Accident vasculaire cérébral ischémique

Accident vasculaire cérébral cryptogénique

Un accident vasculaire cérébral est classé comme cryptogénique lorsque l'un des événements suivants se produit:

• L'évaluation diagnostique est incomplète.

• Aucune cause n'est identifiée malgré un bilan approfondi (TDM ou IRM, imagerie des vaisseaux cérébraux et évaluation cardiaque).

• Il existe plus d'une cause probable (p. ex., fibrillation auriculaire et sténose carotidienne homolatérale).

Un accident vasculaire cérébral embolique de source indéterminée, une sous-catégorie d'accident vasculaire cérébral cryptogénétique, est diagnostiqué lorsqu'aucune source n'a été identifiée après qu'un bilan diagnostique suffisant ait exclu un accident vasculaire cérébral lacunaire, des sources cardio-emboliques majeures et une maladie des vaisseaux homolatéraux sténo-occlusifs (> 50% d'occlusion). Des données récentes suggèrent qu'une carotide symptomatique non sténosée avec < 50% d'occlusion peut être une cause importante d'accident vasculaire cérébral (1).

Cardioembolisme

Une embolie peut migrer n'importe où dans l'arborescence artérielle cérébrale.

Les embolies peuvent provenir des cavités cardiaques, en particulier dans les pathologies suivantes:

• Fibrillation auriculaire

• Cardiopathies rhumatismales (généralement une sténose mitrale)

• Post-infarctus du myocarde

• Végétations sur les valvules cardiaques dans l'endocardite bactérienne ou marastique

• Un myxome de l'oreillette

• Prothèses valvulaires cardiaques

• Dispositifs d'assistance circulatoire mécanique (p. ex., dispositif d'assistance ventriculaire gauche ou dispositifs d'assistance ventriculaire gauche [2])

• Foramen ovale perméable

Le foramen ovale perméable est une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral cryptogénique chez les patients jeunes, principalement causé par une embolie paradoxale. La grande taille du foramen ovale perméable et l'anévrisme du septum auriculaire associé confèrent un risque d'AVC plus élevé. La fermeture du foramen ovale perméable peut réduire le risque d'AVC récurrent chez des patients soigneusement sélectionnés (3).

Les autres sources comprennent les caillots qui se forment après chirurgie à cœur ouvert et l'athérome des artères cervicales ou de la crosse de l'aorte. Rarement, les embolies se composent de graisse (provenant de fractures des os longs), d'air (dans les syndromes de décompression) ou de thrombus veineux qui passent du côté droit au côté gauche du cœur à travers un foramen ovale perméable du fait d'un shunt (embolie paradoxale). Une embolie peut se dissoudre spontanément ou après des procédures invasives cardiovasculaires (p. ex., le cathétérisme). Rarement, une thrombose de l'artère sous-clavière provoque un accident vasculaire cérébral embolique de l'artère vertébrale ou de ses branches.

Infarctus lacunaires

Un accident vasculaire cérébral ischémique peut aussi résulter d'un infarctus lacunaire. Les infarctus lacunaires sont de petits AVC (≤ 1,5 cm) qui surviennent dans les structures cérébrales profondes telles que les ganglions de la base, le thalamus et le pont. Ils sont le plus souvent dus à des facteurs de risque sous-jacents de maladie cérébrovasculaire tels que l'hypertension et le diabète. Les petits infarctus sont le résultat d'une obstruction non athérothrombotique de petites artères perforantes profondes qui vascularisent les structures sous-corticales; la cause habituelle est la lipohyalinose (dégénérescence de la média des petites artères qui est remplacée par des lipides et du collagène). Les emboles peuvent également provoquer des infarctus lacunaires.

Lorsqu'un AVC survient affectant ces localisations chez un patient qui n'a pas de facteurs de risque vasculaires typiques, ou si l'infarctus est > 1,5 cm, un mécanisme alternatif, tel qu'une source embolique centrale (cardiaque ou artérielle proximale), doit être envisagé.

Athérosclérose des gros vaisseaux

L'athérosclérose des gros vaisseaux peut affecter les artères intracrâniennes ou extracrâniennes.

L'athérosclérose, en particulier si la plaque est ulcérée, prédispose à la thrombose. L'athérosclérose peut se former sur n'importe quelle artère cérébrale majeure et plus fréquente au niveau des zones de turbulence, comme en particulier au niveau de la bifurcation carotidienne. Une occlusion thrombotique partielle ou complète survient le plus souvent au niveau du tronc principal de l'artère cérébrale moyenne et de ses branches, mais est aussi fréquente dans les troncs artériels de la base du cerveau, dans les artères perforantes profondes et dans les branches corticales de plus petit diamètre. Le tronc basilaire et le segment de l'artère carotide interne entre le sinus caverneux et l'apophyse clinoide sont des sites d'occlusion fréquents.

Autres causes

Les causes moins fréquentes d'accident vasculaire cérébral ischémique comprennent l'inflammation vasculaire secondaire à des affections telles qu'une méningite aiguë ou chronique, des vascularites, et la syphilis; une dissection des artères intracrâniennes ou de l'aorte; des troubles d'hypercoagulabilité (p. ex., syndrome des antiphospholipides, hyperhomocystéinémie, maladie maligne sous-jacente); des troubles d'hyperviscosité (p. ex., polyglobulie, thrombocytose, hémoglobinopathies, troubles plasmocytaires); et des maladies rares (p. ex., dysplasie fibromusculaire, moya-moya, maladie de Binswanger).

Chez les enfants, la drépanocytose est une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral ischémique.

Tout facteur qui altère la perfusion systémique (p. ex., intoxication par le monoxyde de carbone, anémie ou hypoxie sévères, polyglobulie, l'hypotension) augmente le risque de tous les types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Un accident vasculaire cérébral peut se produire le long des frontières entre les territoires artériels (zones des bassins versants); dans ces régions, l'approvisionnement en sang est normalement faible, en particulier si les patients en cas d'hypotension et/ou de grandes artères cérébrales sténosées.

Moins fréquemment, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques résultent d'un vasospasme (p. ex., pendant une migraine, après une hémorragie sous-arachnoïdienne, après l'utilisation de médicaments sympathomimétiques tels que la cocaïne ou les amphétamines) ou d'une thrombose veineuse d'un sinus (p. ex., lors d'une infection intracrânienne, après une intervention chirurgicale, dans le péripartum, secondaire à un trouble d'hypercoagulabilité).

Références pour l'étiologie

1. 1. Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, Kallmes DF, Brinjikji W, Goyal M. Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment. J Neurointerv Surg. 2024;16(4):418-424. Published 2024 Mar 14. doi:10.1136/jnis-2022-020005

2. 2. Caprio FZ, Sorond FA. Cerebrovascular Disease: Primary and Secondary Stroke Prevention. Med Clin North Am. 2019;103(2):295-308. doi:10.1016/j.mcna.2018.10.001

3. 3. Caso V, Turc G, Abdul-Rahim AH, et al. European Stroke Organisation (ESO) Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale (PFO) after stroke. Eur Stroke J. 2024;9(4):800-834. doi:10.1177/23969873241247978

Bilan cérébral

L'imagerie TDM ou IRM cérébrale est effectuée en première intention pour exclure une hémorragie intracérébrale, un hématome sous-dural ou épidural, et une tumeur à croissance rapide, saignant ou soudainement symptomatique. La visualisation sur la TDM d'un accident vasculaire cérébral ischémique, même touchant un large territoire vasculaire antérieur ischémique peut être difficile pendant les premières heures; les signes peuvent consister en un effacement des sillons ou le ruban cortical insulaire, la disparition de la jonction gris-blanc entre le cortex et la substance blanche, une hyperdensité de l'artère cérébrale moyenne. En 6 à 12 heures d'ischémie, un infarctus de taille moyenne à grande devient visible sous la forme d'hypodensités; les petits infarctus (p. ex., infarctus lacunaires) peuvent n'être visibles qu'à l'IRM.

Une IRM pondérée en diffusion (très sensible pour la détection d'une ischémie précoce) peut être effectuée immédiatement après la TDM initiale.

L'imagerie des vaisseaux cervicaux et endocrâniens est généralement recommandée dans le cadre du bilan de routine pour déterminer l'étiologie et guider la prise en charge ultérieure. Les directives recommandent que tous les patients présentant une suspicion clinique d'occlusion de gros vaisseaux doivent subir une imagerie vasculaire (angiographie TDM ou ARM), particulièrement dans les 24 h suivant l'apparition des symptômes compte tenu des progrès du traitement aigu de l'accident vasculaire cérébral.

Images d'accident vasculaire cérébral ischémique

Perte de ruban insulaire

Cette TDM montre l'effacement de la scissure et du ruban insulaire sylvien (flèches droites) du côté infarci du cerveau par rapport au ruban insulaire normal (flèches courbes).

Cette TDM montre l'effacement de la scissure et du ruban insulaire sylvien (flèches droites) du côté infarci du cerveau

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By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

Infarctus de l'artère cérébrale moyenne (fréquent)

Un grand infarctus est visible dans la région du cerveau alimentée par l'artère cérébrale moyenne droite.

Un grand infarctus est visible dans la région du cerveau alimentée par l'artère cérébrale moyenne droite.

By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.

Accident vasculaire cérébral ischémique de l'artère cérébrale moyenne gauche (TDM)

Cette TDM de la tête sans contraste montre une artère cérébrale moyenne gauche hyperdense. Ce signe indique un caillot focal dans l'artère cérébrale moyenne gauche (flèche).

Cette TDM de la tête sans contraste montre une artère cérébrale moyenne gauche hyperdense. Ce signe indique un caillot

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Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.

Accident vasculaire cérébral ischémique aigu dans les lobes insulaires et frontaux gauches (IRM)

Cette IRM montre une zone de diffusion restreinte compatible avec un accident vasculaire cérébral ischémique aigu des lobes insulaires et frontaux gauches.

Cette IRM montre une zone de diffusion restreinte compatible avec un accident vasculaire cérébral ischémique aigu des l

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Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.

Infarctus lacunaire

Cette TDM montre un infarctus lacunaire de faible densité et bien défini (flèche) dans les noyaux gris centraux.

Cette TDM montre un infarctus lacunaire de faible densité et bien défini (flèche) dans les noyaux gris centraux.

By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

Perte de ruban insulaire

Cette TDM montre l'effacement de la scissure et du ruban insulaire sylvien (flèches droites) du côté infarci du cerveau par rapport au ruban insulaire normal (flèches courbes).

Cette TDM montre l'effacement de la scissure et du ruban insulaire sylvien (flèches droites) du côté infarci du cerveau

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By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

Infarctus de l'artère cérébrale moyenne (fréquent)

Un grand infarctus est visible dans la région du cerveau alimentée par l'artère cérébrale moyenne droite.

Un grand infarctus est visible dans la région du cerveau alimentée par l'artère cérébrale moyenne droite.

By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.

Accident vasculaire cérébral ischémique de l'artère cérébrale moyenne gauche (TDM)

Cette TDM de la tête sans contraste montre une artère cérébrale moyenne gauche hyperdense. Ce signe indique un caillot focal dans l'artère cérébrale moyenne gauche (flèche).

Cette TDM de la tête sans contraste montre une artère cérébrale moyenne gauche hyperdense. Ce signe indique un caillot

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Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.

Accident vasculaire cérébral ischémique aigu dans les lobes insulaires et frontaux gauches (IRM)

Cette IRM montre une zone de diffusion restreinte compatible avec un accident vasculaire cérébral ischémique aigu des lobes insulaires et frontaux gauches.

Cette IRM montre une zone de diffusion restreinte compatible avec un accident vasculaire cérébral ischémique aigu des l

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Infarctus lacunaire

Cette TDM montre un infarctus lacunaire de faible densité et bien défini (flèche) dans les noyaux gris centraux.

Cette TDM montre un infarctus lacunaire de faible densité et bien défini (flèche) dans les noyaux gris centraux.

By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

Causes cardiaques

Dans le cas de causes cardiaques, l'examen comprend généralement un ECG, une surveillance par télémétrie ou Holter, le dosage de la troponine sérique et une échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne. L'échocardiogramme transthoracique ou transœsophagien est utile pour détecter les thrombi intracardiaques, les valvulopathies et le foramen ovale perméable. Le foramen ovale perméable est l'une des causes fréquentes d'accidents vasculaires cérébraux emboliques.

Les moniteurs cardiaques implantables permettent de détecter les troubles du rythme auriculaires sous-jacents chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral cryptogénique (1).

Causes vasculaires

Dans le cas de causes vasculaires, les examens peuvent comprendre une angio-IRM, une angio-TDM, une échographie duplex carotidienne et transcrânienne, et une angiographie conventionnelle. Le choix et la séquence des tests est individualisée en fonction des signes cliniques. L'angio-IRM, l'angio-TDM et l'échographie carotidienne montrent toutes la circulation antérieure; cependant, l'angio-IRM et l'angio-TDM donnent de meilleures images de la circulation postérieure que l'échographie carotidienne. En général, l'angio-TDM est préférée à l'angio-IRM car les artefacts de mouvement sont évités. Habituellement, l'angio-TDM ou l'angio-IRM doivent être effectuées de toute urgence, mais ne doivent pas retarder le traitement par tPA IV s'il est indiqué.

Causes liées au sang

Les tests sanguins systématiques comprennent généralement la NFS, un panel métabolique, le temps de prothrombine (temps de Quick[TQ])/temps partiel de thromboplastine (TPP, TCK, TCA), la glycémie à jeun, l'hémoglobine A1C et le profil lipidique.

Selon les causes cliniquement suspectées, les examens complémentaires peuvent comprendre le dosage de l'homocystéïne, des tests de recherche de troubles thrombotiques (anticorps antiphospholipides, protéine S, protéine C, antithrombine III, facteur V Leiden), des tests pour les maladies rhumatismales (p. ex., anticorps antinucléaires, facteur rhumatoïde, VS), les tests sérologiques de la syphilis, l'électrophorèse de l'Hb, et un dépistage urinaire de drogues telles que la cocaïne et les amphétamines.

Référence pour le diagnostic

1. 1. Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med. 370:2478–2486, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1313600

Traitement aigu de l'accident vasculaire cérébral

Des lignes directrices pour la prise en charge précoce des accidents vasculaires cérébraux sont disponibles. Voir Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke (2019) from the American Heart Association/American Stroke Association. Les patients qui présentent un accident vasculaire cérébral ischémique sont habituellement hospitalisés.

Des mesures de support telles que les suivantes peuvent être nécessaires lors du bilan initial et de la phase de stabilisation.

• Assistance respiratoire si une diminution de la conscience ou un dysfonctionnement bulbaire compromettent l'efficacité des voies respiratoires

• Supplémentation en oxygène uniquement si nécessaire pour maintenir une saturation en oxygène > 94%

• Correction de l'hyperthermie (température > 38° C) par un médicament antipyrétique et l'identification et le traitement de la cause de l'hyperthermie

• Traitement de l'hypoglycémie (glycémie < 60 mg/dL)

• Traitement de l'hyperglycémie pour abaisser la glycémie à 140 à 180 mg/dL tout en surveillant étroitement l'hypoglycémie

La perfusion d'une zone cérébrale ischémique peut nécessiter une pression artérielle élevée en raison de la perte de l'autorégulation; par conséquent, la pression artérielle ne doit pas être réduite sauf dans les cas suivants:

• Signes de souffrances d'autres organes cibles (p. ex., dissection aortique, infarctus du myocarde aigu, œdème pulmonaire, encéphalopathie hypertensive, hémorragies rétiniennes, insuffisance rénale aiguë).

• L'utilisation d'un activateur tissulaire du plasminogène (tPA) recombinant et/ou d'une thrombectomie mécanique est probable.

Si la pression artérielle systolique est ≥ 220 mmHg ou la diastolique ≥ 120 mmHg à 2 lectures successives à 15 min d'intervalle, abaisser la pression artérielle de 15% dans les 24 heures après le début de l'accident vasculaire cérébral est raisonnable.

Chez les patients éligibles au traitement par reperfusion aiguë, le traitement intraveineux pour obtenir une PA < 180/105 mmHg avant de commencer la thrombolyse IV est initié par l'un des moyens suivants:

• Labétalol

• Nicardipine

• Clévidipine

Les patients suspects d'être atteints de thrombose ou d'embolie peuvent être traités par un ou une association des éléments suivants:

• Activateur tissulaire du plasminogène (tPA), thrombolyse in situ et/ou thrombectomie mécanique

• Médicaments antiplaquettaires

• Anticoagulants

Le tPA recombinant (alteplase) peut être utilisé lors de la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral ischémique jusqu'à 3 heures après l'apparition d'un symptôme et en l'absence de contre-indication au tPA (voir tableau Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral). Certains experts recommandent d'utiliser le tPA jusqu'à 4,5 heures après l'apparition des symptômes (voir Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator; cependant, entre 3 heures et 4,5 heures après l'apparition des symptômes, des critères d'exclusion supplémentaires sont applicables (voir tableau Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral). Le tPA doit donc être administré dans les 4,5 heures du début des symptômes, une exigence difficile. L'heure exacte de l'apparition des symptômes pouvant ne pas être connue, les médecins doivent commencer la mesure des temps à partir du moment où le patient a été vu bien portant pour la dernière fois.

Bien que le tPA puisse causer des hémorragies cérébrales fatales ou d'autres hémorragies cérébrales symptomatiques, les patients traités par le tPA dans le strict respect des protocoles ont une plus nette probabilité de récupération fonctionnelle neurologique. Lorsque le tPA est administré de manière incorrecte (p. ex., lorsqu'il est administré en dépit de la présence de critères d'exclusion), le risque hémorragique lié au tPA est élevé principalement chez les patients qui ont eu un AVC; le risque d'hémorragie cérébrale est très faible (environ 0,5%, intervalle de confiance de 95% de 0 à 2,0% [1]) chez les patients présentant un syndrome mimant un AVC (p. ex., migraine hémiplégique, certaines infections du système nerveux central, paralysie post-critique, troubles neurologiques fonctionnels).

Seuls les médecins expérimentés dans la gestion des accidents vasculaires cérébraux doivent utiliser le tPA pour traiter les patients qui ont un accident vasculaire cérébral aigu. Des médecins inexpérimentés sont plus susceptibles de violer les protocoles, ce qui entraîne plus d'hémorragies cérébrales et de décès. Si des médecins expérimentés ne sont pas disponibles sur place, la consultation d'un expert d'un stroke center (centre spécialisé en accidents vasculaires cérébraux) (y compris l'évaluation de la vidéo du patient [télémédecine]), si possible, peut permettre à ces médecins d'utiliser le tPA. Comme la plupart des mauvais résultats proviennent d'un non-respect strict du protocole, une liste de contrôle de critères d'inclusion et d'exclusion doit être utilisée.

Avant le traitement par tPA, les éléments suivants sont requis:

• Une hémorragie cérébrale doit être exclue par une TDM

• La pression artérielle systolique doit être < 185 mmHg

• La pression artérielle diastolique doit être < 105 mmHg

• La glycémie doit être > 50 mg/dL

Les médicaments antihypertenseurs (IV nicardipine, IV labétalol, clévidipine IV) peuvent être administrés pour maintenir la pression artérielle < 180/105 mmHg pendant au moins 24 heures après le traitement par tPA.

La dose de tPA est de 0,9 mg/kg IV (dose maximale de 90 mg); 10% de la dose sont administrés en injection IV rapide en 1 min, et le reste en perfusion continue en 60 min. Les signes vitaux sont étroitement surveillés pendant 24 heures après le traitement. Toute complication hémorragique sera traitée de manière très active. Les anticoagulants et antiagrégants plaquettaires ne sont pas utilisés au cours des 24 heures suivant le traitement par tPA.

La ténectéplase est une alternative raisonnable à l'altéplase (2). La ténectéplase diffère de l'altéplase par trois acides aminés dans sa structure glycoprotéique. Bien qu'il n'y ait pas de différence significative dans les résultats ou les événements indésirables, les taux de reperfusion sont plus élevés chez les patients traités par ténectéplase. Par rapport à l'altéplase, la ténectéplase se lie plus fortement à la fibrine, induit une conversion accrue du plasminogène en plasmine, présente une plus grande résistance à l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène, et est d'une administration plus facile en bolus unique.

Les patients qui ne sont pas candidats à la thrombolyse IV doivent recevoir un médicament anti-agrégant plaquettaire (habituellement aspirine 325 mg par voie orale) lors de leur admission à l'hôpital. Les contre-indications des antiagrégants plaquettaires comprennent l'asthme ou l'urticaire provoqués par l'aspirine ou les AINS, l'hypersensibilité à l'aspirine ou à la tartrazine, les hémorragies gastro-intestinales aiguës, le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), et la prise de warfarine.

Des analyses rétrospectives ont conduit à réduire la liste des contre-indications absolues à l'utilisation de l'altéplase au cours de la fenêtre thérapeutique après l'apparition des symptômes de l'accident vasculaire cérébral (3, 4). Néanmoins, si les patients présentent l'une des pathologies suivantes, le risque de saignement avec le tPA est augmenté et doit être évalué par rapport aux bénéfices attendus [5]:

• Chirurgie ou intervention chirurgicale récente (p. ex., pontage aortocoronarien, accouchement obstétrical, biopsie d'organe, ponction de vaisseaux non compressibles)

• Maladie cérébrovasculaire

• Hémorragie intracrânienne récente

• Hémorragie gastro-intestinale ou génito-urinaire récentes

• Traumatisme récent

• Hypertension (PA systolique > 175 mmHg ou PA diastolique > 110 mmHg

• Péricardite aiguë

• Endocardite bactérienne subaiguë

• Anomalies hémostatiques, y compris celles dues à une maladie hépatique ou rénale sévère

• Dysfonctionnement hépatique significatif

• Grossesse

• Rétinopathie diabétique hémorragique ou autres pathologies hémorragiques ophtalmologiques

• Une thrombophlébite septique ou une canule artérioveineuse occluse au niveau d'un site infecté

• Un âge avancé (> 77 ans)

• Utilisation actuelle d'anticoagulants (p. ex., warfarine)

La thrombolyse in situ (thrombolyse intra-artérielle dirigée par angiographie) d'un thrombus ou d'un embole peut être envisagée lorsqu'un caillot est trop distal pour être accessible par des cathéters (p. ex., A2 distal [artère cérébrale antérieure distale par rapport à l'artère communicante antérieure]).

La thrombectomie mécanique (l'ablation intra-artérielle d'un thrombus ou d'une embolie par un dispositif) est la norme de soins dans les grands centres d'accident vasculaire cérébral en cas d'occlusion récente de gros vaisseaux dans la circulation antérieure. Les preuves de l'efficacité de la thrombectomie mécanique chez les patients qui ont des accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure sont en augmentation (6).

La thrombectomie mécanique avait précédemment été limitée aux 6 heures suivant l'apparition des symptômes en cas d'occlusion de l'artère carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne. Cependant, un traitement ultérieur peut être justifié dans les centres spécialisés dans les accidents vasculaires cérébraux lorsque des signes cliniques et/ou d'imagerie suggèrent la présence d'une quantité importante de tissu à risque d'infarctus (pénombre). Le volume de tissu infarci et le tissu à risque d'hypoperfusion (la pénombre ischémique) peuvent être identifiés par TDM ou IRM de perfusion. Une discordance importante entre le volume de l'infarctus identifié et le volume à risque à imagerie pondérée en diffusion ou pondérée en perfusion suggère qu'une pénombre importante est encore potentiellement récupérable. Dans l'essai DEFUSE 3, le bénéfice était évident jusqu'à 16 heures après le début des symptômes chez les patients qui présentaient un petit infarctus et une plus grande pénombre, tous deux basés sur des critères d'imagerie (7). Dans l'essai DAWN, le bénéfice était évident jusqu'à 24 heures après l'apparition des symptômes chez les patients présentant une grande discordance entre le volume de l'infarctus basé sur l'imagerie et la gravité du déficit clinique basée sur des critères cliniques (8).

Dans le passé, les essais cliniques restreignaient la thrombectomie mécanique aux patients dont le score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) était > 6; cependant, des données récentes confirment l'utilité de la thrombectomie mécanique chez les patients qui ont un NIHSS < 6 (9).

Les preuves ne sont pas en faveur de l'utilisation de la thrombectomie mécanique seule chez les patients éligibles à la thrombolyse intraveineuse. Dans le cas des patients qui ont un accident vasculaire cérébral ischémique aigu dû à une occlusion aiguë de gros vaisseaux, la thrombolyse intraveineuse avant la thrombectomie mécanique est recommandée lorsque les critères en faveur de la thrombolyse intraveineuse sont satisfaits, et la thrombolyse intraveineuse ne doit pas être omise en faveur de la thrombectomie mécanique seule (10). Les dispositifs utilisés pour retirer les thrombus sont en cours d'amélioration, et les modèles récents rétablissent la perfusion chez 90 à 100% des patients.

Effets de la thrombectomie après un accident vasculaire cérébral (ar...

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Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.

Les médicaments antiplaquettaires oraux sont utilisés dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux aigus pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral invalidant récurrent. Les suivants peuvent être utilisés:

• Aspirine 81 à 325 mg dans les 48 heures du début de l'accident vasculaire cérébral

• Double traitement antiplaquettaire avec aspirine plus clopidogrel dans les 24 heures suivant le début de l'accident vasculaire cérébral chez les patients qui ont un accident vasculaire mineur ou à haut risque d'accident ischémique transitoire (AIT, score ABCD2 ≥ 4)

• Double traitement antiplaquettaire par aspirine 81 mg et ticagrélor (peut-être bénéfique pour les patients présentant un allèle à perte de fonction CYP2C19 lié à la résistance au clopidogrel, en particulier si un stent extracrânien ou intracrânien est utilisé)

L'aspirine administrée dans les 48 heures réduit le risque d'accident vasculaire cérébral récurrent précoce et de décès (11).

En cas d'AIT ou d'accident vasculaire cérébral mineur, l'association clopidogrel plus aspirine administrée dans les 24 heures de l'apparition des symptômes et poursuivie pendant 21 jours apparaît plus efficace que l'aspirine seule pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral au cours des 90 premiers jours, et elle n'augmente pas le risque d'hémorragie (12). Cependant l'utilisation prolongée (p. ex., > 3 mois) de l'association clopidogrel et aspirine est évitée car elle n'a pas d'avantage sur l'aspirine seule dans la prévention secondaire à long terme de l'accident vasculaire cérébral et elle augmente le risque de complications hémorragiques.

Habituellement, l'anticoagulation est évitée au stade aigu parce que le risque d'hémorragie (transformation hémorragique) est plus élevé, en particulier en cas d'infarctus de grande taille. Cependant, l'anticoagulation à l'héparine ou à l'héparine de bas poids moléculaire est utilisée dans les accidents vasculaires cérébraux dus à une thrombose veineuse cérébrale et parfois dans les accidents vasculaires cérébraux provoqués par une dissection de l'artère cervicale. L'anticoagulation peut également être utilisée chez les patients à haut risque d'emboles cardiaques récidivants (p. ex., ceux qui ont des thrombi cardiaques ou des valvules mécaniques).

Traitement à long terme de l'accident vasculaire cérébral

Les soins de support se poursuivent pendant la convalescence:

• Le contrôle de l'hyperglycémie et de la fièvre peut limiter les lésions cérébrales après un accident vasculaire cérébral, conduisant à de meilleurs résultats fonctionnels.

• Le dépistage de la dysphagie avant que les patients commencent à manger, à boire ou à recevoir des médicaments oraux peut permettre d'identifier les patients à risque accru d'inhalation; il doit être effectué par un orthophoniste ou un autre professionnel de santé qualifié.

• La nutrition entérale, si nécessaire, doit être commencée dans les 7 jours suivant l'admission après un accident vasculaire cérébral aigu.

• La compression pneumatique intermittente pour la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est recommandée chez les patients victimes d'un accident vasculaire cérébral immobile sans contre-indication.

• Une héparine de bas poids moléculaire peut être administrée aux patients victimes d'un accident vasculaire cérébral immobile sans contre-indications.

• Les mesures pour prévenir les ulcères de pression sont commencées tôt.

• La kinésithérapie pour maximiser la fonction et prévenir la sarcopénie et les rétractions articulaires

La prise en charge à long terme se concentre sur la prévention des récidives d'accident vasculaire cérébral (prévention secondaire). Les facteurs de risque modifiables (p. ex., hypertension, diabète, tabagisme, alcoolisme, dyslipidémie, obésité) sont traités. La réduction de la pression artérielle systolique peut être plus efficace lorsque la pression artérielle cible est < 120 mmHg plutôt qu'au niveau typique (< 140 mmHg) (13). Le calendrier de réduction de la PA à ces niveaux doit être déterminé par l'état de santé de chaque patient et du risque d'accident vasculaire cérébral récurrent ou d'autres événements cardiovasculaires.

Une dépression survient souvent après un accident vasculaire cérébral et peut perturber la récupération. Le traitement de la dépression peut faciliter la guérison. Les médecins doivent demander aux patients s'ils se sentent tristes ou ont perdu tout intérêt ou plaisir dans les activités autrefois agréables. Les médecins doivent également demander aux membres de la famille s'ils ont remarqué des signes de dépression chez le patient.

L'endartériectomie ou le stenting extracrâniens carotidiens sont indiqués en cas d'accident vasculaire cérébral récent non invalidant sous-maximal attribué à une obstruction carotidienne homolatérale de 70 à 99% de la lumière artérielle ou d'une plaque ulcérée si l'espérance de vie du patient est d'au moins 5 ans. Chez d'autres patients symptomatiques (p. ex., les patients qui ont fait un AIT), l'endartériectomie ou le stenting associé à un traitement par antiagrégants plaquettaires est indiqué en cas d'obstruction carotidienne ≥ 60% avec ou sans ulcération et si l'espérance de vie est d'au moins 5 ans. Ces procédures doivent être effectuées par des chirurgiens et des interventionnistes qui ont un excellent bilan pour cette procédure (c'est-à-dire, un taux de morbidité et de mortalité < 3%) dans l'hôpital en question. Chez de nombreux patients, la pose d'un stent carotidien avec un dispositif de protection contre les embolies (un type de filtre) est préférée à l'endartériectomie, en particulier si le patient a ≥ 70 ans et est à haut risque chirurgical. L'endartériectomie carotidienne et la pose de stent ont la même efficacité en termes de prévention des accidents vasculaires cérébraux. Lors de la période périprocédurale, l'infarctus du myocarde est plus probable après l'endartériectomie, et les récidives d'accident vasculaire cérébral sont plus probables après la pose d'un stent.

L'angioplastie et/ou le stenting vertébral extracrânien peuvent être utilisés chez certains patients présentant des symptômes d'ischémie vertébrobasilaire récurrentes malgré un traitement médical optimal et une obstruction de l'artère vertébrale de 50 à 99%.

L'angioplastie et/ou le stenting d'une artère intracrânienne majeure peuvent être efficaces lorsque le traitement médicamenteux optimal a été inefficace. Les facteurs clés à prendre en compte sont les caractéristiques du patient (p. ex., le contrôle des facteurs de risque, l'observance du traitement médicamenteux), le moment de la procédure (> 3 semaines après l'accident vasculaire cérébral), et l'expérience de l'interventionniste. Le taux d'événements indésirables périprocéduraux peut être acceptablement bas après une angioplastie transluminale percutanée et une pose de stent lorsque ces facteurs sont pris en compte (14).

La fermeture endovasculaire d'un foramen ovale perméable associée à un traitement antiplaquettaire est recommandée chez les patients de < 60 ans qui ont un accident vasculaire cérébral embolique de cause indéterminée malgré un bilan approfondi (4, 15).

Les antiplaquettaires oraux sont utilisés pour prévenir la survenue de nouveaux accidents vasculaires cérébraux non cardioemboliques (p. ex., athérothrombotiques, lacunaires, cryptogéniques) (prévention secondaire). Les suivants peuvent être utilisés:

• Aspirine 81 ou 325 mg 1 fois/jour

• Clopidogrel

• Ticagrelor

• Un produit d'association aspirine et dipyridamole à libération prolongée

Chez les patients traités par anticoagulants oraux, les antiagrégants plaquettaires augmentent de manière additive le risque de saignement et sont donc généralement à éviter; cependant, l'aspirine est parfois utilisée en association avec la warfarine chez certains patients à haut risque. Le clopidogrel est indiqué en cas d'allergie à l'aspirine. En cas de récidive d'accident vasculaire ischémique ou de blocage d'un stent coronaire alors que les patients prennent du clopidogrel, on doit suspecter une altération du métabolisme du clopidogrel (conversion inefficace du clopidogrel en sa forme active, parce que l'activité du cytochrome P-450 2C19 [CYP2C19] est réduite); un test permettant de déterminer le statut du CYP2C19 (p. ex., tests génétiques des polymorphismes du CYP-450) est recommandé. Si une altération du métabolisme est confirmée, l'aspirine ou l'association aspirine et ticagrélor est une alternative raisonnable.

L'association clopidogrel plus aspirine, si débutée pendant le traitement aigu, n'est administrée que pendant une courte période (p. ex., < 3 semaines) parce qu'elle ne présente aucun avantage par rapport à l'aspirine seule en termes de prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux à long terme et entraîne plus de complications hémorragiques. Le clopidogrel plus aspirine avant et pendant ≥ 30 jours après la pose d'un stent est indiqué habituellement pendant ≤ 6 mois; si les patients ne tolèrent pas le clopidogrel ou présentent une résistance au clopidogrel en raison de la perte de l'allèle CYP2C19, le ticagrelor peut être substitué.

Les anticoagulants oraux sont indiqués en prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux cardioemboliques (ainsi qu'en prévention primaire), mais sont contre-indiqués pour les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques. La warfarine à dose ajustée (un antagoniste de la vitamine K) avec un international normalized ratio (INR) cible de 2 à 3 est utilisée dans certains cas de fibrillation auriculaire non valvulaire ou valvulaire. Un INR cible de 2,5 à 3,5 est utilisé chez les porteurs de valvule cardiaque prothétique mécanique. Les alternatives efficaces à la warfarine en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire comprennent les anticoagulants oraux directs suivants:

• Dabigatran (un inhibiteur direct de la thrombine)

• Apixaban (un inhibiteur direct du facteur Xa)

• Rivaroxaban (un inhibiteur direct du facteur Xa)

• Edoxaban (un inhibiteur direct du facteur Xa)

Le principal avantage de ces anticoagulants oraux directs, par rapport à la warfarine, est la facilité d'utilisation (p. ex., absence de besoin de vérifier le niveau d'anticoagulation avec un test sanguin après la dose initiale ou d'utiliser un anticoagulant par voie parentérale tel que l'héparine non fractionnée administrée en perfusion continue lors du passage des anticoagulants parentéraux aux anticoagulants oraux). Leur principal inconvénient est le coût. En cas de complication hémorragique, l'antidote du dabigatran est l'idarucizumab (14) et l'antidote de l'apixaban ou du rivaroxaban est l'andexanet alfa. L'efficacité et l'innocuité de l'association de l'un de ces nouveaux anticoagulants avec un médicament antiplaquettaire n'ont pas été établies.

Les statines sont utilisées pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents; les taux de lipides doivent être diminués de manière substantielle (16). Le traitement par statines (atorvastatine, rosuvastatine, simvastatine, pravastatine) est recommandé chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral athéroscléreux et un cholestérol LDL (lipoprotéines de basse densité) ≥ 100 mg/dL. Une cible raisonnable du cholestérol LDL (LDL-C) est une réduction de 50% ou un taux < 70 mg/dL.

Références pour le traitement

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9. 9. Abecassis IJ, Almallouhi E, Chalhoub R, et al. Outcomes after endovascular mechanical thrombectomy for low compared to high National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS): A multicenter study. Clin Neurol Neurosurg. 2023;225:107592. doi:10.1016/j.clineuro.2023.107592

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