(Voir aussi Revue générale des maladies tubulo-interstitielles Revue générale des maladies tubulo-interstitielles Les maladies tubulo-interstitielles sont des troubles cliniquement hétérogènes qui ont en commun un tableau similaire de lésions tubulaires et interstitielles. Dans les cas sévères et prolongés... en apprendre davantage .)
Étiologie de la nécrose tubulaire aiguë
Les causes fréquentes de nécrose tubulaire aiguë sont les suivantes:
Une hypoperfusion rénale, le plus souvent causée par une hypotension ou un sepsis (nécrose tubulaire aiguë ischémique; très fréquente, en particulier chez les patients en unité de soins intensifs [USI])
Des néphrotoxines
Une intervention chirurgicale majeure (souvent due à de multiples facteurs)
Les autres causes de nécrose tubulaire aiguë comprennent
Couverture des brûlures du 3e degré > 15% de la surface corporelle
Pigments myoglobine et hémoglobine (dus à une rhabdomyolyse Rhabdomyolyse La rhabdomyolyse est un syndrome clinique comportant une dégradation du tissu musculaire squelettique. La symptomatologie comprend une faiblesse musculaire, des myalgies et des urines brun-rougeâtre... en apprendre davantage ou à une hémolyse Revue générale des anémies hémolytiques À la fin de leur vie (environ 120 jours), les globules rouges sont éliminés de la circulation générale. L'hémolyse est définie comme la destruction prématurée avec, par conséquent, une durée... en apprendre davantage
massive)D'autres toxines endogènes, résultant de troubles tels que la lyse tumorale Syndromes de lyse tumorale et de libération de cytokines Les effets indésirables sont fréquents chez les patients recevant des traitements contre le cancer, en particulier les cytopénies, les effets gastro-intestinaux et les lyses tumorales et les... en apprendre davantage ou le myélome multiple Myélome multiple Le myélome multiple est caractérisé par une prolifération médullaire plasmocytaire qui synthétise une Ig monoclonale et qui infiltre et détruit le tissu osseux adjacent. Les manifestations fréquentes... en apprendre davantage
Produits toxiques tels que l'éthylène glycol
Plantes médicinales et traitements traditionnels, tels que l'ingestion de la vésicule biliaire des poissons en Asie du Sud-Est
Les néphrotoxines communes comprennent:
Aminosides
Amphotéricine B
Cisplatine et autres médicaments de chimiothérapie
Agents de contraste (en particulier les agents ioniques à forte osmolarité administrés IV avec des volumes > 100 mL, [voir Néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste Néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste se traduit par l'aggravation de la fonction rénale après une administration de produit de contraste rx IV et est habituellement... en apprendre davantage )
AINS (surtout simultanément à une perfusion rénale défavorable ou à d'autres agents néphrotoxiques)
Colistiméthate (colistine)
Inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., la cyclosporine, le tacrolimus, utilisés systémiquement)
La vancomycine (en particulier avec un dosage suprathérapeutique [ 1 Références pour l'étiologie La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par une lésion aiguë et un dysfonctionnement des cellules tubulaires. Les causes fréquentes sont une hypotension ou un sepsis provoquant une hypoperfusion... en apprendre davantage
])
La perte massive de volume extracellulaire, en particulier en cas de choc septique, hémorragique, de pancréatite ou d'intervention chirurgicale importante, augmente le risque de nécrose tubulaire aiguë ischémique; les patients qui présentent des comorbidités graves sont les plus à risque.
Une chirurgie majeure et une maladie hépatobiliaire avancée (2) Références pour l'étiologie La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par une lésion aiguë et un dysfonctionnement des cellules tubulaires. Les causes fréquentes sont une hypotension ou un sepsis provoquant une hypoperfusion... en apprendre davantage augmentent le risque d'intoxication par des aminosides. Certaines associations pharmacologiques (p. ex., aminosides et amphotéricine B) peuvent être particulièrement néphrotoxiques. Les AINS peuvent provoquer plusieurs types de maladie rénale intrinsèque, y compris une nécrose tubulaire aiguë.
L'exposition à des produits toxiques entraîne une occlusion luminale tubulaire, segmentaire, d'un certain nombre de tubules par des cylindres et des débris cellulaires ou une nécrose tubulaire segmentaire.
Une nécrose tubulaire aiguë a plus de risque de se développer si les signes suivants sont présents:
Hypovolémie pré-existante ou perfusion rénale altérée
Grand âge
Références pour l'étiologie
1. Stokes MB: Vancomycin in the kidney—A novel cast nephropathy. J Am Soc Nephrol 28(6):1669-1670, 2017. doi: 10.1681/ASN.2017010091
2. Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis. Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023
Symptomatologie de la nécrose tubulaire aiguë
La nécrose tubulaire aiguë est habituellement asymptomatique, mais peut entraîner un tableau de lésion rénale aiguë; généralement une oligurie Oligurie L'oligurie est définie par un débit urinaire < 500 mL/24 heures chez l'adulte ou < 0,5 mL/kg/h chez l'adulte ou l'enfant (< 1 mL/kg/h chez le nouveau-né). Les causes d'oligurie sont... en apprendre davantage initialement si la nécrose tubulaire aiguë est sévère. Cependant, la production d'urine peut ne pas être réduite en cas de nécrose tubulaire aiguë moins sévère (p. ex., typique dans la nécrose tubulaire aiguë induite par les aminosides).
Diagnostic de la nécrose tubulaire aiguë
Différenciation de l'urémie prérénale, principalement basée sur les examens de laboratoire, et, le cas de perte hémorragique ou liquidienne, sur la réponse à l'expansion volémique
Une nécrose tubulaire aiguë est suspectée lorsque la créatininémie augmente de ≥ 0,3 mg/dL/jour (26,5 micromoles/L]) au-dessus du niveau de base ou une augmentation de 1,5 à 2,0 fois de la créatinine sérique par rapport à la valeur initiale après un événement déclencheur apparent (p. ex., après un épisode hypotensif, ou une exposition à une néphrotoxine); l'augmentation de la créatinine peut survenir 1 à 2 jours après certaines expositions (p. ex., radiocontrastes IV), mais être plus retardée après exposition à d'autres néphrotoxines (p. ex., aminosides).
La nécrose tubulaire aiguë doit être différenciée de l'urémie prérénale parce que le traitement diffère. En cas d'urémie prérénale, la perfusion rénale est diminuée suffisamment pour élever l'urée par rapport à la créatinine sériques, mais insuffisamment pour causer des lésions ischémiques des cellules tubulaires. L'urémie prérénale peut être provoquée directement par une perte liquidienne intravasculaire (p. ex., hémorragie, pertes du tractus gastro-intestinal ou urinaire) ou par une diminution relative du volume circulant effectif sans perte de liquide corporel total (p. ex., en cas d'insuffisance cardiaque, d'hypertension portale avec ascite). Si une perte de liquide est en cause, le contrôle de la volémie par une solution physiologique IV isotonique augmente le débit urinaire et permet de normaliser la créatininémie. Si une nécrose tubulaire aiguë est en cause, l'utilisation d'une solution physiologique IV ne provoque généralement pas d'augmentation de la diurèse, et pas de modification rapide de la créatininémie. Une urémie extra-rénale non traitée peut évoluer vers une nécrose tubulaire aiguë ischémique.
Les examens biologiques permettent également de distinguer la nécrose tubulaire aiguë de l'azotémie prérénale (voir tableau Signes biologiques permettant de distinguer la nécrose tubulaire aiguë de l'azotémie prérénale Signes biologiques permettant de distinguer la nécrose tubulaire aiguë de l'azotémie prérénale 
).
Pronostic de la nécrose tubulaire aiguë
Chez les patients par ailleurs en bonne santé, le pronostic est favorable à court terme quand la lésion sous-jacente est traitée; la créatininémie revient généralement à la normale ou quasi-normale en 1 à 3 semaines. Chez les patients gravement malades, même si les lésions rénales aiguës Lésion rénale aiguë (insuffisance rénale aiguë) La lésion rénale aiguë est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (autrefois appelée... en apprendre davantage sont légères, la morbidité et la mortalité sont augmentées. Le pronostic est meilleur chez les patients qui n'ont pas besoin d'une prise en charge en USI (32% de mortalité) que ceux qui en ont besoin (72% de mortalité). Les facteurs prédictifs de la mortalité comprennent principalement les suivants
Diminution du volume des urines (p. ex., anurie, oligurie)
Gravité de l'affection en cause
Gravité des troubles coexistants
Les patients qui survivent à une nécrose tubulaire aiguë ont un risque accru de maladie rénale chronique Maladie rénale chronique La maladie rénale chronique est une détérioration ancienne et progressive de la fonction rénale. Les symptômes se développent lentement et aux stades avancés comprennent une anorexie, des nausées... en apprendre davantage 
.
La cause de la mort est habituellement une infection ou le trouble sous-jacent.
Traitement de la nécrose tubulaire aiguë
Soins de support
Le traitement est un traitement de support et comprend l'arrêt des néphrotoxines chaque fois que cela est possible, le maintien d'un état euvolémique, un apport nutritionnel adéquat et le traitement des infections (de préférence avec des médicaments non néphrotoxiques). Les diurétiques peuvent être utilisés pour maintenir la diurèse dans la nécrose tubulaire aiguë oligurique, mais leur bénéfice n'est pas prouvé et ils n'affectent pas l'évolution de la lésion rénale; il n'existe pas de preuve en faveur de l'utilisation du mannitol ou de la dopamine. La prise en charge des lésions rénales aiguës Traitement La lésion rénale aiguë est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (autrefois appelée... en apprendre davantage est traitée ailleurs.
Prévention de la nécrose tubulaire aiguë
La prévention comprend:
Le maintien de l'euvolémie et de la perfusion rénale chez le patient en phase critique
Éviter les médicaments néphrotoxiques lorsque cela est possible
Surveillance étroite de la fonction rénale lorsque des médicaments néphrotoxiques doivent être utilisés
Prendre des mesures visant à éviter la néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste Prévention La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste se traduit par l'aggravation de la fonction rénale après une administration de produit de contraste rx IV et est habituellement... en apprendre davantage
Chez le diabétique, contrôler la glycémie
Il n'y a pas de preuve que les diurétiques de l'anse, le mannitol ou la dopamine permettent d'éviter ou de modifier le cours d'une nécrose tubulaire aiguë établie.
Points clés
Une nécrose tubulaire aiguë peut se développer après divers troubles ou déclencheurs qui diminuent la perfusion rénale ou exposent les reins à des toxines.
En-dehors de l'oligurie dans les cas graves, les symptômes ne se développent pas, à moins et jusqu'à ce qu'une insuffisance rénale apparaisse.
Différencier la nécrose tubulaire aiguë d'une urémie extra-rénale par la réponse à l'expansion de volume et par l'urine et la chimie du sang essais et les calculs qui en découlent.
Corriger la cause de la nécrose tubulaire aiguë dès que possible afin d'obtenir un bon pronostic à court terme.
Interrompre l'absorption des néphrotoxines, maintenir une volémie normale et traiter l'infection et la dénutrition.
