Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui implique la destruction des cellules bêta pancréatiques sécrétant l'insuline, entraînant une sécrétion altérée d'insuline, une hyperglycémie et, finalement, des degrés variables d'insulinorésistance périphérique. Les premiers symptômes sont liés à l'hyperglycémie et comprennent polydipsie, polyphagie, polyurie et vision floue. Les complications tardives comprennent des anomalies vasculaires, une neuropathie périphérique, une néphropathie et une prédisposition à l'infection. Le diagnostic repose sur la mesure de la glycémie et des auto-anticorps. Le traitement repose sur l'insuline et la surveillance de la glycémie, ainsi que sur des modifications du régime alimentaire et de l'exercice physique. Les complications peuvent être retardées ou évitées grâce à un contrôle glycémique adéquat; la maladie cardiovasculaire demeure la principale cause de mortalité prématurée dans le diabète de type 1.
Étiologie du diabète sucré de type 1
La caractéristique principale du diabète de type 1 est :
Destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas entraînant une production insuffisante d'insuline
Le diabète de type 1 représente 5 à 10% de tous les cas de diabète sucré (1).
Dans le diabète de type 1, la production d'insuline est absente ou gravement déficiente en raison d'une destruction auto-immune des cellules bêta pancréatiques, probablement déclenchée par une exposition environnementale chez des personnes génétiquement susceptibles. La destruction progresse de façon infraclinique pendant des mois ou des années jusqu'à ce que la masse cellulaire bêta diminue en dessous d'un seuil où la concentration d'insuline n'est plus suffisante pour contrôler les glycémies plasmatiques. Le diabète de type 1 se développe généralement au cours de l'enfance ou de l'adolescence et est la forme la plus fréquemment diagnostiquée avant l'âge de 20 ans; cependant, il peut aussi se développer chez l'adulte (2, 3).
Les gènes de susceptibilité comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité (MHC), en particulier les haplotypes DR3-DQ2.5 et DR4-DQ8, qui sont présents chez > 90% des patients de moins de 30 ans atteints de diabète de type 1, et ceux en dehors du MHC, qui semblent réguler la production et la maturation de l'insuline et confèrent un risque de diabète en association avec les gènes du MHC (4). Les gènes de susceptibilité sont plus fréquents dans certaines populations que dans d'autres, ce qui explique la fréquence élevée du diabète de type 1, chez les personnes d'ascendance provenant de certaines régions (p. ex., Scandinaves, Sardes).
Les auto-antigènes comprennent la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, le transporteur de zinc ZnT8, et d'autres protéines de la cellule bêta (4). Il semble que ces protéines soient exposées ou libérées pendant le turnover normal des cellules bêta ou lors de lésions cellulaires bêta (p. ex., d'origine infectieuse), activant principalement une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules bêta (insulite). Les cellules sécrétant du glucagon alpha restent intactes. Les anticorps dirigés contre ces auto-antigènes (généralement appelés anticorps anti-îlots de Langerhans), qui peuvent être détectés dans le sérum, semblent être une réponse (et non une cause) à la destruction des cellules bêta.
Plusieurs virus (en particulier le coxsackievirus et le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère [SARS-CoV-2 responsable de la COVID-19], ainsi que le cytomégalovirus congénital et la rubéole, et potentiellement les rétrovirus) ont été associés à l'apparition du diabète de type 1 (5, 6, 7, 8, 9). Les virus peuvent infecter les cellules bêta directement et les détruire ou susciter indirectement la destruction des cellules bêta en exposant les auto-antigènes, en activant des lymphocytes autoréactifs, en simulant des séquences moléculaires d'auto-antigène qui stimulent une réponse immunitaire (mimétisme moléculaire) ou par d'autres mécanismes.
Le régime alimentaire peut également être un facteur déclenchant. La consommation de lait de vache, d'avoine, de gluten et de fibres alimentaires pendant la petite enfance est associée à un risque accru de diabète de type 1 (10, 11). Des associations plus faibles sont observées avec la consommation de sucre et de glucides, la supplémentation en vitamine D, les nitrites et les protéines et le développement du diabète de type 1. Les mécanismes de ces associations sont mal connus. Les facteurs alimentaires protecteurs comprennent l'introduction plus tardive du lait de vache, du gluten et des fruits (pour le lait de vache, après 2 à 3 mois; pour le gluten, après 3 à 6 mois; pour les fruits, après 4 à 6 mois).
Le diabète auto-immun peut se développer à l'âge adulte (appelé diabète auto-immun latent de l'adulte [LADA]) et est souvent plus lentement progressif que le diabète de type 1 de l'enfance.
Certains cas de diabète de type 1 ne semblent pas être de nature auto-immune et sont considérés comme idiopathiques.
Dépistage et prévention du diabète de type 1
Dépistage
Les personnes à haut risque de diabète de type 1 (p. ex., les frères et sœurs et les enfants de personnes atteintes de diabète de type 1) peuvent être testées pour la présence d'autoanticorps (autoanticorps anti-insuline, autoanticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique, autoanticorps anti-insulinome-associé-2, autoanticorps anti-transporteur de zinc-8 ou autoanticorps anti-cellules des îlots), qui précèdent l'apparition de la maladie clinique (1).
Prévention
Il n'y a pas de traitement pour prévenir complètement le diabète de type 1.
Cependant, la progression du diabète de type 1 de la maladie préclinique à la maladie diagnostiquable peut être retardée par le traitement pharmacologique. Le teplizumab est un anticorps monoclonal qui se lie aux antigènes de surface des cellules CD3 sur les lymphocytes T, ce qui entraîne une augmentation de la proportion des lymphocytes T régulateurs et des lymphocytes T CD8+ épuisés et atténue la réponse auto-immune qui conduit à la destruction des cellules bêta. Des essais ont montré que le teplizumab peut retarder l'apparition du diabète de type 1 clinique et préserver la fonction des cellules bêta, mais avec des résultats mitigés sur le contrôle glycémique et les besoins posologiques en insuline (2, 3).
Les globulines antithymocytaires (ATG), les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) et l'abatacept (CTLA-4-Ig) se sont révélés prometteurs dans la préservation de la fonction des cellules bêta dans le diabète de type 1 d'apparition récente (4). Le vérapamil peut également préserver la fonction des cellules bêta chez les patients avec un diabète nouvellement diagnostiqué (5).
Références pour le dépistage et la prévention
1. Sims EK, Besser REJ, Dayan C, et al. Screening for Type 1 Diabetes in the General Population: A Status Report and Perspective. Diabetes 2022;71(4):610-623. doi:10.2337/dbi20-0054
2. Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes [published correction appears in N Engl J Med 2020 Feb 6;382(6):586]. N Engl J Med 2019;381(7):603-613. doi:10.1056/NEJMoa1902226
3. Ramos EL, Dayan CM, Chatenoud L, et al. Teplizumab and Beta-Cell Function in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(23):2151-2161. doi:10.1056/NEJMoa2308743
4. Nagy G, Szekely TE, Somogyi A, Herold M, Herold Z. New therapeutic approaches for type 1 diabetes: Disease-modifying therapies. World J Diabetes. 2022;13(10):835-850. doi:10.4239/wjd.v13.i10.835
5. Forlenza GP, McVean J, Beck RW, et al. Effect of Verapamil on Pancreatic Beta Cell Function in Newly Diagnosed Pediatric Type 1 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2023;329(12):990-999. doi:10.1001/jama.2023.2064
Symptomatologie du diabète sucré de type 1
La destruction des cellules des îlots précède généralement la présentation initiale du diabète de type 1, provoquant une hyperglycémie et finalement des symptômes lorsque la production d'insuline tombe en dessous d'un seuil physiologique.
Le diabète de type 1 évolue par étapes:
Stade 1: présence de ≥ 2 auto-anticorps contre les îlots avec une glycémie normale et aucun symptôme
Stade 2: intolérance au glucose ou dysglycémie mais aucun symptôme
Stade 3: symptômes cliniques
Une hyperglycémie plus importante (au-dessus de 160 à 180 mg/dL [8,9 à 10,0 mmol/L]) provoque une glycosurie et donc une diurèse osmotique, ce qui déclenche une pollakiurie, une polyurie et une polydipsie qui peuvent évoluer vers une hypotension orthostatique et une déshydratation. Une déshydratation sévère entraîne une asthénie et une altération de la conscience. Les symptômes évoluent selon la fluctuation de la glycémie.
Une polyphagie peut accompagner les symptômes de l'hyperglycémie mais elle n'est généralement pas l'un des symptômes ressentis en premier par le patient. L'hyperglycémie peut également entraîner une perte de poids, des nausées et des vomissements et une vision trouble et elle peut prédisposer aux infections bactériennes ou fongiques.
Les patients atteints de diabète de type 1 peuvent également présenter une acidocétose diabétique (ACD).
Certains patients en stade 3 présentent une longue phase de rémission mais qui est transitoire. Les glycémies sont alors normales sans traitement après le début aigu de la maladie (phase dite de lune de miel) du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion d'insuline.
Diagnostic du diabète sucré de type 1
Glycémie à jeun, hémoglobine glyquée (HbA1C), ou hyperglycémie provoquée par voie orale
Parfois des auto-anticorps, du peptide C ou des marqueurs génétiques
Le diagnostic de diabète de type 1 peut être suspecté en fonction des symptômes typiques ou d'antécédents familiaux de glycémie à jeun élevée ou de taux d'HbA1C élevé, des résultats de l'épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale, ou de la glycémie aléatoire en présence de certains symptômes. (Voir Diagnostic du diabète sucré et tableau pour plus de détails.)
Une fois le diagnostic de diabète posé, il peut être classé comme diabète de type 1 sur la base de preuves de destruction auto-immune des cellules bêta, en particulier par des auto-anticorps comprenant des anticorps dirigés contre les cellules des îlots, la glutamate décarboxylase, l'antigène 2 des îlots, le transporteur de zinc 8 et l'insuline (1). Des taux faibles de peptide C peuvent indiquer une absence de production endogène d'insuline. Les marqueurs génétiques peuvent également aider à distinguer le diabète de type 1 du diabète de type 2 (2). L'âge et le mode de présentation peuvent également suggérer la classification du diabète du patient, un âge plus jeune au moment de la présentation étant plus fréquent dans le diabète de type 1, et la polydipsie, la polyurie et l'acidocétose diabétique étant des signes et des symptômes de présentation plus fréquents (1, 3). Notez cependant que les adultes comme les enfants peuvent développer un diabète de type 1, de sorte que l'âge seul n'est pas un élément de différenciation fiable. (Voir tableau pour plus de détails.)
Références pour le diagnostic
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(Supplement_1):S27-S49. doi:10.2337/dc25-S002
2. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, et al. Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2023;46(10):e151-e199. doi:10.2337/dci23-0036
3. Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al. The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 64(12):2609–2652, 2021. doi: 10.1007/s00125-021-05568-3
Traitement du diabète sucré de type 1
Insuline et surveillance de la glycémie
Éducation sur le diabète
Prise en charge nutritionnelle
Pour prévenir les complications, souvent inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (inhibiteurs de l'ECA ou bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II) et statines
Tous les diabétiques de type 1 requièrent de l'insuline. Les autres éléments clés du traitement chez tous les patients sont l'éducation thérapeutique du malade, la gestion diététique, et le suivi du contrôle glycémique.
Pharmacothérapie
(Voir aussi Traitement médicamenteux du diabète.)
Insuline
Tous les diabétiques de type 1 doivent recevoir une insulinothérapie (1). L'objectif est d'essayer de reproduire le modèle de sécrétion d'insuline d'une personne non diabétique en utilisant une insulinothérapie basale-bolus. Dans la thérapie basale-bolus, une insuline à action prolongée (ou une perfusion sous-cutanée continue d'insuline à action rapide délivrée par pompe) est utilisée pour simuler la production d'insuline basale qui supprime la production hépatique de glucose, en particulier à jeun, et une l'insuline plus rapide est utilisée avant les repas pour contrôler les variations postprandiales du glucose.
Les diabétiques de type 1 doivent évaluer leurs apports en glucides ou en équivalents glucidiques afin de mettre en adéquation les doses d'insuline et l'apport glucidique et optimiser la substitution insulinique physiologique. "Déterminer" la quantité de glucides dans le repas est utile pour calculer la dose d'insuline à injecter avant le repas. Par exemple, si un rapport glucide-insuline (CIR) de 15 grammes:1 unité est utilisé, un patient aura besoin d'une unité d'insuline à action rapide pour chaque 15 g de glucides dans un repas. Ces ratios peuvent varier significativement d'un patient à l'autre, en fonction de leur sensibilité à l'insuline et doivent être ajustés au patient et modifiés au fil du temps. Les patients doivent également être informés que les repas riches en protéines ou en lipides peuvent augmenter les besoins en insuline et des ajustements de dose peuvent être nécessaires. Cette approche exige une information détaillée du patient et est plus efficace lorsqu'elle est effectuée par un diététicien expérimenté dans la prise en charge du diabète. Certains experts ont recommandé l'utilisation de l'indice glycémique (une mesure de l'impact d'un aliment contenant des glucides ingérés sur la glycémie) pour faire la différence entre les glucides rapidement et lentement métabolisés, mais il n'y a aucune recommandation en faveur de l'utilisation de l'indice glycémique spécifiquement pour le dosage de l'insuline (1, 2).
Les pompes à insuline peuvent être intégrées aux systèmes de surveillance continue de la glycémie (SCG) pour permettre l'ajustement en temps réel des doses d'insuline en fonction des niveaux de glucose sanguin. De tels systèmes, connus sous le nom de systèmes automatisés de délivrance d'insuline (AID) ou de systèmes hybrides en boucle fermée, sont recommandés chez tous les patients qui prennent des injections quotidiennes multiples d'insuline et il a été démontré qu'ils abaissent les taux d'HbA1C et diminuent les hypoglycémies (3, 4, 5). Ils sont couramment utilisés et certaines versions ne nécessitent pas de test glycémique quotidien au doigt pour calibrer le glucomètre. Ils sont particulièrement utiles chez les patients atteints de diabète de type 1, en particulier chez ceux présentant une non-perception de l'hypoglycémie ou une hypoglycémie nocturne. Les systèmes hybrides en boucle fermée exigent que les patients saisissent leur apport en glucides avant les repas, alors que les systèmes entièrement en boucle fermée (pas encore disponibles) ne l'exigeront pas.
Le protocole d'insuline à échelle coulissante (ou mobile) est une stratégie dans laquelle des doses variables d'insuline à action rapide sont administrées en fonction de la glycémie du patient. Cependant, un protocole d'insuline à échelle mobile à lui seul n'est pas une stratégie efficace pour maintenir l'euglycémie chez les diabétiques de type 1 (6, 7).
Autres médicaments pour les patients atteints de comorbidités
Le pramlintide, un analogue de l'amyline produit par les cellules bêta, peut être utilisé comme adjuvant à l'insuline (1).
Un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) est recommandé pour les patients qui ont un diabète de type 1 avec hypertension ou une maladie rénale chronique (albuminurie et/ou réduction du débit de filtration glomérulaire) (8, 9).
Une statine est recommandée pour tous les patients âgés de 40 à 75 ans atteints de diabète de type 1, pour ceux âgés de 20 à 39 ans présentant des facteurs de risque supplémentaires de maladie cardiovasculaire athérosclérotique (ASCVD), et pour ceux de tout âge atteints de maladie rénale chronique (8, 9). L'intensité du traitement par statine dépend de facteurs de risque spécifiques. Le risque de tératogénicité doit être envisagé chez toutes les personnes en âge de procréer.
Formation sur le diabète
L'éducation formelle au diabète pour les patients et les familles (enseignement et soutien à l'autogestion du diabète, ou ESAD), généralement menée par des infirmiers spécialisés en diabète et des nutritionnistes, s'avère souvent très efficace et a démontré son efficacité pour améliorer les résultats du diabète (6). L'éducation est considérée aussi importante que le traitement pharmacologique dans la prise en charge du diabète de type 1. L'éducation doit comprendre des informations sur les points suivants:
Causes du diabète
Régime
L'effort
Utilisation de l'insuline et d'autres médicaments
Ajustement des doses d'insuline en fonction de l'apport en glucides et du taux de glucose
Auto-surveillance par test au doigt ou par surveillance continue de la glycémie
Surveillance de la HbA1C
Symptomatologie de l'hypoglycémie, de l'hyperglycémie et des complications du diabète
L'information doit être renforcée à chaque consultation ou chaque hospitalisation.
Régime
Une thérapie nutritionnelle médicale individualisée avec un diététicien doit compléter l'avis médical et l'éducation diabétologique; le patient et toute personne qui prépare les repas du patient doivent être présents (6, 10).
Il n'existe pas de recommandations spécifiques sur les pourcentages de calories qui doivent provenir des glucides, des protéines ou des lipides. L'adaptation du régime alimentaire aux circonstances individuelles peut aider les patients à contrôler les fluctuations de leur taux de glucose. La gestion diététique doit être individualisée en fonction de l'âge, de la taille, du niveau d'activité, des goûts, des préférences, de la culture et des objectifs du patient et doit être formulée pour tenir compte des exigences imposées par les pathologies comorbides. Les patients doivent être informés sur la consommation d'une alimentation riche en aliments complets plutôt qu'en aliments transformés. Les glucides doivent être de haute qualité et doivent contenir des quantités adéquates de fibres, de vitamines et de minéraux et être pauvres en sucre ajouté, en graisses et en sodium.
Les patients doivent être informés sur l'utilisation de la consommation de glucides (« comptage » des glucides) pour guider le dosage de l'insuline en bolus. Le concept de l'indice glycémique (une mesure de l'impact d'un aliment ingéré contenant des glucides sur la glycémie) peut être utile dans la gestion générale de l'alimentation également (6).
L'effort
Il a été démontré que l'exercice diminuait la mortalité bien que l'effet sur l'abaissement de l'HbA1C soit moins évident (11, 12, 13). Une activité physique régulière peut avoir un impact positif direct sur le contrôle glycémique global, la fonction physique et la qualité de vie, ainsi que sur les facteurs de risque cardiométabolique, notamment la pression artérielle, le profil lipidique et la dépression (6). Les adultes diabétiques sans limitations physiques doivent faire de l'exercice pendant au moins 150 minutes/semaine (réparties sur au moins 3 jours); pour ceux ayant des limitations physiques, l'activité physique doit augmenter progressivement jusqu'au niveau que le patient peut tolérer. L'activité physique doit comprendre une activité aérobique modérée ou vigoureuse, un entraînement en force et, pour les personnes âgées, un entraînement de la souplesse et de l'équilibre.
L'exercice a un effet variable à court terme sur la glycémie, en fonction du moment de l'exercice par rapport aux repas, de sa durée, de l'intensité et du type d'exercice. Chez le diabétique de type 1, en particulier, l'exercice peut induire une hypoglycémie. Par conséquent, la glycémie doit être surveillée immédiatement avant et après l'effort. La fourchette cible de glycémie avant l'effort doit être comprise entre 90 mg/dL et 250 mg/dL (5 mmol/L à 14 mmol/L) (14).
Il convient de conseiller aux patients qui présentent des hypoglycémies pendant l'effort de contrôler leur glycémie capillaire et d'absorber des glucides ou de baisser leur dose d'insuline pour que leur glycémie soit légèrement supérieure à la normale juste avant l'effort. L'apparition d'une hypoglycémie pendant un effort intense nécessite l'ingestion de glucides pendant la période de cet effort, de l'ordre de 5 à 15 g de saccharose ou d'un autre sucre simple.
Les patients qui ont une maladie cardiovasculaire connue ou suspectée peuvent tirer profit d'une évaluation pré-exercice, incluant possiblement un test d'effort avant de commencer un programme d'exercices (6). Les objectifs d'activité peuvent devoir être modifiés chez les patients qui présentent des complications du diabète telles qu'une neuropathie et une rétinopathie.
Soins des pieds
Tous les adultes atteints de diabète, y compris le diabète de type 1, doivent subir un examen complet des pieds au moins une fois par an (15, 16). Les personnes atteintes de neuropathie périphérique, ayant des antécédents d'ulcères ou d'amputations, ou dont le contrôle glycémique est mal maîtrisé, doivent subir un examen à chaque visite. Certaines recommandations préconisent cette approche pour tous les patients atteints de diabète. L'évaluation de la neuropathie comprend un test au monofilament de 10 g ainsi que des tests de piqûre, de température et de vibration.
Des soins podologiques réguliers portant sur les ongles et les callosités sont importants chez les patients qui présentent une perte de la sensibilité ou des anomalies vasculaires. Ces patients doivent examiner tous les jours leurs pieds à la recherche de crevasses, fissures, durillons, cors et ulcères. Les pieds doivent être lavés chaque jour à l'eau tiède, avec un savon doux, puis séchés doucement et soigneusement. Un lubrifiant (p. ex., lanoline) doit être appliqué sur la peau sèche et squameuse. Des poudres non médicamenteuses pour les pieds doivent être appliquées sur les pieds humides. Les ongles des orteils doivent être coupés, de préférence par un podologue, en ligne droite et pas trop près de la peau. Ne pas appliquer de bandes ou de pansements adhésifs, ni de produits agressifs contre les cors, éviter l'usage de bouillottes ou de chauffe-pieds directement sur la peau. Les patients doivent changer leurs bas ou leurs chaussettes chaque jour et ne pas porter de vêtements serrés (p. ex., porte-jarretelles, chaussettes ou bas comportant des élastiques).
Les chaussures doivent être bien ajustées, les orteils doivent être au large sans talon ou bouts ouverts et être changées fréquemment. Des chaussures spéciales seront utilisées en cas de déformation du pied pour limiter les traumatismes (p. ex., amputation d'orteil, orteil en marteau, hallux valgus). Ne jamais marcher pieds nus.
Les patients présentant des plaies neuropathiques du pied doivent absolument éviter l'appui jusqu'à complète guérison. En cas d'impossibilité de décharge, il est recommandé de porter une orthèse de protection adaptée. Les patients atteints de plaies des pieds d'origine neuropathique sans atteinte vasculaire peuvent cicatriser grâce à des soins locaux et à une antibiothérapie (si elle est nécessaire) et éviter ainsi la chirurgie. Après cicatrisation, il est souhaitable de prescrire des semelles ou des chaussures adaptées. Dans les cas rebelles, en particulier en cas d'ostéomyélite, l'exérèse chirurgicale de la tête du métatarse (responsable de l'hyperpression) associée à une amputation de l'orteil atteint ou une amputation transmétatarsienne peut être nécessaire. Une articulation neuropathique peut souvent être gérée de manière satisfaisante avec des dispositifs orthopédiques (p. ex., attelles de jambe courte, chaussures moulées, supports de voûte plantaire en caoutchouc mousse, béquilles, prothèses).
Vaccination
Tous les patients atteints de diabète, y compris le diabète de type 1, doivent être vaccinés contre Streptococcus pneumoniae, les virus influenza, l'hépatite B, la varicelle, le virus respiratoire syncytial et le SARS-CoV-2 selon les recommandations standards (17).
Transplantation de pancréas et de cellules des îlots
La transplantation pancréatique et la transplantation d'îlots pancréatiques sont des méthodes alternatives d'administration de l'insuline (18, 19); les deux techniques permettent de transplanter efficacement les cellules bêta productrices d'insuline chez les patients qui ont un déficit en insuline (qui ont un diabète de type 1).
Les préparations de cellules d'îlots dérivées de cellules souches (p. ex., zimislecel, donislecel) sont administrées directement dans la veine porte et ont réussi à contrôler l'hyperglycémie chez les patients présentant des épisodes hypoglycémiques limitant le traitement (20, 21).
Surveillance du traitement du diabète de type 1
Les objectifs du traitement du diabète sont de contrôler l'hyperglycémie tout en minimisant les épisodes hypoglycémiques, de soulager les symptômes et de prévenir les complications. Le contrôle du diabète sucré peut être surveillé en mesurant les taux de:
Glycémie
HbA1C
Fructosamine plasmatique
Cétones urinaires (en cas de symptômes)
Les objectifs de contrôle glycémique de la plupart des sujets sont (1):
Taux d'HbA1C < 7% (< 53 mmol/mol)
Glycémie préprandiale entre 80 et 130 mg/dL (4,4 et 7,2 mmol/L)
Pic postprandial (1 à 2 heures après le début du repas) glycémie < 180 mg/dL (< 10 mmol/L)
Avec les systèmes de surveillance continue de la glycémie (SCG), 14 jours dans l'intervalle (time in range, TIR) > 70% (glycémie cible de 70 à 180 mg/dL [3,9 à 9,9 mmol/L])
Ces objectifs peuvent être ajustés afin d'être moins stricts chez les patients chez lesquels un contrôle strict de la glycémie peut être déconseillé, tels que (1):
Les patients âgés fragiles
Les patients présentant une courte espérance de vie
Les patients qui présentent des épisodes répétés d'hypoglycémie, en particulier ceux qui ne développent pas de symptômes d'hypoglycémie (hypoglycémie inconsciente)
Les patients qui ne peuvent pas communiquer la présence de symptômes d'hypoglycémie (p. ex., les jeunes enfants, les patients atteints de démence)
Les médecins peuvent également recommander des objectifs glycémiques plus stricts (p. ex., HbA1C < 6,5%) chez certains patients si ces objectifs peuvent être atteints sans hypoglycémie (1). Les candidats potentiels à un contrôle glycémique plus strict comprennent:
Les patients qui ne sont pas traités par des médicaments qui induisent une hypoglycémie
Les patients qui ont eu une histoire plus courte (< 10 ans) de diabète sucré
Les patients qui ont une espérance de vie longue
Les patients qui n'ont pas de maladie cardiovasculaire
Les taux de glucose sont généralement déterminés par surveillance à domicile de la glycémie capillaire (p. ex., au doigt) ou surveillance continue de la glycémie. Ces deux modalités de surveillance aident les patients à ajuster l'apport alimentaire et le dosage de l'insuline et aident les médecins à recommander des ajustements dans le calendrier et les doses de médicaments. La plupart des patients atteints de diabète de type 1 tirent un bénéfice de tests au moins 4 fois/jour (2). La fréquence dépend de la glycémie, des besoins et des capacités du patient et de la complexité du traitement. Une autosurveillance plus fréquente est recommandée lorsque la glycémie est infra-optimale ou en cas de modifications du protocole médicamenteux.
Les taux d'HbA1C mesurés dans le plasma veineux sont surveillés tous les 3 mois ou, en cas de bon contrôle, tous les 6 mois.
Mesure de la glycémie au doigt
La glycémie au doigt mesure la glycémie capillaire. Un grand nombre de lecteurs de glycémie sont disponibles. Presque tous ces appareils nécessitent des bandelettes réactives et un prélèvement de sang capillaire par piqûre au bout du doigt. Le choix entre les appareils s'appuie habituellement sur les préférences du patient et sur différentes caractéristiques comme le temps nécessaire à l'obtention du résultat (habituellement 5 à 30 s), la taille du tableau d'affichage (les grands écrans peuvent aider les patients ayant une mauvaise vue), une lecture vocale (pour ceux ayant une déficience visuelle), la connectivité par app de smartphone (3), ainsi que la disponibilité, l'abordabilité et la couverture d'assurance des bandelettes de test.
Surveillance continue de la glycémie
Les systèmes de surveillance continue de la glycémie estiment la glycémie capillaire à partir du glucose interstitiel détecté par un capteur sous-cutané. Ils peuvent soit fournir des mesures de glucose en continu (systèmes de surveillance continue de la glycémie (SCG) en temps réel) ou par intermittence lorsqu'ils sont scannés par un appareil (surveillance continue de la glycémie scannée par intermittence). Les systèmes de surveillance continue de la glycémie fournissent des glycémies en temps réel, dont une alarme pour avertir d'une hypoglycémie, d'une hyperglycémie ou d'une glycémie qui change rapidement.
Bien que les systèmes de surveillance continue de la glycémie aient des exigences de précision moins strictes que les moniteurs de glycémie capillaires, ils permettent aux utilisateurs et aux médecins d'évaluer les profils d'hyperglycémie et d'hypoglycémie qui ne sont pas identifiés par la mesure de la glycémie au doigt. Il a été démontré que l'utilisation des systèmes de surveillance continue de la glycémie augmente le temps des patients dans la fourchette cible et diminue l'HbA1C (4, 5, 6). L'utilisation de systèmes de surveillance continue de la glycémie est recommandée chez tous les patients traités par insulinothérapie intensive et qui peuvent utiliser les dispositifs en toute sécurité (7).
Dans le cas des patients diabétiques qui utilisent des systèmes de surveillance continue de la glycémie, le temps dans la plage cible est défini comme le pourcentage du temps pendant lequel la mesure de la glycémie est dans la plage cible (70 à 180 mg/dL [3,9 à 9,9 mmol/L]) sur 14 jours. Un temps dans l'intervalle (time in range, TIR) de 14 jours > 70% est associé à une diminution du risque de complications du diabète et est inversement corrélé au taux d'HbA1C.
Pour diminuer le risque d'hypoglycémie sévère (1, 8):
Le temps passé en dessous de la plage glycémique < 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L) doit être < 4%
Le temps passé en dessous de la plage de glycémie < 54 mg/L (< 3,0 mmol/L) doit être < 1%
Comme pour toutes les cibles de glycémie, la plage cible des systèmes de surveillance continue de la glycémie doit être individualisée en fonction de l'âge, des comorbidités et du risque d'hypoglycémie.
Les capteurs des systèmes de surveillance continue de la glycémie (SCG) externes peuvent être utilisés pendant jusqu'à 2 semaines ou avant qu'ils ne doivent être remplacés, tandis que les systèmes implantables peuvent durer 1 an. Les praticiens peuvent examiner les données enregistrées pour déterminer si le patient présente une hyper- ou une hypoglycémie non détectée.
(Les systèmes en boucle fermée qui comprennent un système de surveillance continue de la glycémie (SCG) et une pompe à insuline sont abordés ailleurs.)
Hémoglobine A1C
Les taux d'HbA1C reflètent le contrôle de la glycémie au cours des 3 mois précédents et évaluent par conséquent le contrôle entre les consultations chez le médecin (1). L'HbA1C doit être évaluée trimestriellement chez les patients atteints de diabète de type 1. Chez la plupart des patients, l'objectif d'HbA1C est < 7%; cependant, cet objectif doit être individualisé. Des kits de test à domicile sont disponibles, mais ils sont rarement utilisés.
Le contrôle suggéré par les valeurs de l'HbA1C semble parfois différer de celui suggéré par les lectures quotidiennes de la glycémie en raison de valeurs d'HbA1C faussement élevées ou normales (9). Les fausses élévations de l'HbA1C peuvent être observées en cas de turnover abaissé des globules rouges (comme cela se produit en cas d'anémie par carence en fer, en folates ou en vitamine B12), de la prise d'aspirine à haute dose et lors de la présence de fortes concentrations d'alcool dans le sang. Les valeurs faussement normales de l'HbA1C (c'est-à-dire, des valeurs qui sont normales malgré une hyperglycémie sous-jacente) sont observées lors d'une augmentation du renouvellement des globules rouges, comme cela se produit lors des anémies hémolytiques et des hémoglobinopathies (p. ex., maladie HbS, maladie HbC) ou pendant le traitement des anémies carentielles. En cas de cirrhose ou de maladies rénales chroniques aux stades 4 et 5, la corrélation entre l'hémoglobine A1C et les glycémies est faible et l'hémoglobine A1C peut être faussement diminuée chez ces patients. La grossesse diminue également faussement les valeurs d'HbA1C.
Fructosamine
La fructosamine, qui est principalement composée d'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées, reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. La surveillance de la fructosamine peut être utilisée lors d'un traitement intensif du diabète et chez les patients présentant des variants de l'hémoglobine ou un renouvellement élevé des globules rouges (qui faussent les résultats de l'HbA1C) (1, 9).
Surveillance urinaire
L'auto-mesure de la cétonurie est recommandée chez les diabétiques de type 1 s'ils présentent des symptômes, des signes ou des circonstances favorisantes d'acidocétose comme des nausées ou des vomissements, des douleurs abdominales, de la fièvre, un rhume ou des symptômes grippaux, en particulier en cas d'hyperglycémie (> 200 mg/dL [> 11,1 mmol/L]), ou s'ils présentent une hyperglycémie soutenue (> 250 à 300 mg/dL [> 13,9-16,7 mmol/L]) lors des autocontrôles glycémiques (1).
La surveillance du glucose urinaire est imprécise et n'est pas recommandée.
Complications du diabète de type 1
La plupart des complications à long terme qui surviennent chez les patients atteints de diabète de type 1 sont les complications vasculaires, neurologiques et immunologiques du diabète en général, mais certaines sont liées à des comorbidités auto-immunes spécifiques au diabète de type 1. Des recommandations de dépistage existent pour les complications générales et spécifiques.
Les complications aiguës du diabète de type 1 et de son traitement, notamment l'acidocétose diabétique et l'hypoglycémie, sont abordées ailleurs.
Pour une discussion plus détaillée des complications spécifiques, voir Complications à long terme du diabète sucré.
Complications à long terme
L'hyperglycémie chronique entraîne des complications qui affectent les petits vaisseaux (microvasculaires), les gros vaisseaux (macrovasculaires), ou les deux.
Les complications microvasculaires comprennent la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie. La neuropathie est une complication à long terme hétérogène, avec une pathogenèse multifactorielle qui comprend les effets toxiques de l'hyperglycémie et des produits terminaux de glycation avancée sur les nerfs, et l'ischémie des nerfs due à une atteinte microvasculaire.
Les complications macrovasculaires incluent l'athérosclérose des gros vaisseaux conduisant à l'angine de poitrine et à l'infarctus du myocarde, les accidents ischémiques transitoires et les accidents vasculaires cérébraux, et la maladie artérielle périphérique.
Le dysfonctionnement immunitaire est une autre complication majeure à long terme.
Le risque de complications peut être diminué par un contrôle glycémique strict et par la gestion de l'hypertension et des taux de lipides. Les mesures spécifiques visant à la prévention de la progression des complications une fois détectées sont décrites séparément dans Complications à long terme.
Comorbidités spécifiques au diabète de type 1
Les patients atteints de diabète de type 1 courent un risque d'autres maladies auto-immunes. Les plus fréquentes sont les maladies thyroïdiennes, la maladie cœliaque et l'anémie pernicieuse (déficit en vitamine B12); les maladies moins fréquemment associées comprennent la maladie d'Addison, les maladies hépatiques auto-immunes et la myasthénie grave (1).
Dépistage des complications du diabète de type 1
Les adultes atteints de diabète de type 1 doivent subir le dépistage suivant des complications (2, 3, 4):
Rétinopathie: examen ophtalmologique complet avec dilatation pupillaire dans les 5 ans suivant le diagnostic, puis tous les 1 à 2 ans
Neuropathie et ulcères du pied: examen du pied avec pouls, réflexes, sensation de température ou de piqûre, vibration et test au monofilament dans les 5 ans suivant le diagnostic, puis au moins annuellement
Néphropathie : rapport albumine/créatinine dans l’urine et débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) dans les 5 ans suivant le diagnostic, puis annuellement.
Hypertension: mesure de la pression artérielle à chaque consultation
Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse: bilan lipidique peu après le diagnostic, puis annuellement; dépistage supplémentaire selon les signes, les symptômes et les facteurs de risque supplémentaires
Insuffisance cardiaque: envisager la mesure d'un peptide natriurétique
Artériopathie périphérique: envisager l'index de pression systolique si ≥ 65 ans et en présence de toute autre maladie microvasculaire, de complications du pied ou d'atteinte d'organe cible.
Maladie thyroïdienne auto-immune: tests de la fonction thyroïdienne peu après le diagnostic
Maladie cœliaque: en présence de diarrhée, de malabsorption ou de douleur abdominale
Anémie pernicieuse: en présence de neuropathie périphérique ou d'anémie inexpliquée
Un dépistage cardiovasculaire supplémentaire peut comprendre une stratification des risques, une électrocardiographie ou d'autres examens. Le dépistage des complications microvasculaires chez l'enfant commence une fois que l'enfant a atteint la puberté ou l'âge de 10 ans (selon la première éventualité) et 5 ans après le diagnostic.
Les recommandations de dépistage spécifiques pour les enfants et les adolescents atteints de diabète de type 1 sont similaires.
Référence pour les complications
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 4. Comprehensive Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S59-S85. doi:10.2337/dc25-S004
2. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S207-S238. doi:10.2337/dc25-S010
3. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S239-S251. doi:10.2337/dc25-S011
4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S252-S265. doi:10.2337/dc25-S012
Points clés
Le diabète de type 1 est dû à une production insuffisante d'insuline due à une destruction auto-immune des cellules pancréatiques bêta.
Faire le diagnostic par une glycémie à jeun élevée et/ou une élévation de l'hémoglobine A1C et/ou une valeur élevée à l'hyperglycémie provoquée sur 2 h.
Traiter par insuline, surveillance de la glycémie et prise en charge diététique.
Effectuer un dépistage régulier des complications et des comorbidités.
Les complications microvasculaires comprennent la néphropathie, la neuropathie et la rétinopathie.
Les complications macrovasculaires impliquent une athérosclérose menant à une maladie coronarienne, à un accident ischémique transitoire ou accident vasculaire cérébral et à une insuffisance artérielle périphérique.
Souvent, administrer des bloquants du système rénine-angiotensine-aldostérone (pour la protéinurie ou l'hypertension) et des statines (après 40 ans, ou plus tôt si indiqué).
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. Veuillez noter que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
American Diabetes Association Professional Practice Committee. 1. Improving Care and Promoting Health in Populations: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(Supplement_1):S14-S26. doi:10.2337/dc25-S001
