(Voir aussi Revue générale des maladies tubulo-interstitielles.)
Étiologie
Les causes fréquentes de nécrose tubulaire aiguë sont les suivantes:
Les autres causes de nécrose tubulaire aiguë comprennent
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Couverture des brûlures du 3e degré > 15% de la surface corporelle
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Pigments myoglobine et hémoglobine (dus à une rhabdomyolyse ou à une hémolyse massive)
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D'autres toxines endogènes, résultant de troubles tels que la lyse tumorale ou le myélome multiple
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Produits toxiques tels que l'éthylène glycol
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Plantes médicinales et traitements traditionnels, tels que l'ingestion de la vésicule biliaire des poissons en Asie du Sud-Est
Les néphrotoxines communes comprennent:
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Aminosides
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Amphotéricine B
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Cisplatine et autres médicaments de chimiothérapie
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Agents de contraste (en particulier les agents ioniques à forte osmolarité administrés IV avec des volumes > 100 mL, [voir Néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste)
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AINS (surtout simultanément à une perfusion rénale défavorable ou à d'autres agents néphrotoxiques)
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Colistiméthate (colistine)
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Inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., la cyclosporine, le tacrolimus, utilisés systémiquement)
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La vancomycine (en particulier avec un dosage suprathérapeutique) (1)
La perte massive de volume extracellulaire, en particulier en cas de choc septique, hémorragique, de pancréatite ou d'intervention chirurgicale importante, augmente le risque de nécrose tubulaire aiguë ischémique; les patients qui présentent des comorbidités graves sont les plus à risque.
Une chirurgie majeure et une maladie hépatobiliaire avancée (2) augmentent le risque d'intoxication par des aminosides. Certaines associations pharmacologiques (p. ex., aminosides et amphotéricine B) peuvent être particulièrement néphrotoxiques. Les AINS peuvent provoquer plusieurs types de maladie rénale intrinsèque, y compris une nécrose tubulaire aiguë.
L'exposition à des produits toxiques entraîne une occlusion luminale tubulaire, segmentaire, d'un certain nombre de tubules par des cylindres et des débris cellulaires ou une nécrose tubulaire segmentaire.
Une nécrose tubulaire aiguë a plus de risque de se développer si les signes suivants sont présents:
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Maladie rénale chronique prééxistante
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Hypovolémie pré-existante ou perfusion rénale altérée
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Grand âge
Références pour l'étiologie
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Stokes MB: Vancomycin in the kidney—A novel cast nephropathy. J Am Soc Nephrol 28(6):1669-1670, 2017. doi: 10.1681/ASN.2017010091.
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Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis. Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023.
Symptomatologie
La nécrose tubulaire aiguë est habituellement asymptomatique, mais peut entraîner un tableau de lésion rénale aiguë; généralement une oligurieinitialement si la nécrose tubulaire aiguë est sévère. Cependant, la production d'urine peut ne pas être réduite en cas de nécrose tubulaire aiguë moins sévère (p. ex., typique dans la nécrose tubulaire aiguë induite par les aminosides).
Diagnostic
Une nécrose tubulaire aiguë est suspectée lorsque la créatininémie augmente de ≥ 0,3 mg/dL/jour (26,5 micromole/L [mcmol/L]) au-dessus du niveau de base ou une augmentation de 1,5 à 2 fois de la créatinine sérique par rapport à la valeur initiale après un événement déclencheur apparent (p. ex., après un épisode hypotensif, ou une exposition à une néphrotoxine); l'augmentation de la créatinine peut survenir 1 à 2 jours après certaines expositions (p. ex., radiocontrastes IV), mais être plus retardée après exposition à d'autres néphrotoxines (p. ex., aminosides).
La nécrose tubulaire aiguë doit être différenciée de l'urémie prérénale parce que le traitement diffère. En cas d'urémie prérénale, la perfusion rénale est diminuée suffisamment pour élever l'urée par rapport à la créatinine sériques, mais insuffisamment pour causer des lésions ischémiques des cellules tubulaires. L'urémie prérénale peut être provoquée directement par une perte liquidienne intravasculaire (p. ex., hémorragie, pertes du tractus gastro-intestinal ou urinaire) ou par une diminution relative du volume circulant effectif sans perte de liquide corporel total (p. ex., en cas d'insuffisance cardiaque, d'hypertension portale avec ascite). Si une perte de liquide est en cause, le contrôle de la volémie par une solution physiologique IV isotonique augmente le débit urinaire et permet de normaliser la créatininémie. Si une nécrose tubulaire aiguë est en cause, l'utilisation d'une solution physiologique IV ne provoque généralement pas d'augmentation de la diurèse, et pas de modification rapide de la créatininémie. Une urémie extra-rénale non traitée peut évoluer vers une nécrose tubulaire aiguë ischémique.
Les examens biologiques permettent également de distinguer la nécrose tubulaire aiguë de l'azotémie prérénale (voir tableau Signes biologiques permettant de distinguer la nécrose tubulaire aiguë de l'azotémie prérénale).
Signes biologiques permettant de distinguer la nécrose tubulaire aiguë de l'azotémie prérénale
Pronostic
Chez les patients par ailleurs en bonne santé, le pronostic est favorable à court terme quand la lésion sous-jacente est traitée; la créatininémie revient généralement à la normale ou quasi-normale en 1 à 3 semaines. Chez les patients gravement malades, même si les lésions rénales aiguës sont légères, la morbidité et la mortalité sont augmentées. Le pronostic est meilleur chez les patients qui n'ont pas besoin d'une prise en charge en USI (32% de mortalité) que ceux qui en ont besoin (72% de mortalité). Les facteurs prédictifs de la mortalité comprennent principalement les suivants
Les patients qui survivent à une nécrose tubulaire aiguë ont un risque accru de maladie rénale chronique.
La cause de la mort est habituellement une infection ou le trouble sous-jacent.
Traitement
Le traitement est un traitement de support et comprend l'arrêt des néphrotoxines chaque fois que cela est possible, le maintien d'un état euvolémique, un apport nutritionnel adéquat et le traitement des infections (de préférence avec des médicaments non néphrotoxiques). Les diurétiques peuvent être utilisés pour maintenir la diurèse dans la nécrose tubulaire aiguë oligurique, mais leur bénéfice n'est pas prouvé et ils n'affectent pas l'évolution de la lésion rénale; il n'existe pas de preuve en faveur de l'utilisation du mannitol ou de la dopamine. La prise en charge des lésions rénales aiguës est traitée ailleurs.
Prévention
La prévention comprend:
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Le maintien de l'euvolémie et de la perfusion rénale chez le patient en phase critique
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Éviter les médicaments néphrotoxiques lorsque cela est possible
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Surveillance étroite de la fonction rénale lorsque des médicaments néphrotoxiques doivent être utilisés
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Prendre des mesures visant à éviter la néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste
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Chez le diabétique, contrôler la glycémie
Il n'y a pas de preuve que les diurétiques de l'anse, le mannitol ou la dopamine permettent d'éviter ou de modifier le cours d'une nécrose tubulaire aiguë établie.
Points clés
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Une nécrose tubulaire aiguë peut se développer après divers troubles ou déclencheurs qui diminuent la perfusion rénale ou exposent les reins à des toxines.
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En-dehors de l'oligurie dans les cas graves, les symptômes ne se développent pas, à moins et jusqu'à ce qu'une insuffisance rénale apparaisse.
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Différencier la nécrose tubulaire aiguë d'une urémie extra-rénale par la réponse à l'expansion de volume et par l'urine et la chimie du sang essais et les calculs qui en découlent.
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Corriger la cause de la nécrose tubulaire aiguë dès que possible afin d'obtenir un bon pronostic à court terme.
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Interrompre l'absorption des néphrotoxines, maintenir une volémie normale et traiter l'infection et la dénutrition.
Médicaments mentionnés dans cet article
| Nom du médicament | Sélectionner les dénominations commerciales |
|---|---|
cyclosporine |
NEORAL, SANDIMMUNE |
tacrolimus |
PROGRAF |
Vancomycin |
VANCOCIN |
mannitol |
OSMITROL, RESECTISOL |
dopamine |
No US brand name |
