Tests d'hémostase selon la voie

Formation du clou plaquettaire

Numération des plaquettes

Quantifie le nombre de plaquettes

Agrégation plaquettaire

Évalue la réactivité des plaquettes à des stimuli physiologiques qui les activent (p. ex., le collagène, l'ADP, l'acide arachidonique)

Détecte des anomalies fonctionnelles plaquettaires héréditaires et acquises

Antigène facteur de von Willebrand

Mesure la concentration plasmatique totale du facteur de von Willebrand

Composition multimérique du facteur de von Willebrand

Évalue la distribution des multimères de facteur de von Willebrand dans le plasma (p. ex., les multimères de haut poids moléculaire sont absents dans les variants de maladie de von Willebrand de type 2)

Agrégation plaquettaire induite par la ristocétine

Utilisée dans l'évaluation des patients chez qui on suspecte une maladie de von Willebrand: l'agglutination plaquettaire à de faibles concentrations de ristocétine est caractéristique de la maladie de von Willebrand de type 2B

Activité cofacteur de la ristocétine

Quantifie la fonction du facteur de von Willebrand dans le plasma du patient utilisant des plaquettes de test fixées au formol.*

Dosage du GP1BM

Utilise une forme mutée de la glycoprotéine 1B fixée à des billes ou à une plaque ELISA afin de mesurer la fonction de liaison du facteur de von Willebrand à son récepteur plaquettaire physiologique.

Test de liaison au collagène

Utilise du collagène de type I et III immobilisé sur une plaque ELISA pour mesurer la liaison fonctionnelle du facteur Von Willebrnd au collagène.

Formation de fibrine

Le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ])

Dépiste les anomalies des voies communes et extrinsèques de la coagulation (les facteurs V, VII, et X; la prothrombine [II]; et le fibrinogène)

Temps partiel de thromboplastine activée (= TPP, TCK, TCA, TPP)

Évalue les facteurs des voies intrinsèques et communes (prékallikréine; kininogène de haut poids moléculaire; facteurs XII, XI, X, IX, VIII et V; prothrombine [II]; et fibrinogène)

Tests d'activité spécifiques pour des facteurs

Détermine l'activité du facteur coagulant spécifique en pourcentage des valeurs normales

Temps de thrombine

Évalue la dernière étape de la coagulation (clivage du fibrinogène en fibrine par la thrombine)

Il est prolongé par l'action de l'héparine sur l'antithrombine et par des pathologies à l'origine d'anomalies qualitatives du fibrinogène ou d'une hypofibrinogénémie

Temps de reptilase

La reptilase (un venin de serpent) active également le fibrinogène en fibrine

Si le temps de reptilase est normal et si le temps de thrombine est allongé, c'est un argument en faveur du fait que le prélèvement plasmatique contient de l'héparine (p. ex., de l'héparine résiduelle après une chirurgie avec circulation extracorporelle ou si le prélèvement sanguin a été contaminé par la rinçure d'une voie de perfusion IV par de l'héparine), car le temps de reptilase est insensible à l'activation par l'héparine de l'antithrombine

Le temps de reptilase et le temps de thrombine sont tous deux prolongés chez les patients qui ont une hypofibrinogénémie ou dysfibrinogénémie

Le taux plasmatique de fibrinogène

Quantifie le fibrinogène plasmatique, qui est augmenté dans les réactions de phase aiguë (à l'infection et à l'inflammation) et diminué en cas de maladie hépatique sévère et de CIVD sévère

Fibrinolyse

Stabilité du caillot lors d'une incubation de 24 heures dans une solution physiologique et d'urée 5 M

Une lyse des caillots se produit dans une solution physiologique si l'activité fibrinolytique est excessive ou dans de l'urée 5 M si le facteur XIII est déficient

Doit être effectué chez les patient(e)s présentant un saignement retardé, une cicatrisation anormale ou des avortements spontanés récurrents.

Activité du plasminogène

Quantifie le plasminogène qui est diminué chez certains patients qui présentent des thromboses veineuses congénitales précoces (rares) Le plasminogène est également diminué chez les patients qui ont une fibrinolyse excessive (p. ex., après traitement par TPA, dans la CIVD).

Alpha2-Antiplasmine

Quantifie la concentration plasmatique de cet inhibiteur de la fibrinolyse peut être réduite chez certains patients qui présentent une augmentation de la fibrinolyse et des saignements excessifs (rare)

Les produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène dans le sérum

Dépiste la coagulation intravasculaire disséminée

Les taux de fibrinogène diminuent et les produits de dégradation de la fibrine augmentent chez les patients qui ont une coagulation intravasculaire disséminée

Les tests de produits de dégradation de la fibrine ont été remplacés par le dosage du D-dimère plasmatique

D-dimère plasmatique

Les D-dimères sont des fragments de fibrine réticulés produits par la dégradation par la plasmine. Les D-dimères sont mesurés avec un test d'agglutination au latex utilisant des anticorps monoclonaux ou avec un test ELISA.

Les valeurs élevées indiquent que de la thrombine a été générée in vivo aboutissant à la génération de fibrine, à l'activation de l'enzyme de réticulation (cross-linking), le facteur XIII, et secondairement de fibrinolyse

Présente l'avantage de pouvoir être effectué sur du plasma citraté et ainsi, contrairement au dosage sérique des produits de dégradation de la fibrine, ne nécessite pas la formation d'un caillot sanguin dans un tube spécial qui est utilisé ensuite pour préparer du sérum sans fibrinogène résiduel

Est utile dans le diagnostic de CIVD et de thrombose veineuse in vivo (p. ex., thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire)