L'accident vasculaire cérébral ischémique est un déficit neurologique soudain qui résulte d'une ischémie cérébrale focale associée à un infarctus cérébral définitif (p. ex., visible en IRM sur les séquences de diffusion). Les causes fréquentes sont l'occlusion thrombotique des grandes artères; l'embolie cérébrale (infarctus embolique); l'occlusion non thrombotique des petites artères profondes cérébrales (infarctus lacunaire); et la sténose artérielle proximale avec hypotension qui diminue le débit sanguin cérébral dans les zones de vascularisation terminale (accident vasculaire cérébral hémodynamique). Aucune cause n'est identifiée dans 1/3 des accidents vasculaires cérébraux ischémiques au moment de la sortie du patient; ces accidents vasculaires cérébraux sont classés comme cryptogénétiques. Le diagnostic est clinique, mais une TDM ou une IRM est effectuée pour exclure une hémorragie et confirmer la présence et l'étendue de l'accident ischémique. Le traitement thrombolytique peut être utile chez certains patients. Selon la cause de l'accident vasculaire cérébral, une endartériectomie ou un stenting carotidiens, des antiagrégants plaquettaires ou des anticoagulants peuvent réduire les risques de nouvel accident vasculaire cérébral.
Étiologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Ci-après les facteurs de risque modifiables qui contribuent le plus à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique:
Tabagisme
Résistance à l'insuline
Obésité abdominale
Manque d'activité physique
Alimentation à haut risque (p. ex., riche en graisses saturées, graisses trans, et calories)
Stress psychosocial (p. ex., dépression)
Troubles cardiaques (en particulier les troubles qui prédisposent à des embolies, comme un infarctus du myocarde aigu, une endocardite infectieuse ou une fibrillation auriculaire)
Sténose de l'artère carotide
Prise de certains toxiques (p. ex., cocaïne, amphétamines)
Prise d'œstrogènes exogènes
Les facteurs de risque non modifiables comprennent les suivants:
Antécédents d'accident vasculaire cérébral
Sexe
Race/ethnie
Grand âge
Antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral
Les causes les plus fréquentes d'accident vasculaire cérébral ischémique peuvent être classées comme
Cryptogénique (c'est-à-dire, aucune source cardioembolique, lacunaire ou athérosclérotique claire; la classification la plus fréquente)
Cardioembolisme
Infarctus lacunaires
Athérosclérose des gros vaisseaux (4e cause la plus fréquente)
Accident vasculaire cérébral cryptogénique
Un accident vasculaire cérébral est classé comme cryptogénique lorsque l'un des événements suivants se produit:
L'évaluation diagnostique est incomplète.
Aucune cause n'est identifiée malgré un bilan approfondi.
Il existe plus d'une cause probable (p. ex., fibrillation auriculaire et sténose carotidienne homolatérale).
Un accident vasculaire cérébral embolique de source indéterminée, une sous-catégorie d'accident vasculaire cérébral cryptogénétique, est diagnostiqué lorsqu'aucune source n'a été identifiée après qu'un bilan diagnostique suffisant ait exclu un accident vasculaire cérébral lacunaire, des sources cardio-emboliques majeures et une maladie des vaisseaux homolatéraux sténo-occlusifs (> 50% d'occlusion). Des données récentes suggèrent qu'une carotide symptomatique non sténosée avec < 50% d'occlusion peut être une cause importante d'accident vasculaire cérébral (1).
Cardioembolisme
Une embolie peut migrer n'importe où dans l'arborescence artérielle cérébrale.
Les embolies peuvent provenir des cavités cardiaques, en particulier dans les pathologies suivantes:
Fibrillation auriculaire
Cardiopathies rhumatismales (généralement une sténose mitrale)
Post-infarctus myocardique
Végétations sur les valvules cardiaques dans l'endocardite bactérienne ou marastique
Prothèses valvulaires cardiaques
Dispositifs d'assistance circulatoire mécanique (p. ex., dispositif d'assistance ventriculaire gauche ou dispositifs d'assistance ventriculaire gauche [2])
Les autres sources comprennent les caillots qui se forment après chirurgie à cœur ouvert et l'athérome des artères cervicales ou de la crosse de l'aorte. Rarement, les embolies se composent de graisse (provenant de fractures des os longs), d'air (dans les syndromes de décompression) ou de thrombus veineux qui passent du côté droit au côté gauche du cœur à travers un foramen ovale perméable du fait d'un shunt (embolie paradoxale). Une embolie peut se dissoudre spontanément ou après des procédures invasives cardiovasculaires (p. ex., le cathétérisme). Rarement, une thrombose de l'artère sous-clavière provoque un accident vasculaire cérébral embolique de l'artère vertébrale ou de ses branches.
Infarctus lacunaires
Un accident vasculaire cérébral ischémique peut aussi résulter d'un infarctus lacunaire. Ces petits (≤ 1,5 cm) infarctus sont le résultat d'une obstruction non athérothrombotique de petites artères perforantes profondes qui vascularisent les structures sous-corticales; la cause habituelle est la lipohyalinose (dégénérescence de la média des petites artères qui est remplacée par des lipides et du collagène). Les emboles peuvent provoquer des infarctus lacunaires. Des accidents vasculaires cérébraux lacunaires de > 1,5 cm chez les patients sans facteurs de risque cardiovasculaires (p. ex., hypertension, diabète, tabagisme) suggèrent une source embolique centrale.
Les infarctus lacunaires ont tendance à survenir chez les patients souffrant de diabète ou d'HTA mal contrôlés.
Athérosclérose des gros vaisseaux
L'athérosclérose des gros vaisseaux peut affecter les artères intracrâniennes ou extracrâniennes.
L'athérosclérose, en particulier si la plaque est ulcérée, prédispose à la thrombose. L'athérosclérose peut se former sur n'importe quelle artère cérébrale majeure et plus fréquente au niveau des zones de turbulence, comme en particulier au niveau de la bifurcation carotidienne. Une occlusion thrombotique partielle ou complète survient le plus souvent au niveau du tronc principal de l'artère cérébrale moyenne et de ses branches, mais est aussi fréquente dans les troncs artériels de la base du cerveau, dans les artères perforantes profondes et dans les branches corticales de plus petit diamètre. Le tronc basilaire et le segment de l'artère carotide interne entre le sinus caverneux et l'apophyse clinoide sont des sites d'occlusion fréquents.
Autres causes
Les causes moins fréquentes d'accident vasculaire comprennent l'inflammation vasculaire secondaire à des affections telles qu'une méningite aiguë ou chronique, une vascularite, et la syphilis; une dissection des artères cervicales, intracrâniennes ou de l'aorte; des troubles d'hypercoagulabilité (p. ex., syndrome des antiphospholipides, hyperhomocystéinémie, maladie maligne sous-jacente); des troubles d'hyperviscosité (p. ex., polyglobulie, thrombocytose, hémoglobinopathies, troubles plasmocytaires); et des maladies rares (p. ex., dysplasie fibromusculaire, moya-moya, maladie de Binswanger).
Chez les enfants, la drépanocytose est une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral ischémique.
Tout facteur qui altère la perfusion systémique (p. ex., intoxication par le monoxyde de carbone, anémie ou hypoxie sévères, polyglobulie, l'hypotension) augmente le risque de tous les types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Un accident vasculaire cérébral peut se produire le long des frontières entre les territoires artériels (zones des bassins versants); dans ces régions, l'approvisionnement en sang est normalement faible, en particulier si les patients en cas d'hypotension et/ou de grandes artères cérébrales sténosées.
Moins fréquemment, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques résultent d'un vasospasme (p. ex., après hémorragie sous-arachnoïdienne, après l'utilisation de médicaments sympathomimétiques tels que la cocaïne ou les amphétamines) ou d'une thrombose veineuse d'un sinus (p. ex., lors d'une infection intracrânienne, après une intervention chirurgicale, dans le péripartum, secondaire à un trouble d'hypercoagulabilité).
Références pour l'étiologie
1. Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, et al: Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment. J Neurointerv Surg jnis-2022-020005, 2023.. doi: 10.1136/jnis-2022-020005 Online ahead of print.
2. Caprio FZ, Sorond FA: Cerebrovascular disease: Primary and secondary stroke Prevention. Med Clin North Am 103 (2):295–308, 2019. doi: 10.1016/j.mcna.2018.10.001 Epub 2018 Nov 28.
Physiopathologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Un apport insuffisant de sang dans une seule artère du cerveau peut souvent être compensé par un système de collatérales, en particulier entre les artères carotides et vertébrales par des anastomoses au niveau du polygone de Willis et, dans une moindre mesure, entre les grosses artères qui vascularisent les hémisphères cérébraux. Cependant, des variations anatomiques dans le polygone de Willis et dans le calibre des vaisseaux de la circulation collatérale, de l'athérosclérose et d'autres lésions artérielles acquises peuvent perturber la circulation collatérale, ce qui augmente le risque qu'une occlusion artérielle se complique d'ischémie cérébrale.
Certains neurones meurent lorsque la perfusion est < 5% de la normale pendant > 5 min; cependant, l'ampleur des dégâts dépend de la sévérité de l'ischémie. Si elle est légère, les lésions progressent lentement; ainsi, même si la perfusion est de 40% de la normale, 3 à 6 heures peuvent s'écouler avant que le tissu cérébral soit complètement détruit. Cependant, si une ischémie sévère persiste > 15 à 30 min, tous les tissus sont touchés (infarctus). Les lésions s'installent plus rapidement en cas d'hyperthermie et plus lentement en cas d'hypothermie. Si les tissus sont ischémiques, mais pas de façon irréversible, une restauration rapide du flux sanguin peut réduire la sévérité ou éviter les lésions. Par exemple, une intervention peut être en mesure de sauver les zones modérément ischémiques (zone de pénombre) qui entourent souvent les zones d'ischémie sévère (ces zones de pénombre existent en raison de la circulation collatérale).
Les mécanismes des lésions ischémiques comprennent
Œdème
Thrombose microvasculaire
Mort cellulaire programmée (apoptose)
Infarctus avec nécrose cellulaire
Les médiateurs inflammatoires (p. ex., l'interleukine (IL)-1-beta, le Tumor Necrosis Factor [TNF]-alpha) contribuent à l'œdème et à la thrombose microvasculaire. L'œdème, s'il est sévère ou extensif, peut augmenter la pression intracrânienne.
De nombreux facteurs peuvent contribuer à la mort cellulaire nécrotique; ils comprennent la perte des réserves en adenosine triphosphate (ATP), la perte de l'homéostasie ionique (y compris l'accumulation intracellulaire de calcium), la lipoperoxydation des membranes cellulaires par les radicaux libres (un processus médié par le fer), des neurotoxines excitatrices (p. ex., glutamate), et une acidose intracellulaire due à l'accumulation de lactate.
Symptomatologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
La symptomatologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique dépend de la partie du cerveau touchée. La présentation des déficits neurologiques suggère souvent l'artère touchée (voir tableau Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral), mais la corrélation est souvent inexacte.
Les déficits peuvent être maximaux en quelques minutes, ce qui est évocateur d'un accident vasculaire cérébral embolique. Moins souvent, les déficits s'installent lentement, généralement sur 24 à 48 heures (appelé accident vasculaire cérébral progressif ou accident vasculaire cérébral évolutif), il s'agit habituellement d'un accident vasculaire cérébral athérothrombotique.
Dans la plupart des accidents vasculaires cérébraux progressifs, il s'agit d'un déficit neurologique unilatéral (souvent avec un début au membre supérieur, puis diffusant homolatéralement) sans céphalées, douleurs ou fièvre. La progression est généralement en marche d'escalier entrecoupée de périodes de stabilité.
Un accident vasculaire cérébral est considéré comme partiel quand, une fois terminé, il persiste une fonction résiduelle dans la zone touchée, ce qui suggère la persistance de tissu viable à risque de lésion secondaire.
Les accidents vasculaires cérébraux emboliques surviennent souvent pendant la journée; des céphalées peuvent précéder les déficits neurologiques. Les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques ont tendance à survenir au cours de la nuit et sont donc constatés au réveil.
Les infarctus lacunaires peuvent produire un des syndromes lacunaires classiques (p. ex., une hémiparésie motrice pure, une hémianesthésie pure, une hémiparésie et hémianesthésie combinées, un trouble de coordination unilatéral [hémiparésie ataxique], un syndrome dysarthrie-main maladroite); des signes de dysfonctionnement cortical (p. ex., l'aphasie) sont absents. Des infarctus lacunaires multiples peuvent conduire à une démence par infarctus multiples.
Une convulsion peut survenir au début d'un accident vasculaire cérébral, plus souvent en cas d'accident vasculaire cérébral embolique que thrombotique. Ces convulsions peuvent également survenir des mois à des années plus tard; les convulsions tardives résultent de cicatrices ou de dépôts d'hémosidérine au niveau du site de l'ischémie.
Parfois, une fièvre se développe.
Une détérioration survenant dans les 48 à 72 heures après le début des symptômes, en particulier s'il s'y associe une altération progressive de la conscience, est plus souvent le fait d'un œdème cérébral que de l'extension de l'infarctus. Sauf lorsque l'infarctus est massif ou extensif, il existe généralement une récupération fonctionnelle dans les premiers jours; l'amélioration se fait ensuite progressivement et peut se poursuivre jusqu'à 1 an après l'accident vasculaire cérébral.
Diagnostic de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Principalement sur l'examen clinique
Neuro-imagerie et glycémie capillaire
Évaluation afin d'identifier la cause
Le diagnostic d'accident vasculaire ischémique est suggéré par la survenue d'un brusque déficit neurologique attribuable à un territoire artériel spécifique. L'accident vasculaire cérébral ischémique doit être distingué des autres causes de déficits focaux similaires (parfois appelés "mimétiques d'un accident vasculaire cérébral"), qui sont des troubles non cérébrovasculaires qui provoquent des signes neurologiques focaux (p. ex., l'hypoglycémie), tels que des
Convulsions (p. ex., avec paralysie post-critique)
Infections du système nerveux central
Troubles neurologiques fonctionnels (généralement un diagnostic d'exclusion)
Des céphalées, un coma ou un état stuporeux, et des vomissements sont plus évocateurs d'un accident vasculaire cérébral hémorragique que d'un accident vasculaire cérébral ischémique.
Lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté, les médecins peuvent utiliser des critères standardisés pour évaluer la gravité et suivre les modifications au fil du temps. Cette approche peut être particulièrement utile comme mesure des résultats dans les études d'efficacité. La National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) est une échelle de 15 items permettant d'évaluer le niveau de conscience et les fonctions de langage du patient et d'identifier les déficits moteurs et sensitifs en demandant au patient de répondre aux questions et d'effectuer des tâches physiques et mentales. Elle est également utile pour choisir un traitement approprié et prédire les résultats.
L'évaluation de l'accident vasculaire cérébral ischémique nécessite une évaluation du parenchyme cérébral, du système vasculaire (dont le cœur et les grosses artères) et du sang.
Différencier cliniquement les types d'accident vasculaire cérébral est difficile; cependant, certains indices basés sur la progression des symptômes, le moment de l'apparition, et le type de déficit peuvent aider.
Bien que le diagnostic soit clinique, une neuro-imagerie et une glycémie capillaire sont obligatoires.
La distinction entre un accident vasculaire cérébral lacunaire, embolique, et thrombotique basée sur l'histoire, l'examen et la neuro-imagerie n'est pas toujours fiable, c'est pourquoi des explorations complémentaires sont généralement effectuées afin d'identifier les causes principales ou accessibles à un traitement spécifique et de rechercher les facteurs de risque des différents types d'accident vasculaire cérébral. Les patients doivent être évalués à la recherche des catégories suivantes de causes et de facteurs de risque:
Cardiaque (p. ex., fibrillation auriculaire, sources structurelles potentielles d'embolies)
Vasculaire (p. ex., sténose artérielle critique) détectée par l'imagerie vasculaire
Sang (p. ex., diabète, dyslipidémie, hypercoagulabilité)
Aucune cause ne peut être identifiée dans le cas des accidents vasculaires cérébraux cryptogéniques.
Bilan cérébral
L'imagerie TDM ou IRM cérébrale est effectuée en première intention pour exclure une hémorragie intracérébrale, un hématome sous-dural ou épidural, et une tumeur à croissance rapide, saignant ou soudainement symptomatique. La visualisation sur la TDM d'un accident vasculaire cérébral ischémique, même touchant un large territoire vasculaire antérieur ischémique peut être difficile pendant les premières heures; les signes peuvent consister en un effacement des sillons ou le ruban cortical insulaire, la disparition de la jonction gris-blanc entre le cortex et la substance blanche, une hyperdensité de l'artère cérébrale moyenne. En 6 à 12 heures d'ischémie, un infarctus de taille moyenne à grande devient visible sous la forme d'hypodensités; les petits infarctus (p. ex., infarctus lacunaires) peuvent n'être visibles qu'à l'IRM.
Une IRM pondérée en diffusion (très sensible pour la détection d'une ischémie précoce) peut être effectuée immédiatement après la TDM initiale.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
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By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
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By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
By permission of the publisher. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
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By permission of the publisher. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Causes cardiaques
Dans le cas de causes cardiaques, l'examen comprend généralement un ECG, une surveillance par télémétrie ou Holter, le dosage de la troponine sérique et une échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne. Les moniteurs cardiaques implantables permettent de détecter les troubles du rythme auriculaires sous-jacents chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral cryptogénique (1).
Causes vasculaires
Dans le cas de causes vasculaires, les examens peuvent comprendre une angio-IRM, une angio-TDM, une échographie duplex carotidienne et transcrânienne, et une angiographie conventionnelle. Le choix et la séquence des tests est individualisée en fonction des signes cliniques. L'angio-IRM, l'angio-TDM, et l'échographie carotidienne montrent tous une circulation antérieure; cependant, l'angio-IRM et l'angio-TDM donnent de meilleures images de la circulation postérieure que l'échographie carotidienne. En général, l'angio-TDM est préférée à l'angio-IRM car les artefacts de mouvement sont évités. Habituellement, l'angio-TDM ou l'angio-IRM doivent être effectuées de toute urgence, mais ne doivent pas retarder le traitement par tPA IV s'il est indiqué.
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Causes liées au sang
Dans le cas de causes liées au sang (p. ex., les troubles thrombotiques), les examens sanguins sont effectués pour évaluer leur contribution et d'autres causes. Les tests systématiques comprennent généralement la NFS, un panel métabolique, le temps de prothrombine (temps de Quick[TQ])/temps partiel de thromboplastine (TPP, TCK, TCA), la glycémie à jeun, l'hémoglobine A1C et le profil lipidique.
Selon les causes cliniquement suspectées, les examens complémentaires peuvent comprendre le dosage de l'homocystéïne, des tests de recherche de troubles thrombotiques (anticorps antiphospholipides, protéine S, protéine C, antithrombine III, facteur V Leiden), des tests pour les maladies rhumatismales (p. ex., anticorps antinucléaires, facteur rhumatoïde, VS), les tests sérologiques de la syphilis, l'électrophorèse de l'Hb, et un dépistage urinaire de drogues telles que la cocaïne et les amphétamines.
Référence pour le diagnostic
1. Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al: Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med 370:2478–2486, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1313600
Traitement de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Principes généraux de traitement de l'accident vasculaire cérébral
Traitement antihypertenseur dans la phase aiguë limité à certaines circonstances spécifiques
En cas de traitement aigu, parfois reperfusion avec un activateur du plasminogène tissulaire recombinant ou ténectéplase et/ou thrombectomie mécanique
Parfois, endartériectomie ou stent carotidiens
Traitement anti-agrégant plaquettaire
Parfois, anticoagulation
Contrôle à long terme des facteurs de risque
Pour le traitement à long terme, rééducation
Traitement aigu de l'accident vasculaire cérébral
Les lignes directrices de la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux sont disponibles au niveau du American Heart Association and American Stroke Association. Les patients qui présentent un accident vasculaire cérébral ischémique sont habituellement hospitalisés.
Des mesures de support telles que les suivantes peuvent être nécessaires lors du bilan initial et de la phase de stabilisation.
Assistance respiratoire si une diminution de la conscience ou un dysfonctionnement bulbaire compromettent l'efficacité des voies respiratoires
Supplémentation en oxygène uniquement si nécessaire pour maintenir une saturation en oxygène > 94%
Correction de l'hyperthermie (température > 38° C) par l'utilisation d'un médicament antipyrétique et l'identification et le traitement de la cause de l'hypothermie
Traitement de l'hypoglycémie (glycémie < 60 mg/dL)
Traitement de l'hyperglycémie pour abaisser la glycémie à 140 à 180 mg/dL tout en surveillant étroitement l'hypoglycémie
La perfusion d'une zone cérébrale ischémique nécessite une pression artérielle élevée en raison de la perte de l'autorégulation; par conséquent, la pression artérielle ne doit pas être réduite sauf dans les cas suivants:
Il existe des signes de souffrances d'autres organes cibles (p. ex., dissection aortique, infarctus du myocarde aigu, œdème pulmonaire, encéphalopathie hypertensive, hémorragies rétiniennes, insuffisance rénale aiguë).
L'utilisation d'un activateur tissulaire du plasminogène (tPA) recombinant et/ou d'une thrombectomie mécanique est probable.
Si la pression artérielle systolique est ≥ 220 mmHg ou la diastolique ≥ 120 mmHg à 2 lectures successives à 15 min d'intervalle, abaisser la pression artérielle de 15% dans les 24 heures après le début de l'accident vasculaire cérébral est raisonnable.
Chez les patients éligibles au traitement par reperfusion aiguë, la PA est traitée afin de la diminuer à < 180/105 mmHg avant de commencer la thrombolyse IV par l'un des moyens suivants:
Labétalol 10 à 20 mg en bolus IV en 1 à 2 minutes (peut être répété 1 fois)
Nicardipine 5 mg/h en perfusion IV initialement (la dose est augmentée de 2,5 mg/h toutes les 5 à 15 min jusqu'à un maximum de 15 mg/h)
Clévidipine 1 à 2 mg/h en perfusion IV (titrer en doublant la dose toutes les 2 à 5 min jusqu'à ce que la pression artérielle désirée soit atteinte jusqu'à un maximum de 21 mg/heure)
Les patients suspects d'être atteints de thrombose ou d'embolie peuvent être traités par un ou une association des éléments suivants:
tPA, thrombolyse in situ et/ou thrombectomie mécanique
Médicaments antiplaquettaires
Anticoagulants
La plupart des patients ne sont pas candidats à un traitement thrombolytique; ils doivent recevoir un traitement anti-agrégant plaquettaire (aspirine habituellement 325 mg par voie orale) dès l'admission à l'hôpital. Les contre-indications des antiagrégants plaquettaires comprennent l'asthme ou l'urticaire provoqués par l'aspirine ou les AINS, l'hypersensibilité à l'aspirine ou à la tartrazine, les hémorragies gastro-intestinales aiguës, le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), et la prise de warfarine.
Le tPA recombinant (alteplase) peut être utilisé lors de la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral ischémique jusqu'à 3 heures après l'apparition d'un symptôme et en l'absence de contre-indication au tPA (voir tableau Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral). Certains experts recommandent d'utiliser le tPA jusqu'à 4,5 heures après l'apparition des symptômes (voir Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); cependant, entre 3 heures et 4,5 heures après l'apparition des symptômes, des critères d'exclusion supplémentaires sont applicables (voir tableau Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral). Le tPA doit donc être administré dans les 4,5 heures du début des symptômes, une exigence difficile. L'heure exacte de l'apparition des symptômes pouvant ne pas être connue, les médecins doivent commencer la mesure des temps à partir du moment où le patient a été vu bien portant pour la dernière fois.
Bien que le tPA puisse être à risque de complications hémorragiques cérébrales graves y compris fatales, les patients traités par le tPA dans le strict cadre des indications ont une plus forte probabilité de récupération fonctionnelle neurologique. Seuls les médecins expérimentés dans la gestion des accidents vasculaires cérébraux peuvent utiliser le tPA à la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral; des médecins non experts sont plus à risque de ne pas respecter les protocoles, ce qui peut entraîner des hémorragies cérébrales et des décès. Lorsque le tPA est administré de manière incorrecte (p. ex., lorsqu'il est administré en dépit de la présence de critères d'exclusion), le risque hémorragique lié au tPA est élevé principalement en cas d'antécédents d'accidents vasculaires cérébraux; le risque d'hémorragie cérébrale est très faible (environ 0,5%, intervalle de confiance de 95% de 0 à 2,0% [1]) le risque est faible en cas de mimétiques d'accident vasculaire cérébral (p. ex., migraine hémiplégique, certaines infections du système nerveux central, paralysie post-critique, troubles neurologiques fonctionnels). Si des médecins expérimentés ne sont pas disponibles sur place, la consultation d'un expert d'un stroke center (centre spécialisé en accidents vasculaires cérébraux) (y compris l'évaluation de la vidéo du patient [télémédecine]), si possible, peut permettre à ces médecins d'utiliser le tPA. Comme la plupart des mauvais résultats proviennent d'un non-respect strict du protocole, une liste de contrôle de critères d'inclusion et d'exclusion doit être utilisée.
Avant le traitement par tPA, les éléments suivants sont requis:
Une hémorragie cérébrale doit être exclue par une TDM
La pression artérielle systolique doit être < 185 mmHg
La pression artérielle diastolique doit être < 105 mmHg
La glycémie doit être > 50 mg/dL
Les médicaments antihypertenseurs (IV nicardipine, IV labétalol, clévidipine IV) peuvent être administrés comme ci-dessus. La pression artérielle doit être maintenue < 180/105 mmHg pendant au moins 24 heures après le traitement par tPA.
La dose de tPA est de 0,9 mg/kg IV (dose maximale de 90 mg); 10% de la dose sont administrés en injection IV rapide en 1 min, et le reste en perfusion continue en 60 min. Les signes vitaux sont étroitement surveillés pendant 24 heures après le traitement. Toute complication hémorragique sera traitée de manière très active. Les anticoagulants et antiagrégants plaquettaires ne sont pas utilisés au cours des 24 heures suivant le traitement par tPA.
Des preuves récentes sont en faveur de la ténectéplase comme une alternative raisonnable à l'altéplase (2). La ténectéplase diffère de l'altéplase par trois acides aminés dans sa structure glycoprotéique. Bien qu'il n'y ait pas de différence significative dans les résultats ou les événements indésirables, les taux de reperfusion sont plus élevés chez les patients traités par ténectéplase. Par rapport à l'altéplase, la ténectéplase se lie plus fortement à la fibrine, induit une conversion accrue du plasminogène en plasmine, présente une plus grande résistance à l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène, et est d'une administration plus facile en bolus unique.
Des analyses rétrospectives ont conduit à réduire la liste des contre-indications absolues à l'utilisation de l'altéplase au cours de la fenêtre thérapeutique après l'apparition des symptômes de l'accident vasculaire cérébral (3). Néanmoins, si le patient présente l'une des pathologies suivantes, le risque de saignement par l'altéplase (tPA) est augmenté et doit être évalué par rapport aux bénéfices attendus [4]):
Chirurgie ou intervention chirurgicale récente (p. ex., pontage aortocoronarien, accouchement obstétrical, biopsie d'organe, ponction de vaisseaux non compressibles)
Maladie cérébrovasculaire
Hémorragie intracrânienne récente
Hémorragie gastro-intestinale ou génito-urinaire récentes
Traumatisme récent
Hypertension (PA systolique > 175 mmHg ou PA diastolique > 110 mmHg
Péricardite aiguë
Endocardite bactérienne subaiguë
Anomalies hémostatiques, y compris celles dues à une maladie hépatique ou rénale sévère
Dysfonctionnement hépatique significatif
Grossesse
Rétinopathie diabétique hémorragique ou autres pathologies hémorragiques ophtalmologiques
Une thrombophlébite septique ou une canule artérioveineuse occluse au niveau d'un site infecté
Un âge avancé (> 77 ans)
Utilisation actuelle d'antiplaquettaires et d'anticoagulants (p. ex., warfarine)
La thrombolyse in situ (thrombolyse intra-artérielle dirigée par angiographie) d'un thrombus ou d'une embolie est presque obsolète, sauf lorsqu'un caillot est trop distal pour être accessible par des cathéters (p. ex., A2 distal [artère cérébrale antérieure distale par rapport à l'artère communicante antérieure]).
La thrombectomie mécanique (l'ablation intra-artérielle d'un thrombus ou d'une embolie par un dispositif) est la norme de soins dans les grands centres d'accident vasculaire cérébral en cas d'occlusion récente de gros vaisseaux dans la circulation antérieure.
La thrombectomie mécanique avait précédemment été limitée aux 6 heures suivant l'apparition des symptômes en cas d'occlusion de l'artère carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne. Cependant, dans les centres spécialisés dans les accidents vasculaires cérébraux, des signes cliniques et/ou d'imagerie qui suggèrent une quantité importante de tissu à risque d'infarctus (pénombre) peuvent justifier un traitement ultérieur. Par exemple, le volume de tissu infarci et le tissu à risque d'hypoperfusion (la pénombre ischémique) peuvent être identifiés par TDM ou IRM de perfusion. Une discordance importante entre le volume de l'infarctus identifié et le volume à risque à imagerie pondérée en diffusion ou pondérée en perfusion suggère qu'une pénombre importante est encore potentiellement récupérable. Dans l'essai DEFUSE 3, le bénéfice était évident jusqu'à 16 heures après le début des symptômes chez les patients qui présentaient un petit infarctus et une plus grande pénombre, tous deux basés sur des critères d'imagerie (5). Dans l'essai DAWN, le bénéfice était évident jusqu'à 24 heures après l'apparition des symptômes chez les patients présentant une grande discordance entre le volume de l'infarctus à l'imagerie et la gravité du déficit clinique sur des critères cliniques (6); ce signe suggère qu'une pénombre récupérable est présente.
Récemment, les preuves de l'efficacité de la thrombectomie mécanique en cas d'accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieurs ont augmenté (7).
Dans le passé, les essais cliniques restreignaient la thrombectomie mécanique aux patients dont le score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) était > 6; cependant, des données récentes confirment l'utilité de la thrombectomie mécanique chez les patients qui ont un NIHSS < 6 (8).
Les données actuelles sont en faveur de l'utilisation de la thrombectomie mécanique après thrombolyse IV (thérapie de transition) chez tous les patients qui sont par ailleurs éligibles à la thrombolyse (9). Elle ne doit pas être utilisée comme alternative au tPA recombinant IV chez les patients qui ont un accident vasculaire cérébral ischémique aigu s'ils sont éligibles au tPA. Les dispositifs utilisés pour retirer les thrombus sont en cours d'amélioration, et les modèles récents rétablissent la perfusion chez 90 à 100% des patients.
Image courtesy of Ji Y. Chong, MD.
Les médicaments antiplaquettaires oraux sont utilisés dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux aigus pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral invalidant récurrent. Les suivants peuvent être utilisés:
Aspirine 81 à 325 mg dans les 48 heures du début de l'accident vasculaire cérébral
Double traitement antiplaquettaire: aspirine plus clopidogrel (p. ex., 300 à 600 mg par voie orale 1 fois, puis 75 mg par voie orale 1 fois/jour) dans les 24 heures suivant le début de l'accident vasculaire cérébral chez les patients qui ont un accident vasculaire mineur ou à haut risque d'accident ischémique transitoire (AIT, score ABCD2 ≥ 4)
Double traitement antiplaquettaire par aspirine 81 mg et ticagrélor avec une dose de charge de 180 mg au jour 1 suivie de 90 mg 2 fois/jour (peut-être bénéfique en cas de perte de l'allèle fonctionnel CYP2C19 de résistance au clopidogrel, en particulier si un stent extracrânien ou intracrânien est utilisé)
L'aspirine administrée dans les 48 heures réduit le risque d'accident vasculaire cérébral récurrent précoce et de décès (10).
En cas d'AIT ou d'accident vasculaire cérébral mineur, l'association clopidogrel plus aspirine administrée dans les 24 heures de l'apparition des symptômes et poursuivie pendant 21 jours apparaît plus efficace que l'aspirine seule pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral au cours des 90 premiers jours, et elle n'augmente pas le risque d'hémorragie (11). Cependant l'utilisation prolongée (p. ex., > 3 mois) de l'association clopidogrel et aspirine est évitée car elle n'a pas d'avantage sur l'aspirine seule dans la prévention secondaire à long terme de l'accident vasculaire cérébral et elle augmente le risque de complications hémorragiques. La double thérapie antiplaquettaire par aspirine et ticagrelor peut être utilisée en cas de résistance au clopidogrel en raison de la présence de l'allèle de perte de fonction du CYP2C19.
L'anticoagulation à l'héparine ou à l'héparine de bas poids moléculaire est utilisée dans les accidents vasculaires cérébraux dus à une thrombose veineuse cérébrale et parfois dans les accidents vasculaires cérébraux provoqués par une dissection de l'artère cervicale. L'anticoagulation peut également être utilisée chez les patients à haut risque d'emboles cardiaques récidivants (p. ex., ceux qui ont des thrombi cardiaques ou des valvules mécaniques).
Habituellement, l'anticoagulation est évitée au stade aigu parce que le risque d'hémorragie (transformation hémorragique) est plus élevé, en particulier en cas d'infarctus de grande taille.
Traitement à long terme de l'accident vasculaire cérébral
Les soins de support se poursuivent pendant la convalescence:
Le contrôle des facteurs de risque médicaux systémiques (en particulier l'hyperglycémie et la fièvre) permet de limiter les lésions cérébrales consécutives à l'accident vasculaire cérébral, ce qui permet de meilleurs résultats fonctionnels.
Le dépistage de la dysphagie avant que les patients commencent à manger, à boire ou à recevoir des médicaments oraux peut permettre d'identifier les patients à risque accru d'inhalation; il doit être effectué par un orthophoniste ou un autre professionnel de santé qualifié.
La nutrition entérale, si nécessaire, doit être commencée dans les 7 jours suivant l'admission après un accident vasculaire cérébral aigu.
La compression pneumatique intermittente pour la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est recommandée chez les patients victimes d'un accident vasculaire cérébral immobile sans contre-indication.
Une héparine de bas poids moléculaire peut être administrée aux patients victimes d'un accident vasculaire cérébral immobile sans contre-indications.
Les mesures pour prévenir les ulcères de pression sont commencées tôt.
La kinésithérapie pour maximiser la fonction et prévenir la sarcopénie et les rétractions articulaires
La prise en charge à long terme se concentre également sur la prévention des récidives d'accident vasculaire cérébral (prévention secondaire). Les facteurs de risque modifiables (p. ex., hypertension, diabète, tabagisme, alcoolisme, dyslipidémie, obésité) sont traités. La réduction de la pression artérielle systolique peut être plus efficace lorsque la pression artérielle cible est < 120 mmHg plutôt qu'au niveau typique (< 140 mmHg). Le calendrier de réduction de la PA à ces niveaux doit être déterminé par l'état de santé de chaque patient et du risque d'accident vasculaire cérébral récurrent ou d'autres événements cardiovasculaires.
Une dépression survient souvent après un accident vasculaire cérébral et peut perturber la récupération. Le traitement de la dépression peut faciliter la guérison. Les médecins doivent demander aux patients s'ils se sentent tristes ou ont perdu tout intérêt ou plaisir dans les activités autrefois agréables. Les médecins doivent également demander aux membres de la famille s'ils ont remarqué des signes de dépression chez le patient.
L'endartériectomie ou le stenting extracrâniens carotidiens sont indiqués en cas d'accident vasculaire cérébral récent non invalidant sous-maximal attribué à une obstruction carotidienne homolatérale de 70 à 99% de la lumière artérielle ou d'une plaque ulcérée et si l'espérance de vie du patient est d'au moins 5 ans. Chez d'autres patients symptomatiques (p. ex., les patients qui ont fait un AIT), l'endartériectomie ou le stenting avec un traitement par antiagrégants plaquettaires est indiquée en cas d'obstruction carotidienne ≥ 60% avec ou sans ulcération et si l'espérance de vie est d'au moins 5 ans. Ces procédures doivent être effectuées par des chirurgiens et des interventionnistes qui ont un historique de succès dans la pratique de cette procédure (c'est-à-dire, une morbidité et une mortalité < 3%) dans l'hôpital en question. En cas de sténose carotidienne asymptomatique, l'endartériectomie ou la pose de stent n'est bénéfique que si elle est pratiquées par des chirurgiens très expérimentés et le bénéfice est susceptible d'être minime. Chez de nombreux patients, la pose d'un stent carotidien avec un dispositif de protection contre les embolies (un type de filtre) est préférée à l'endartériectomie, en particulier si le patient a ≥ 70 ans et est à haut risque chirurgical. L'endartériectomie carotidienne et la pose de stent ont la même efficacité en termes de prévention des accidents vasculaires cérébraux. Lors de la période périprocédurale, l'infarctus du myocarde est plus probable après l'endartériectomie, et les récidives d'accident vasculaire cérébral sont plus probables après la pose d'un stent.
L'angioplastie et/ou le stenting vertébral extracrânien peuvent être utilisés chez certains patients présentant des symptômes d'ischémie vertébrobasilaire récurrentes malgré un traitement médical optimal et une obstruction de l'artère vertébrale de 50 à 99%.
L'angioplastie et/ou le stenting d'une artère intracrânienne majeure peuvent être efficaces lorsque le traitement médicamenteux optimal a été inefficace. Les facteurs clés à prendre en compte sont les caractéristiques du patient (p. ex., le contrôle des facteurs de risque, l'observance du traitement médicamenteux), le moment de la procédure (> 3 semaines après l'accident vasculaire cérébral), et l'expérience de l'interventionniste. Des données récentes indiquent que le taux d'événements indésirables périprocéduraux peut être acceptable après une angioplastie transluminale percutanée et une pose de stent lorsque ces facteurs sont pris en compte (12).
La fermeture endovasculaire d'un foramen ovale perméable associée à un traitement antiplaquettaire est recommandée chez les patients de < 60 ans qui ont un accident vasculaire cérébral embolique de cause indéterminée malgré un bilan approfondi (13, 14).
Les antiplaquettaires oraux sont utilisés pour prévenir la survenue de nouveaux accidents vasculaires non cardioemboliques (athérothrombotiques, lacunaires, cryptogéniques) cérébraux (prévention secondaire). Les suivants peuvent être utilisés:
Aspirine 81 ou 325 mg 1 fois/jour
Clopidogrel 75 mg 1 fois/jour
Ticagrelor 90 mg 2 fois/jour
Association aspirine 25 mg/dipyridamole à libération prolongée 200 mg 2 fois/jour
Chez les patients traités par warfarine, les antiagrégants plaquettaires augmentent de manière additive le risque de saignement et sont donc généralement à éviter; cependant, l'aspirine est parfois utilisée en association avec la warfarine chez certains patients à haut risque. Le clopidogrel est indiqué en cas d'allergie à l'aspirine. En cas de récidive d'accident vasculaire ischémique ou de blocage d'un stent coronaire alors que les patients prennent du clopidogrel, on doit suspecter une altération du métabolisme du clopidogrel (conversion inefficace du clopidogrel en sa forme active, parce que l'activité du cytochrome P-450 2C19 [CYP2C19] est réduite); un test permettant de déterminer le statut du CYP2C19 (p. ex., tests génétiques des polymorphismes du CYP-450) est recommandé. Si une altération du métabolisme est confirmée, l'aspirine ou l'association aspirine et ticagrélor est une alternative raisonnable.
L'association clopidogrel plus aspirine, si débutée pendant traitement aigu, n'est administrée que pendant une courte période (p. ex., < 3 semaines) parce qu'elle ne présente aucun avantage par rapport à l'aspirine seule en termes de prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux à long terme et entraîne plus de complications hémorragiques. Le clopidogrel plus aspirine avant et pendant ≥ 30 jours après la pose d'un stent est indiqué habituellement pendant ≤ 6 mois; si les patients ne tolèrent pas le clopidogrel ou présentent une résistance au clopidogrel en raison de la perte de l'allèle CYP2C19, le ticagrelor 90 mg 2 fois/jour peut être substitué.
Les anticoagulants oraux sont indiqués en prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux cardioemboliques (ainsi qu'en prévention primaire). La warfarine à dose ajustée (un antagoniste de la vitamine K) avec un international normalized ratio (INR) cible de 2 à 3 est utilisée dans certains cas de fibrillation auriculaire non valvulaire ou valvulaire. Un INR cible de 2,5 à 3,5 est utilisé chez les porteurs de valvule cardiaque prothétique mécanique. Les alternatives efficaces à la warfarine en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire comprennent les nouveaux anticoagulants suivants:
Le dabigatran (un inhibiteur direct de la thrombine) 150 mg 2 fois/jour chez les patients qui n'ont pas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 15 mL/min) et/ou une insuffisance hépatique (élévation de l'INR)
Apixaban (un inhibiteur direct du facteur Xa) 5 mg 2 fois/jour; 2,5 mg si les patients ont ≥ 2 des éléments suivants: âge > 80 ans, poids < 60 kg, créatinine sérique ≥ 1,5 mg/dL
Le rivaroxaban (un inhibiteur direct du facteur Xa) 20 mg 1 fois/jour chez le patient qui n'a pas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 15 mL/min)
Le principal avantage de ces nouveaux anticoagulants est la facilité d'utilisation (p. ex., absence de besoin de vérifier le niveau d'anticoagulation avec un test sanguin après la dose initiale ou d'utiliser un anticoagulant par voie parentérale tel que l'héparine non fractionnée administrée en perfusion continue lors du passage des anticoagulants parentéraux aux anticoagulants oraux). Leur principal inconvénient est le coût. En cas de complication hémorragique, l'antidote du dabigatran est l'idarucizumab (13) et l'antidote de l'apixaban ou du rivaroxaban est l'andexanet alfa. L'efficacité et l'innocuité de l'association de l'un de ces nouveaux anticoagulants avec un médicament antiplaquettaire n'ont pas été établies.
Les statines sont utilisées pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents; les taux de lipides doivent être diminués de manière substantielle. L'atorvastatine 80 mg 1 fois/jour ou la rosuvastatine 40 mg sont recommandées en cas d'accident vasculaire cérébral athéroscléreux et de cholestérol LDL (LDL-C) (lipoprotéines de basse densité) ≥ 100 mg/dL. Une cible raisonnable du cholestérol LDL (LDL-C) est une réduction de 50% ou un taux < 70 mg/dL. D'autres statines (p. ex., la simvastatine, la pravastatine) peuvent être également utilisées.
Références pour le traitement
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2. Menon BK, Singh N, Sylaja, PN: Tenecteplase use in patients with acute ischaemic stroke. Lancet 25;401(10377):618–619, 2023. doi: 10.1016/S0140-6736(22)02633-2 Epub 2023 Feb 9.
3. Frank B, Grotta JC,.Alexandrov AV, et al: Thrombolysis in stroke despite contraindications or warnings? Stroke 44 (3):727–733, 2013. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.674622 Epub 2013 Feb 6.
4. Highlights of prescribing information for alteplase. Consulté le 17/06/23.
5. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al: Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med 378 (8):708–718, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1713973 Epub 2018 Jan 24.
6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442 Epub 2017 Nov 11.
7. Jovin TG, Li C, Wu L, et al: Trial of thrombectomy 6 to 24 hours after stroke due to basilar-artery occlusion. N Engl J Med 2022; 387:1373-1384, 2022. doi: 10.1056/NEJMoa2207576
8. Abecassis IJ, Almallouhi E, Chalhoub R, et al: Outcomes after endovascular mechanical thrombectomy for low compared to high National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS): A multicenter study. Clin Neurol Neurosurg 225:107592, 2023. doi: 10.1016/j.clineuro.2023.107592 Epub 2023 Jan 13.
9. Masoud HE, de Havenon A, Castonguay AC, et al: 2022 Brief practice update on intravenous thrombolysis before thrombectomy in patients with large vessel occlusion acute ischemic stroke: A statement from Society of Vascular and Interventional Neurology Guidelines and Practice Standards (GAPS) Committee. Stroke. Vasc Interv Neurol 2 (4) 2022. doi: 10.1161/SVIN.121.000276
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11. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108
12. Alexander MJ, Zauner A, Chaloupka JC, et al: WEAVE Trial: Final results in 152 on-label patients. Stroke 50 (4):889–894, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.118.023996
13. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al:Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 50 (12):3331–3332, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.119.027708 Epub 2019 Oct 30.
14. Kavinsky CJ, Szerlip M, Goldsweig AM, et al: SCAI guidelines for the management of patent foramen ovale. Standards and guidelines 1 (4), 100039, 2022. doi: 10.1016/j.jscai.2022.100039
Pronostic de l'accident vasculaire cérébral ischémique
La gravité et la progression de l'accident vasculaire cérébral sont souvent évaluées en utilisant des mesures standardisées telles que l'échelle: National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale (voir tableau National Institutes of Health Stroke Scale); le score sur cette échelle est corrélé avec le niveau de sévérité de l'atteinte fonctionnelle et le pronostic. Pendant les premiers jours, la progression et le devenir peuvent être difficiles à prévoir. Un âge avancé, des troubles de la conscience, une aphasie, et des signes du tronc cérébral sont de mauvais pronostic. Une amélioration précoce et un âge jeune sont de pronostic favorable.
Environ 50% des patients atteints d'hémiplégie franche ou sévère et la plupart de ceux qui présentent des déficits légers ne présentent pas d'altération des fonctions cognitives et peuvent assurer les activités de bases et marcher de façon satisfaisante. Une récupération neurologique complète survient dans environ 10% des cas. L'utilisation du membre affecté est généralement limitée, et la plupart des déficits qui subsistent après 12 mois sont permanents. Les patients qui ont eu un accident vasculaire cérébral courent un risque élevé de récidive et chacun aggrave la fonction neurologique. Environ 25% des patients qui se rétablissent d'un premier accident vasculaire cérébral ont un autre accident vasculaire cérébral dans les 5 ans.
Après un accident vasculaire cérébral, environ 20% des patients décèdent à l'hôpital; la mortalité augmente avec l'âge.
Points clés
Différencier un accident vasculaire cérébral ischémique des troubles qui peuvent le mimer (p. ex., paralysie post-critique, migraine hémiplégique, infections du système nerveux central, troubles neurologiques fonctionnels).
Bien que la différenciation clinique soit imprécise, quelques indices permettant de différencier les types courants d'accident vasculaire cérébral sont le mode de progression des symptômes (déficits maximaux dans les minutes suivant l'apparition dans le cas des accidents emboliques vs parfois l'apparition par étapes ou lente en cas d'accident thrombotique), le moment d'apparition (journée dans le cas de l'accident embolique vs la nuit dans le cas de l'accident thrombotique), et le type des déficits (p. ex., syndromes spécifiques et absence de signes corticaux dans le cas des infarctus lacunaires).
Examiner les patients à la recherche de causes cardiaques (dont la fibrillation auriculaire) et de sténoses artérielles (par imagerie vasculaire), et pratiquer des examens sanguins (p. ex., pour des troubles thrombotiques, rhumatismaux, et autres selon les indications).
En général, ne pas réduire de manière agressive la pression artérielle peu de temps après un accident vasculaire cérébral ischémique aigu.
Pour déterminer l'admissibilité à la tPA, utiliser une liste de contrôle et, si possible, consulter un expert, que ce soit en personne ou par la télémédecine.
Pour optimiser la récupération du tissu en pénombre, débuter le traitement thrombolytique indiqué ou la thrombectomie mécanique dès que possible ("time is brain [le temps c'est du cerveau]").
Pour prévenir de futurs accidents vasculaires cérébraux ischémiques, contrôler les facteurs de risque modifiables et traiter, le cas échéant, par thérapie antiplaquettaire, statines, et/ou endartériectomie ou stenting.
