratamiento anticoagulante

  • Proporcionar profilaxis adecuada en pacientes de riesgo

Los niveles muy altos de dímero-D parecen predecir un mal resultado.

Los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica representan una fracción pequeña, pero importante, de aquellos con embolia pulmonar que sobreviven. La terapia anticoagulante reduce la tasa de recurrencia de la embolia pulmonar a alrededor del 5% e incluso menos en algunos casos.

Referencias del pronóstico

  • 1. Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 2002;121(3):877-905. doi:10.1378/chest.121.3.877

  • 2. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997;30(5):1165-1171. doi:10.1016/s0735-1097(97)00319-7

Prevención de la embolia pulmonar

Prevención de la tromboembolia venosa aguda

La prevención de la embolia pulmonar significa evitar la trombosis venosa profunda; la necesidad depende de los riesgos del paciente, que incluyen

  • Tipo y duración de cualquier cirugía

  • Enfermedades comórbidas, incluido el cáncer y los trastornos de hipercoagulabilidad

  • Presencia de un catéter venoso central

  • Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar

Los pacientes hospitalizados inmovilizados en cama y aquellos a los que se les realizan intervenciones quirúrgicas, sobre todo ortopédicas, se benefician significativamente con la profilaxis de la tromboembolia venosa, y la mayoría de ellos pueden ser identificados antes de que se forme el trombo (véase tabla ). Las medidas preventivas consisten en heparina no fraccionada en dosis bajas, heparina de bajo peso molecular, warfarina, fondaparinux, anticoagulantes orales directos (p. ej., rivaroxabán, apixabán), dispositivos de compresión y medias de compresión elástica.

La elección del fármaco o del dispositivo depende de varios factores, que incluyen la demografía de los pacientes, los riesgos percibidos, las contraindicaciones (p. ej., riesgo de hemorragia), los costos relativos y la facilidad del uso. El American College of Chest Physicians ha publicado recomendaciones generales basadas en la evidencia para la profilaxis de la trombosis venosa profunda aguda, incluyendo la duración de la profilaxis, en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos y durante el embarazo (1 Referencias de la prevención La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la prevención , 2 Referencias de la prevención La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la prevención ). La necesidad de profilaxis ha sido estudiada en numerosas poblaciones de pacientes.

El tipo de cirugía así como los factores específicos del paciente determinan el riesgo de trombosis venosa profunda. Los factores de riesgo independientes son

  • Edad 60 años

  • Trombosis venosa profunda o embolia pulmonar previa

  • Cáncer

  • Anestesia 2 h

  • Reposo en cama 4 días

  • Sexo masculino

  • Internación hospitalaria ≥ 2 días

  • Sepsis

  • Embarazo o puerperio

  • Vía venosa central

  • Índice de masa corporal (IMC) > 40

La puntuación Caprini es comúnmente utilizada para la estratificación del riesgo de trombosis venosa profunda y la determinación de la necesidad de profilaxis para la trombosis venosa profunda en pacientes quirúrgicos (véase tabla s).

Tabla

La necesidad de profilaxis para la trombosis venosa profunda se basa en la puntuación de la evaluación de riesgos (véase tabla ). Las medidas preventivas adecuadas, que van desde la deambulación temprana al uso de heparina, dependen de la puntuación total.

Tabla

Regímenes de fármacos para la prevención de la embolia pulmonar

El tratamiento farmacológico para prevenir la trombosis venosa profunda suele retrasarse hasta después de la cirugía para ayudar a evitar el sangrado intraoperatorio. Sin embargo, la profilaxis preoperatoria también es eficaz.

En los pacientes de cirugía general, la heparina no fraccionada en dosis baja se administra durante 7 a 10 días o hasta que el paciente logre una deambulación completa. Los pacientes inmovilizados que no se someten a cirugía también deben recibir dosis bajas de heparina no fraccionada hasta que logren una deambulación completa.

La dosificación de la heparina de bajo peso molecular para la profilaxis de la trombosis venosa profunda Prevención La trombosis venosa profunda es la coagulación de la sangre en una vena profunda de un miembro (en general, la pantorrilla o el muslo) o de la pelvis. La trombosis venosa profunda es la causa... obtenga más información Prevención depende del fármaco específico (enoxaparina, dalteparina, tinzaparina). Las heparinas de bajo peso molecular son al menos tan eficaces como la heparina no fraccionada en dosis baja para la prevención de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

El fondaparinux 2,5 mg por vía subcutánea 1 vez al día es tan eficaz como la heparina de bajo peso molecular en pacientes sometidos a cirugía ortopédica y en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina u otras situaciones, como después de una cirugía ortopédica mayor (3 Referencias de la prevención La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la prevención ). Es un inhibidor selectivo del factor Xa.

La warfarina suele ser eficaz y segura en una dosis ajustada para mantener un índice internacional normalizado (IIN) de 2 a 3 en pacientes sometidos a un reemplazo total de cadera o rodilla. La warfarina está siendo reemplazada cada vez más por el uso de anticoagulantes orales directos.

Los anticoagulantes orales directos rivaroxaban y apixaban son inhibidores del factor Xa. Pueden usarse para la prevención de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar aguda en pacientes sometidos a artroplastia total de la rodilla o la cadera.

Dispositivos profilácticos para la embolia pulmonar

Los filtros de la vena cava inferior, la compresión neumática intermitente (también conocida como dispositivos de compresión secuencial [DCS]) y las medias de compresión elástica graduadas pueden utilizarse solos o en combinación con los fármacos para prevenir la embolia pulmonar. El uso de estos dispositivos, solos o en combinación, depende de la indicación específica.

Un filtro en la vena cava inferior puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar en pacientes con trombosis venosa profunda en la pierna o la vasculatura pélvica, pero su colocación puede plantear un riesgo de complicaciones a largo plazo. La evidencia más reciente plantea preguntas sobre la eficacia de los filtros recuperables en pacientes que reciben anticoagulación (4 Referencias de la prevención La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la prevención ). Un filtro se indica sobre todo en pacientes con

  • Trombosis venosa profunda y contraindicaciones para la anticoagulación probadas

  • Trombosis venosa profunda recurrente (o embolia) a pesar de una anticoagulación adecuada

  • Posiblemente función cardiopulmonar marginal, que causa preocupación por su capacidad de tolerar pequeñas embolias adicionales

Como pueden desarrollarse venas colaterales que brindan a los émbolos una manera de sortear el filtro permanente, y como los filtros en ocasiones se ocluyen con trombos, los pacientes con trombosis venosa profunda recidivante o factores de riesgo inmodificables para la trombosis venosa profunda pueden todavía precisar anticoagulación. El filtro se coloca en la vena cava inferior justo distal a las venas renales por medio de cateterismo a través de una vena yugular interna o una vena femoral. La mayoría de los filtros en la vena cava inferior utilizados en la actualidad son extraíbles. En ocasiones, un filtro se desprende y puede migrar hasta el lecho venoso, incluso hasta el corazón o la vasculatura pulmonar. Asimismo, el filtro puede llenarse de coágulos y causar congestión venosa severa (que incluye la flegmasia cerúlea dolens aguda) en la pierna, la isquemia de la parte inferior del cuerpo y la lesión renal aguda (5 Referencias de la prevención La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la prevención ).

La compresión neumática intermitente con los dispositivos de compresión secuencial proporciona una compresión externa rítmica a las piernas o a las piernas y los muslos. Es más eficaz para prevenir la trombosis venosa profunda de la pantorrilla que la proximal. Es insuficiente como única profilaxis después del reemplazo de cadera o rodilla, pero se utiliza a menudo en pacientes de bajo riesgo después de otros tipos de cirugía o en pacientes clínicos que tienen un bajo riesgo de trombosis venosa profunda o que tienen riesgo alto de hemorragia. Este método, en teoría, puede desencadenar una embolia pulmonar en pacientes inmovilizados que han desarrollado una trombosis venosa profunda oculta mientras no reciben el tratamiento preventivo.

Las medias de compresión elástica graduada son probablemente menos eficaces que la compresión neumática externa de la pierna.

Opciones para la prevención de la embolia pulmonar

Tras los procedimientos quirúrgicos con una alta incidencia de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar, se recomiendan dosis bajas de heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, o dosis ajustadas de warfarina.

Después de la cirugía ortopédica de cadera o rodilla, las opciones adicionales incluyen los anticoagulantes orales directos, rivaroxabán y apixabán. Estos medicamentos son seguros y eficaces y, a diferencia de la warfarina, no requieren pruebas de laboratorio para controlar el nivel de anticoagulación.

Para la artroplastia total de cadera, los pacientes deben seguir tomando anticoagulantes durante 35 días después de la operación. En pacientes seleccionados con muy alto riesgo de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar y hemorragia, una opción para la profilaxis es la colocación de un filtro temporario en la vena cava inferior.

En los pacientes sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos electivos, el riesgo de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar también es alto. Debido a la preocupación por la hemorragia intracraneal, a menudo se han utilizado métodos físicos (dispositivos de compresión secuencial y medias elásticas) en pacientes sometidos a neurocirugía; sin embargo, la heparina de bajo peso molecular parece ser una alternativa aceptable. Aunque no existen pautas específicas, la combinación de dispositivos de compresión secuencial y heparina de bajo peso molecular puede ser más eficaz que cualquiera de las dos por separado en pacientes con alto riesgo.

En pacientes con lesión medular o traumatismos múltiples, datos limitados apoyan la combinación de dispositivos de compresión secuencial, medias de compresión elástica y heparina de bajo peso molecular para prevenir la trombosis venosa profunda/embolia pulmonar (6 Referencias de la prevención La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Los factores de riesgo para... obtenga más información Referencias de la prevención ). Para aquellos con riesgo muy alto, puede considerarse la colocación de un filtro temporario en la vena cava inferior.

En los pacientes no quirúrgicos con enfermedad aguda, se puede administrar heparina no fraccionada en dosis baja, heparina de bajo peso molecular, o fondaparinux. Los dispositivos de compresión secuencial, las medias de compresión elástica o ambas pueden utilizarse cuando están contraindicados los anticoagulantes. En los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, pueden usarse la heparina no fraccionada en dosis baja o la heparina de bajo peso molecular; los dispositivos de compresión secuencialla, las medias de compresión elástica o ambos pueden ser beneficiosos.

Referencias de la prevención

  • 1. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2016 Oct;150(4):988]. Chest 2016;149(2):315-352. doi:10.1016/j.chest.2015.11.026

  • 2. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055

  • 3. Tran AH, Lee G. Fondaparinux for prevention of venous thromboembolism in major orthopedic surgery. Ann Pharmacother 2003;37(11):1632-1643. doi:10.1345/aph.1C104

  • 4. Mismetti P, Laporte S, Pellerin O, et al. Effect of a retrievable inferior vena cava filter plus anticoagulation vs anticoagulation alone on risk of recurrent pulmonary embolism: a randomized clinical trial. JAMA 2015;313(16):1627-1635. doi:10.1001/jama.2015.3780

  • 5. Marron RM, Rali P, Hountras P, Bull TM. Inferior Vena Cava Filters: Past, Present, and Future. Chest 2020;158(6):2579-2589. doi:10.1016/j.chest.2020.08.002

  • 6. Aito S, Pieri A, D'Andrea M, Marcelli F, Cominelli E. Primary prevention of deep venous thrombosis and pulmonary embolism in acute spinal cord injured patients. Spinal Cord 2002;40(6):300-303. doi:10.1038/sj.sc.3101298

Conceptos clave

  • La embolia pulmonar aguda es una afección médica frecuente y potencialmente devastadora.

  • La sospecha clínica y un diagnóstico de confirmación son esenciales porque en la mayoría de los pacientes que mueren debido a embolia pulmonar aguda, la embolia pulmonar ni siquiera se sospechaba.

  • Dado que la anticoagulación mejora la supervivencia, los pacientes deben ser anticoagulados cuando la embolia pulmonar se diagnostica o se sospecha fuertemente.

  • Los pacientes con embolia pulmonar de alto riesgo/masiva y ciertos pacientes con embolia pulmonar con riesgo intermedio/submasiva deben ser considerados para el tratamiento trombolítico o la embolectomía.

  • La prevención de la trombosis venosa profunda (y, por lo tanto, la embolia pulmonar) debe considerarse en todos los pacientes hospitalizados y en riesgo.

Más información

Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.

  • Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405

  • Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055

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