Polyurie

L'anamnèse de la maladie actuelle doit prendre en compte la quantité de liquide consommée et les mictions afin de faire une distinction entre polyurie et pollakiurie. En cas de polyurie, il faut interroger les patients sur le début des symptômes, la vitesse d'apparition (p. ex., brutale versus progressive) et tout facteur clinique récent pouvant provoquer une polyurie (p. ex., liquides IV, alimentation parentérale par sonde, levée d'une obstruction urinaire, résolution d'une lésion rénale aiguë, accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien, intervention chirurgicale). Il faut interroger les patients sur l'intensité de leur soif.

La revue des systèmes doit rechercher les symptômes évoquant des causes possibles, dont une sécheresse oculaire et de la bouche (syndrome de Sjögren) et un amaigrissement avec sueurs nocturnes (cancer).

La recherche des antécédents médicaux doit porter sur des maladies associées à la polyurie, dont le diabète sucré, les troubles psychiatriques, une drépanocytose, une sarcoïdose, une amylose et une hyperparathyroïdie. Les antécédents familiaux de polyurie et d'une consommation d'eau excessive doivent être notés. L'anamnèse médicamenteuse doit porter sur la prise de médicaments associés au diabète insipide néphrogénique (voir tableau Certaines causes de polyurie) et les agents spécifiques qui augmentent la diurèse (p. ex., diurétiques, alcool, boissons caféinées).

L'examen général doit noter les signes d'obésité (comme un facteur de risque de diabète sucré de type 2), une dénutrition ou une cachexie qui pourraient refléter un cancer sous-jacent ou des troubles du comportement alimentaire avec utilisation subreptice de diurétiques.

L’examen de la tête et du cou doit permettre de noter une sécheresse des yeux ou de la bouche (syndrome de Sjögren). L'examen de la peau permet de noter la présence de toute lésion hyperpigmentée ou hypopigmentée, ulcère ou nodules cutanés qui peuvent suggérer une sarcoïdose. L’examen neurologique approfondi permet de relever tout déficit focal qui suggère une lésion neurologique sous-jacente et d’évaluer l’état mental pour identifier un trouble de la pensée. Le statut volumique doit être évalué. Un œdème doit être recherché aux extrémités.

Les signes suivants sont particulièrement préoccupants:

• Début brutal

• Apparition au cours des premières années de vie

• Sueurs nocturnes, toux et perte de poids, en particulier lorsqu'il existe des antécédents de tabagisme excessif

• Trouble psychiatrique

Les antécédents permettent souvent de distinguer une polyurie d'une pollakiurie, mais une collecte d'urine des 24 heures est rarement nécessaire.

Le bilan clinique peut suggérer une cause (voir tableau Certaines causes de polyurie), mais des examens complémentaires sont habituellement nécessaires. Le diabète insipide est suggéré par une anamnèse de cancer ou de maladie granulomateuse chronique (due à une hypercalcémie) par l'utilisation de certains médicaments (lithium, cidofovir, foscarnet, ifosfamide) par des pathologies moins fréquentes (p. ex., drépanocytose, amylose rénale, sarcoïdose, syndrome de Sjögren) dont les manifestations arrivent avant la polyurie et sont souvent plus importantes.

Une polyurie d'apparition brutale à un moment précis suggère un diabète insipide central, comme la préférence pour l'eau très froide ou glacée. L'apparition pendant les premières années de vie est typiquement corrélée à un diabète insipide néphrogénique héréditaire central ou à un diabète sucré non équilibré de type 1. La polyurie due à une diurèse osmotique est évoquée par une anamnèse du diabète sucré. La polydipsie psychogène est plus fréquente en cas d'antécédents de troubles psychiatriques (principalement trouble bipolaire ou schizophrénie) plutôt que comme une manifestation initiale.

Une fois que la diurèse excessive a été confirmée par l’anamnèse ou par des mesures, la glycémie capillaire ou sanguine doit être mesurée pour éliminer un diabète non équilibré.

Lorsque l'hyperglycémie n'est pas présente, alors un test est nécessaire:

• Bilan sanguin et urinaire (ionogramme sanguin, calcium)

• Osmolalité sanguine et urinaire et parfois taux d'ADH plasmatique

Ces tests permettent de rechercher une hypercalcémie, une hypokaliémie (due à une ingestion cachée de diurétiques) et une hypernatrémie ou une hyponatrémie:

• Une hypernatrémie (Na > 142 mEq/L [142 mmol/L]) évoque une perte d'eau excessive due à un diabète central ou à un diabète insipide néphrogénique.

• Une hyponatrémie (Na < 137 mEq/L [137 mmol/L]) suggère un excès d'apport en eau secondaire à une polydipsie.

• Une osmolalité urinaire est généralement < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) pour une diurèse aqueuse et > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) pour une diurèse osmotique.

Si le diagnostic reste incertain, alors la mesure du sodium plasmatique et urinaire et de l'osmolalité en réponse à un test de restriction hydrique et à une administration d'ADH exogène doivent être effectués. Une grave déshydratation pouvant résulter de ce test, il ne doit être effectué que sous surveillance continue; l’hospitalisation est habituellement nécessaire. En outre, les patients chez lesquels une polydipsie psychogène est suspectée doivent être observés pour éviter la prise de boisson en cachette.

Différents protocoles peuvent être utilisés dans des tests de privation d'eau. Chaque protocole a quelques limitations. Typiquement, le test débute le matin par la pesée du patient, par une prise de sang veineux pour mesurer les électrolytes et l'osmolalité et par la mesure de l'osmolalité urinaire. L'urine éliminée est prélevée toutes les heures et son osmolalité est mesurée. La restriction hydrique est poursuivie jusqu'à ce qu'une hypotension orthostatique et une tachycardie posturale apparaissent, que ≥ 5% du poids corporel initial ait été perdu ou que la concentration urinaire n'augmente pas de > 30 mOsm/kg (30 mmol/kg) dans les prélèvements d'urine recueillis périodiquement. Les ionogrammes et l'osmolalité sanguins sont alors à nouveau déterminés et 5 unités de vasopressine aqueuse sont injectées par voie sc. L'urine pour la mesure de l'osmolalité est recueillie une dernière fois 60 min post-injection et le test est terminé.

Une réaction normale produit une osmolarité urinaire maximale après déshydratation (> 700 mOsm/kg [700 mmol/kg]), et l’osmolarité n’augmente pas de plus de 5% supplémentaires après l’injection de vasopressine.

Dans le diabète insipide d'origine centrale, les patients sont généralement incapables de concentrer plus d'urine que l'osmolalité plasmatique mais peuvent augmenter leur osmolarité urinaire après administration de vasopressine. L’augmentation de l’osmolalité urinaire est de 50 à 100% dans le diabète insipide d’origine centrale versus 15 à 45% pour le diabète insipide partiellement central.

En ce qui concerne le diabète insipide néphrogénique les patients sont incapables d’émettre des urines en quantités supérieures à l’osmolalité plasmatique et ne répondent pas mieux à l'administration de vasopressine. Parfois, dans le diabète insipide néphrogénique partiel, l’augmentation de l’osmolalité urinaire peut aller jusqu’à 45%, mais dans l’ensemble, ces chiffres sont beaucoup plus faibles que ceux observés dans le diabète insipide central partiel (habituellement < 300 mOsm/kg [300 mmol/kg]).

En cas de polydipsie psychogène l'osmolalité urinaire est < 100 mOsm/kg (100 mmol/kg). La diminution des apports hydriques aboutira à une diminution de la diurèse et à une augmentation de l'osmolalité plasmatique et urinaire et de la natrémie.

La mesure des concentrations d'ADH est la méthode la plus directe de diagnostic du diabète insipide central. Les taux à la fin du test de restriction hydrique (avant l'injection de vasopressine) sont bas en cas de diabète insipide central et augmentent, de manière appropriée, en cas de diabète insipide néphrogénique. Cependant, les taux d'ADH ne sont pas toujours disponibles. En outre, la restriction hydrique est si précise que les mesures directes de l’ADH sont rarement nécessaires. Si mesurés, les taux d'ADH doivent être vérifiés au début de l'essai de privation d'eau, lorsque le patient est bien hydraté; les taux d'ADH doivent augmenter à mesure que les volumes intravasculaires diminuent.