Les lésions de pression sont des zones de nécrose et souvent d'ulcération (également appelées ulcères de pression) où les tissus mous sont comprimés entre des proéminences osseuses et des surfaces dures externes. Elles sont provoquées par une pression mécanique non soulagée associée à une friction, à des forces de cisaillement et à de l'humidité. Les facteurs de risque comprennent un âge > 65 ans, une circulation sanguine et une perfusion tissulaire diminuées, une immobilisation, une dénutrition, une diminution du sens du toucher et une incontinence.
La lésion de pression est définie comme une lésion localisée de la peau et/ou des tissus sous-jacents, habituellement au-dessus d'une proéminence osseuse, résultant de la pression seule ou d'une association avec un cisaillement (1). Les lésions de pression affectent jusqu'à 3 millions d'adultes aux États-Unis chaque année, avec une prévalence de 5 à 15% chez les patients hospitalisés. Cependant, la prévalence peut être considérablement plus élevée dans certains environnements de soins de longue durée et dans les unités de soins intensifs (2).
"Lésion due à la pression" a remplacé "ulcère de pression" comme terminologie préférée recommandée par le National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), car les lésions cutanées liées à la pression peuvent ne pas entraîner d'ulcération cutanée aux stades précoces (voir aussi Systèmes de classification par stades).
Références générales
1. Haesler E, ed. National Pressure Ulcer Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance. Prevention and Treatment of Pressure Ulcers: Quick Reference Guide. Cambridge Media; 2014.
2. Mervis JS, Phillips TJ. Pressure ulcers: Pathophysiology, epidemiology, risk factors, and presentation. J Am Acad Dermatol 81(4):881-890, 2019. doi: 10.1016/j.jaad.2018.12.069
Étiologie des lésions de pression
Les facteurs de risque des lésions de pression sont les suivants:
Âge > 65 ans (peut-être dû à une réduction de la graisse sous-cutanée, à une diminution du flux sanguin capillaire et à d'autres modifications dégénératives de la peau liées à l'âge) (1)
Diminution de la mobilité (p. ex., en raison d'un séjour prolongé à l'hôpital, d'un repos au lit, d'un coma, de lésions de la moelle épinière, d'une sédation, d'une faiblesse qui diminue les mouvements spontanés et/ou de troubles cognitifs)
Exposition à des substances irritantes pour la peau (p. ex., à cause d'une incontinence urinaire et/ou d'une incontinence fécale)
Diminution de la capacité à cicatriser (p. ex., en raison d'une sous-nutrition, d'un diabète, d'une perfusion tissulaire diminuée due à une maladie artérielle périphérique, d'une immobilité, d'une insuffisance veineuse)
Altération de la sensibilité
Chez les enfants, une lésion par pression peut être observée en cas de troubles neurologiques graves tels qu'un spina bifida, une paralysie cérébrale et des lésions de la moelle épinière.
Plusieurs échelles (p. ex., , l'échelle de Braden) ont été développées pour prédire le risque de lésions pressionnelles (2). L'échelle de Norton est utilisée pour déterminer si un patient est à haut risque de développer un ulcère de pression en fonction de la somme des scores de cinq critères: condition physique, état mental, activité, mobilité et incontinence. L'échelle de Braden permet d'évaluer le risque en fonction de la somme des scores de six catégories: perception sensorielle, humidité, activité, mobilité, nutrition et frottement/cisaillement (3). Bien que l'utilisation de ces échelles soit considérée comme étant la norme, il n'a pas été démontré qu'elles entraînent moins de lésions de pression qu'une évaluation clinique spécialisée seule. Néanmoins, l'utilisation d'une échelle d'évaluation des risques associée à une évaluation clinique qualifiée est recommandée.
Echelle de Norton pour prédire le risque d'ulcère de pression*
Critère | Score |
|---|---|
Condition physique | 4 = Bonne 3 = Assez bonne 2 = Mauvaise 1 = Très mauvaise |
État mental | 4 = Alerte 3 = Apathique 2 = Confus 1 = Stupeur |
Activité | 4 = Mobile 3 = Marche avec une aide 2 = Ne peut quitter sa chaise 1 = Alité |
Mobilité | 4 = Complète 3 = Légèrement altérée 2 = Très limitée 1 = Immobile |
Incontinent | 4 = Non 3 = Occasionnellement 2 = Habituellement/Urine 1 = Doublement |
* Calculé comme la somme des scores des 5 domaines. Un score < 14 indique un risque élevé de développement d'un ulcère de pression. | |
Adapted from Norton, D: Calculating the risk: Reflections on the Norton scale. Decubitus 2(3):24–31, 1989. | |
Références pour l'étiologie
1. Farage MA, Miller KW, Elsner P, Maibach HI: Characteristics of the aging skin. Adv Wound Care (New Rochelle) 2(1):5–10, 2013. doi: 10.1089/wound.2011.0356
2. Qaseem A, Mir TP, Starkey M, Denberg TD; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Risk assessment and prevention of pressure ulcers: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2015;162(5):359-369. doi:10.7326/M14-1567
3. Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A, Holman V: The Braden scale for predicting pressure sore risk. Nurs Res 36(4):205–210, 1987.
Physiopathologie des lésions de pression
Les principaux facteurs contribuant aux lésions de pression sont
Pression: lorsque les tissus mous sont comprimés pendant des périodes prolongées entre des protubérances osseuses et des surfaces externes, une occlusion microvasculaire avec ischémie et hypoxie tissulaire se produit (1). Des pressions supérieures à la pression capillaire normale (de 12 à 32 mmHg) entraînent une diminution de l'oxygénation et compromettent la microcirculation du tissu atteint. Si la compression n'est pas soulagée, une lésion de pression peut se développer en 3 à 4 h. Les ulcères de pression se produisent pour la plupart au niveau du sacrum, des tubérosités ischiatiques, des trochanters, des malléoles et des talons, mais ils peuvent également se développer ailleurs.
Friction: la friction (le frottement contre les vêtements ou la literie) peut conduire au développement d'une ulcération cutanée en provoquant des érosions et des plaies locales de l'épiderme et du derme superficiel.
Forces de cisaillement: les forces de cisaillement, telles que celles subies lorsqu'un patient glisse sur une surface inclinée, contraignent et endommagent les tissus de soutien en provoquant le déplacement des tissus profonds (muscles et couches sous-cutanées) du fait de la gravité qui agit contre la résistance des tissus plus superficiels qui restent en contact avec la surface externe. Cette opposition de forces peut entraver le flux sanguin vers la zone affectée, conduisant à une lésion potentielle. Les forces de cisaillement sont des éléments contributifs aux lésions (ulcères) de pression, mais ne sont pas des causes directes.
Humidité: l'excès d'humidité (p. ex., la transpiration, l'incontinence) peut contribuer à la dégradation et à la macération de la peau, ce qui peut déclencher l'ulcération et aggraver les lésions de pression.
Le muscle étant plus sensible à l'ischémie par compression que la peau, une ischémie et une nécrose musculaires peuvent initier certaines lésions de pression résultant d'une compression prolongée.
L'ischémie déclenche une cascade de réponses inflammatoires, dont l'infiltration de neutrophiles et l'œdème. De plus, lors de la reperfusion, le stress mécanique aggrave les lésions tissulaires, particulièrement au niveau des tissus musculaires et sous-cutanés (2), l'étendue et la profondeur de la lésion étant modulées par des facteurs intrinsèques tels que l'épaisseur cutanée, la rigidité tissulaire et la réactivité vasculaire (3). Ces facteurs intrinsèques sont particulièrement compromis chez les patients à risque (p. ex., âge > 65 ans, nouveau-nés [4]).
Références pour la physiopathologie
1. Gefen A. The complex interplay between mechanical forces, tissue response and individual susceptibility to pressure ulcers. J Wound Care. 2024;33(9):620-628. doi:10.12968/jowc.2024.0023
2. Van Damme N, Van Hecke A, Remue E, et al. Physiological processes of inflammation and edema initiated by sustained mechanical loading in subcutaneous tissues: A scoping review. Wound Repair Regen. 2020;28(2):242-265. doi:10.1111/wrr.12777
3. Sree VD, Rausch MK, Tepole AB. Linking microvascular collapse to tissue hypoxia in a multiscale model of pressure ulcer initiation. Biomech Model Mechanobiol. 2019;18(6):1947-1964. doi:10.1007/s10237-019-01187-5
4. de Bengy AF, Lamartine J, Sigaudo-Roussel D, et al. Newborn and elderly skin: two fragile skins at higher risk of pressure injury. Biol Rev Camb Philos Soc. 2022;97(3):874-895. doi:10.1111/brv.12827
Symptomatologie des lésions par pression
Les lésions de pression, quel que soit le stade, peuvent être douloureuses ou prurigineuses, mais elles ne sont généralement pas remarquées par les patients dont la conscience ou la sensibilité est émoussée.
Systèmes de classification par stades
Plusieurs systèmes de classification par stade existent. Le système le plus largement utilisé est celui du National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), qui classe les lésions (ulcères) de pression en quatre stades (1 à 4) en fonction de la profondeur des lésions tissulaires. Cependant, la classification numérique n'implique pas une progression linéaire des lésions (ulcères) de pression. C'est-à-dire que les lésions (ulcères) de pression ne se manifestent pas toujours au stade 1 pour ensuite progresser vers des stades plus élevés. Parfois, le premier signe est un ulcère profond, nécrotique de stade 3 ou 4. Dans un ulcère de pression rapidement évolutif, le tissu sous-cutané peut se nécroser, avant l'érosion de l'épiderme. Ainsi, un petit ulcère peut en fait représenter une nécrose sous-cutanée et des dégâts étendus. De même, l'échelle ne signifie pas que la guérison progresse du stade 4 au stade 1. Le système de classification par stade National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP) mis à jour comprend également des définitions pour les lésions non classables, des tissus profonds, celles liées aux dispositifs médicaux et les lésions (ulcères) de pression muqueuses (1).
Les lésions (ulcères) de pression de stade 1 se manifestent par une peau intacte avec un érythème qui ne peut être blanchi, habituellement au-dessus d'une éminence osseuse. Les changements de couleur peuvent ne pas être aussi visibles sur une peau foncée. La lésion peut également être plus chaude, plus froide, plus ferme, plus molle, ou plus douloureuse que le tissu adjacent ou controlatéral. Un ulcère réel (un défaut de la peau dans le derme) n'est pas encore présent. Cependant, l'ulcération peut survenir en cas de pression, de cisaillement, de frottement et/ou d'humidité continus.
Les ulcères de pression de stade 2 sont caractérisés par une perte cutanée d'épaisseur partielle, avec perte de l'épiderme (érosion ou bulle) avec ou sans véritable ulcération (défaut au-delà du niveau de l'épiderme); le tissu sous-cutané n'est pas exposé. L'ulcère est peu profond avec une base qui va du rose au rouge. Il n'y a pas de tissu nécrotique au niveau de la base. Le stade 2 comprend également des bulles intactes ou partiellement rompues suite à une pression. (NOTE: sont exclues du stade 2, les érosions, ulcérations, bulles non liées à la pression, telles que, déchirures cutanées, brûlures sur adhésifs, macération et excoriation.)
Les lésions de pression de stade 3 se manifestent par une perte de substance cutanée d'épaisseur totale avec atteinte du tissu sous-cutané s'étendant jusqu'à (mais sans inclure) l'aponévrose sous-jacente. Les ulcères ressemblent à des cratères mais sans exposition musculaire ou osseuse sous-jacente.
Les ulcères de pression de stade 4 se manifestent par une perte cutanée de toute l'épaisseur avec destruction extensive, nécrose tissulaire et exposition du muscle sous-jacent, du tendon ou de l'os.
Les lésions de pression non classables sont caractérisées par une perte de substance cutanée d'épaisseur totale dans laquelle l'étendue des lésions tissulaires ne peut pas être déterminée car elle est masquée par des débris, un sphacèle ou une escarre. Si la mucosité ou l'escarre sont enlevées, une lésion (ulcère) de pression de stade 3 ou de stade 4 est révélée. Cependant, les lésions stables non fluctuantes avec escarre sèche ne doivent jamais être débridées uniquement pour des raisons de classification par stades.
La lésion de pression des tissus profonds est caractérisée par une peau intacte ou non surmontant une zone localisée de lésion des tissus sous-jacents due à une pression excessive et/ou à des forces de cisaillement à l'interface muscle-os. Les signes comprennent une anomalie de la coloration persistante, non blanchissable, violette à marron de la peau intacte et des vésicules ou des bulles remplies de sang. La région peut sembler plus ferme, plus œdématiée, plus chaude ou plus froide par rapport au tissu environnant. Dans ce contexte, le terme lésion (ulcère) de pression des tissus profonds ne doit pas être utilisé pour décrire des pathologies vasculaires, traumatiques, neuropathiques ou dermatologiques sous-jacentes.
Une lésion (ulcère) de pression liée à un dispositif médical résulte de l'utilisation de dispositifs conçus et appliqués à des fins thérapeutiques (p. ex., plâtres, attelles). L'utilisation prolongée de dispositifs médicaux mal placés et mal ajustés peut provoquer des lésions de pression sur la peau ou les muqueuses. La blessure reprend généralement la forme du dispositif. La lésion doit être classée par stade en utilisant le système de classification par stades du National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP). La lésion due à la pression liée à un dispositif médical a été étendue aux lésions causées par les équipements de protection individuelle, dont les masques faciaux, les masques de ventilation en pression positive continue, l'oxygène par tubulure et d'autres dispositifs utilisés pour prévenir ou traiter des pathologies respiratoires telles que la BPCO ou le COVID-19.
Une lésion (ulcère) de pression muqueuse se forme sur des muqueuses là où des dispositifs médicaux ont été utilisés (p. ex., prothèses dentaires mal adaptées, sondes endotrachéales). En raison de l'anatomie du tissu, ces blessures ne peuvent pas être classées par stade.
Lors de l'estimation de la profondeur des lésions (ulcères) de pression aux fins de classification par stades, il est important de prendre en compte la localisation anatomique, en particulier dans le cas des ulcères de stade 3. Par exemple, l'arête du nez, l'oreille, l'occiput et la malléole ont peu de tissu sous-cutané et, par conséquent, les ulcères de pression à ces endroits sont très peu profonds. Cependant, ils sont encore classés au stade 3 parce qu'ils sont aussi importants que les ulcères au stade 3 plus profonds sur des sites avec du tissu sous-cutané important (p. ex., la région sacrée).
Cette photo d'une lésion (ulcère) de pression de stade 1 montre une rougeur non blanchissable mais pas de rupture de la peau.
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Photo from Gordian Medical, Inc. dba American Medical Technologies; used with permission.
Ce patient a un ulcère de pression de stade 2 sur la fesse supérieure droite (flèche). Il existe une perte de l'épiderme et une base érythémateuse. Le tissu sous-cutané n'est pas exposé. Noter les zones environnantes de l'ulcère de pression de stade 1 (pour un exemple, voir la pointe de flèche) avec un érythème non blanchissant sur l'épiderme intact.
Ce patient a un ulcère de pression de stade 2 sur la fesse supérieure droite (flèche). Il existe une perte de l'épiderm
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Cette photo d'un ulcère de pression de stade 3 montre une perte cutanée totale mais aucune exposition musculaire ou osseuse.
Cette photo d'un ulcère de pression de stade 3 montre une perte cutanée totale mais aucune exposition musculaire ou oss
Roberto A. Penne-Casanova/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Cette photo d'un ulcère de pression de stade 3 montre du tissu sous-cutané mais pas de muscle ou d'os.
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DR BARRY SLAVEN/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Cette photo d'un ulcère de pression de stade 4 montre des structures profondes visibles, telles qu'un tendon et une articulation.
Cette photo d'un ulcère de pression de stade 4 montre des structures profondes visibles, telles qu'un tendon et une art
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Ce patient a un ulcère de pression de stade 2 sur la fesse supérieure droite (flèche). Il existe une perte de l'épiderme et une base érythémateuse. Le tissu sous-cutané n'est pas exposé. Noter les zones environnantes de l'ulcère de pression de stade 1 (pour un exemple, voir la pointe de flèche) avec un érythème non blanchissant sur l'épiderme intact.
Ce patient a un ulcère de pression de stade 2 sur la fesse supérieure droite (flèche). Il existe une perte de l'épiderm
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Cette photo d'un ulcère de pression de stade 3 montre une perte cutanée totale mais aucune exposition musculaire ou osseuse.
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Cette photo d'un ulcère de pression de stade 3 montre du tissu sous-cutané mais pas de muscle ou d'os.
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Cette photo d'un ulcère de pression de stade 4 montre des structures profondes visibles, telles qu'un tendon et une articulation.
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Photo from Gordian Medical, Inc. dba American Medical Technologies; used with permission.
Conseils et pièges à éviter
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Référence pour la définition du stade
1. Editors of Nursing: Pressure ulcers get new terminology and staging definitions. Nursing 47(3):68–69, 2017. doi: 10.1097/01.NURSE.0000512498.50808.2b
Complications des lésions de pression
Les ulcères de pression constituent un réservoir de microrganismes nosocomiaux résistants aux antibiotiques. Un nombre élevé de bactéries dans la plaie peut affaiblir la réponse immunitaire ou entraver le processus normal de cicatrisation des tissus. Les infections sont les complications les plus fréquentes des lésions de pression. Les infections comprennent: cellulite, abcès, bursite infectieuse, arthrite infectieuse et fasciite nécrosante. Si la cicatrisation est retardée malgré un traitement approprié, il faut suspecter une ostéomyélite sous-jacente (présente chez jusqu'à 32% des patients) ou, rarement, un carcinome épidermoïde au sein de l'ulcère (ulcère de Marjolin).
D'autres complications locales des lésions de pression qui ne guérissent pas comprennent la calcification des tissus et les trajets fistuleux, qui peuvent être superficiels ou relier une lésion de pression à des structures profondes adjacentes (p. ex., trajets fistuleux d'une lésion sacrée à l'intestin).
Les complications infectieuses systémiques peuvent comprendre une bactériémie, une méningite, et une endocardite. Le risque de ces complications augmente avec la gravité de la lésion de pression.
Diagnostic des lésions de pression
Principalement l'anamnèse et l'examen clinique
Bilan nutritionnel
Rarement, études d'imagerie (IRM avec ou sans contraste)
Le diagnostic des lésions (ulcères) de pression repose sur l'évaluation clinique. Une lésion (ulcère) de pression est généralement identifiée par son aspect caractéristique et par sa position sur une proéminence osseuse. Le sacrum est la localisation la plus fréquente, suivie des talons. Les ulcères provoqués par une insuffisance veineuse et artérielle ou une neuropathie diabétique peuvent simuler des ulcères de pression, en particulier au niveau des membres inférieurs mais ils peuvent également être aggravés par les mêmes facteurs (c'est-à-dire les forces de cisaillement, la friction et l'humidité) qui causent ou aggravent des ulcères de pression.
La profondeur et l'étendue des ulcères de pression peuvent être difficiles à déterminer. La classification sérielle par stades et la photographie des plaies sont essentielles pour la surveillance de la progression ou de la guérison de la lésion. De nombreuses échelles de cicatrisation sont disponibles. L'échelle d'évaluation de la cicatrisation des lésions de pression (Pressure Ulcer Scale for Healing [PUSH]), conçue comme un complément au système de classification par stades NPIAP, a été adoptée par de nombreux établissements (1).
La culture systématique de la plaie est déconseillée car tous les ulcères de pression sont fortement colonisés par des bactéries.
Une évaluation nutritionnelle est recommandée en cas de lésions (ulcères) de pression, en particulier en cas d'ulcères de pression de stades 3 ou 4. L'évaluation de l'état nutritionnel est au mieux réalisée par l'anamnèse et l'examen clinique, car les marqueurs sanguins traditionnels tels que l'albumine et la pré-albumine ne sont pas fiables à eux seuls dans la détermination de l'état nutritionnel (2). La dénutrition nécessite une évaluation et un traitement complémentaires.
Les plaies qui ne guérissent pas peuvent survenir en raison d'un traitement inapproprié, mais leur présence doit faire suspecter une complication. Une sensibilité, un érythème cutané périlésionnel, un exsudat ou une mauvaise odeur sont des signes évocateurs d'une infection sous-jacente. Une fièvre et une leucocytose doivent faire suspecter une cellulite, une bactériémie ou une ostéomyélite sous-jacente. Si une ostéomyélite est suspectée, une NFS, des hémocultures, ainsi qu'une vitesse de sédimentation, une protéine C-réactive et/ou une procalcitonine sont recommandées. Le diagnostic de l'ostéomyélite est établi par biopsie et culture osseuses, mais cela n'est pas toujours réalisable.
Les examens d'imagerie n'associent pas une sensibilité et une spécificité élevées. L'IRM est sensible mais non spécifique et peut permettre de définir l'extension de la lésion de pression. L'IRM avec du gadolinium peut permettre d'identifier les fistules de drainage ou de communication.
Références pour le diagnostic
1. National Pressure Injury Advisory Panel. Pressure Ulcer Scale for Healing. Accessed July 30, 2025.
2. Bharadwaj S, Ginoya S, Tandon P, et al. Malnutrition: Laboratory markers vs nutritional assessment. Gastroenterol Rep (Oxf) 4(4):272–280, 2016. doi: 10.1093/gastro/gow013
Traitement des lésions de pression
Diminution de la pression
Traitement direct de la plaie
Gestion de la douleur
Contrôle de l'infection
Évaluation des besoins nutritionnels
Thérapie ou chirurgie adjuvante
Une approche multifacettes est recommandée pour le traitement des lésions de pression. La réduction de la pression (via le repositionnement régulier, l'utilisation de surfaces de support appropriées, et la réduction de la friction et de l'humidité) ainsi que les soins directs de la plaie (c'est-à-dire pansement, débridement et nettoyage de la plaie) sont des options de traitement standard (1). Le contrôle de la douleur par des analgésiques et le traitement des infections des plaies avec des antibiotiques peuvent être nécessaires. Une supplémentation nutritionnelle en cas de carences protéiques doit également être instituée. La réparation chirurgicale est réservée aux ulcères de stade avancé ou étendus.
Diminution de la pression
La réduction de la pression tissulaire est obtenue en positionnant soigneusement le patient, en utilisant des dispositifs de protection et en employant des surfaces de soutien (2, 3).
Le repositionnement fréquent (et le choix de la bonne position) est le facteur le plus important dans le maintien de la réduction de pression. Un programme écrit doit être utilisé pour diriger et documenter le repositionnement du patient. Les patients alités doivent être tournés au minimum toutes les 2 h et doivent être placés à un angle de 30° par rapport au matelas lorsqu'ils sont sur le côté (décubitus latéral) afin d'éviter une pression directe sur le trochanter (4). L'élévation de la tête du lit doit être minime pour éviter les effets des forces de cisaillement (c'est-à-dire les forces que le patient peut subir lors des changements de position). Lors du repositionnement des patients, des appareils de levage (p. ex., un cadre Stryker) ou le linge de lit doivent être utilisés au lieu de traîner les patients, pour éviter un frottement inutile. Les patients placés dans des chaises doivent être repositionnés toutes les heures et ils doivent être encouragés à changer de position d'eux-mêmes toutes les 15 min.
Des rembourrages de protection tels que des coussins, des cales en mousse, et des protecteurs de talon peuvent être placés entre et/ou sous les genoux, les chevilles et les talons lorsque les patients sont en position couchée ou sur le côté. Des ouvertures dans le plâtre doivent être faites au niveau des sites de pression chez le patient immobilisé pour fracture. Des coussins doux doivent être fournis aux patients qui peuvent s'asseoir sur une chaise.
Les surfaces de support sous les patients alités peuvent être changées pour réduire la pression. Elles peuvent être statiques ou dynamiques. Elles sont souvent associées à d'autres mesures lors du traitement des lésions de pression. Les surfaces de support sont classées selon qu'elles nécessitent ou non de l'électricité pour fonctionner. Les surfaces statiques ne nécessitent pas d'électricité, contrairement aux surfaces dynamiques.
Les surfaces statiques comprennent les surmatelas et les matelas à air, en mousse, en gel et à eau. Les matelas alvéolés ne présentent aucun intérêt. En général, les surfaces statiques augmentent la surface de support et réduisent les pressions et les forces de cisaillement. Les surfaces statiques sont traditionnellement utilisées pour la prévention des lésions (ulcères) de pression ou des lésions de pression de stade 1.
Les surfaces dynamiques comprennent des matelas d'air à pression alternée, des matelas à faible perte d'air et des lits d'air fluidisés. En plus de réduire la pression, certains matelas dynamiques augmentent la surface d'appui, réduisent la chaleur et favorisent le refroidissement, et diminuent le cisaillement. Les matelas à air alterné ont des cellules d'air qui sont gonflées et dégonflées alternativement par une pompe, déplaçant ainsi la pression de soutien d'un site à un autre. Les matelas à faible perte d'air sont de grands oreillers perméables à l'air, qui sont gonflés d'air en permanence; le flux d'air a un effet desséchant sur les tissus. Ces matelas spéciaux sont recommandés chez les patients présentant des lésions (ulcères) de pression de stade 1 et développant une hyperhémie au contact de surfaces statiques ainsi qu'en cas d'escarres de stade 3 ou 4. Les matelas à air fluidisé (à forte perte d'air) contiennent des billes siliconées qui se liquéfient au contact de l'air insufflé dans le lit. Les avantages des surfaces de support dynamiques incluent la réduction de l'humidité et le refroidissement. Ces matelas sont indiqués en cas de lésions de pression de stade 3 et 4 qui ne guérissent pas ou de nombreuses lésions de pression du tronc (voir tableau ).
Comparativement à certaines surfaces statiques (p. ex., mousse), les surfaces à air réactives (p. ex., matelas à air alterné) peuvent réduire le risque de lésion due à la pression et peuvent augmenter la guérison complète de la lésion, cependant la certitude des preuves disponibles est faible (5).
La réduction de la friction par l'utilisation de protecteurs de barrière tels que la vaseline s'est avérée réduire la friction causée par l'équipement de protection individuelle immédiatement après l'application. Cependant, une réapplication fréquente (toutes les heures) est nécessaire pour maintenir l'effet protecteur, ce qui limite leur utilité potentielle.
Les stratégies de réduction de l'humidité, telles que traiter rapidement l'incontinence et maintenir la peau propre, sèche et protégée d'une humidité excessive par l'utilisation de crèmes barrières ou de pansements appropriés, peuvent également aider à prévenir le développement de lésions cutanées associées à l'humidité ainsi que des lésions de pression.
Choix des surfaces de soutien
Statique | Dynamique | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
Objectif de soutien | Matelas hospitalier standard | Mousse | Flottage statique (air ou eau) | À air alternant | Basses pertes aériennes | Air fluidisé (pertes aériennes élevées) |
Augmentation des surfaces d'appui | Non | Oui | Oui | Oui | Oui | Oui |
Diminution de la pression | Non | Oui | Oui | Oui | Oui | Oui |
Diminution du cisaillement | Non | Non | Oui | Oui | Inconnue | Oui |
Réduction de la chaleur | Non | Non | Non | Non | Oui | Oui |
Faible rétention de l'humidité | Non | Non | Non | Non | Oui | Oui |
Coût | Faible | Faible | Faible | Modéré | Élevé | Élevé |
Adapted from: Pressure ulcer treatment. Agency for Health Care Policy and Research. Clin Pract Guidel Quick Ref Guide Clin, (15):1-25, 1994. | ||||||
Traitement direct de la plaie
Les soins appropriés de la lésion impliquent un nettoyage, un débridement et des pansements.
Le nettoyage doit être effectué initialement et également lors de chaque changement de pansement. Le sérum physiologique est habituellement le meilleur choix d'agent nettoyant. Le nettoyage implique souvent l'irrigation sous pression suffisante pour éliminer les bactéries sans léser les tissus; des seringues, des flacons souples ou des systèmes électriques pressurisés du commerce peuvent être utilisés. L'irrigation peut aussi permettre d'éliminer les tissus nécrosés (débridement). Comme alternative, une seringue de 35 mL et un cathéter IV de calibre 18 peuvent être utilisés. L'irrigation doit être poursuivie jusqu'à élimination complète des débris (nécrotiques). Les antiseptiques et les lavages antiseptiques (p. ex., iode, peroxyde d'hydrogène, hypochlorite de sodium) peuvent détruire le tissu de granulation sain et les kératinocytes et doivent donc généralement être évités. Cependant, des nettoyants de plaies à base d'acide hypochloreux ont été développés qui réduisent la charge microbienne sans altérer la fonction cellulaire normale et peuvent donc être utilisés dans de nombreux contextes de traitement (6).
Le débridement est nécessaire à l'élimination des tissus nécrotiques. Le tissu nécrosé sert de milieu de culture aux bactéries et bloque la guérison normale de la plaie. Les méthodes comprennent:
Débridement mécanique: cette méthode comprend l'hydrothérapie (p. ex., bains à remous, lavage pulsatile) et plus souvent les pansements humides à secs. Le nettoyage des plaies par irrigation à des pressions suffisantes peut également permettre un débridement mécanique. Le débridement mécanique élimine les débris nécrotiques de la surface de la plaie et ne doit être effectué que sur les plaies avec un exsudat très lâche. Dans les pansements humides à secs, l'exsudat et le tissu nécrotique adhèrent à un pansement de gaze lorsqu'il sèche, de sorte que l'ablation de la gaze débride ainsi la plaie; cette méthode doit être utilisée avec prudence car les changements de pansement sont douloureux et peuvent éliminer le tissu de granulation sain sous-jacent (c'est-à-dire le tissu nécessaire à une cicatrisation adéquate).
Débridement chirurgical: cette méthode implique l'utilisation d'un bistouri ou de ciseaux stériles pour éliminer l'escarre et la nécrose épaisse. Des quantités modérées d'escarre ou de tissu peuvent être débridées au lit du patient, mais les zones étendues ou profondes (p. ex., si l'os, les tendons ou les articulations sous-jacents sont exposés) doivent être débridées en salle d'opération.
Débridement autolytique: des pansements occlusifs synthétiques (hydrocolloïdes/hydrogels) ou des pansements semi-occlusifs (film transparent) sont utilisés pour faciliter la digestion des tissus morts par les enzymes déjà normalement présentes dans la plaie. Le débridement autolytique peut être utilisé pour des plaies plus petites avec peu d'exsudat. Cette méthode ne doit pas être utilisée si une infection de la plaie est suspectée.
Débridement enzymatique: cette technique (qui utilise une collagénase, la papaïne, la fibrinolysine, la désoxyribonucléase ou la streptokinase/streptodornase) peut être utilisée en cas de fibrose légère ou de tissu nécrotique au sein de l'ulcère. Elle peut également être utilisée pour les patients dont les soignants ne sont pas formés au débridement mécanique ou pour les patients qui ne peuvent pas supporter une intervention chirurgicale. Cette méthode est plus efficace après un quadrillage prudent et judicieux de la plaie à l'aide d'une lame de bistouri pour améliorer la pénétration.
Débridement biologique: l'asticothérapie médicale permet d'éliminer sélectivement les tissus nécrotiques; les asticots (larves de mouches) ne mangent que des tissus morts. Cette méthode est très utile chez les patients qui ont des os, des tendons et des articulations exposés dans la plaie, où un débridement chirurgical est contre-indiqué.
Les pansements sont utiles pour protéger la plaie et faciliter le processus de cicatrisation. Ils doivent être utilisés pour les lésions de pression de stade 1 qui sont sujettes aux frottements ou à l'incontinence et pour toutes les autres lésions de pression (voir tableau ).
Dans le cas des lésions (ulcères) de pression de stade 1 soumises à un frottement accru, des films transparents sont suffisants. Dans le cas des ulcères de pression avec exsudat minimal, des films ou des hydrogels transparents, qui sont des pansements de polymères réticulés sous forme de feuilles ou de gels, sont utilisés pour protéger la plaie de l'infection et créer un environnement humide qui optimise les processus physiologiques de guérison. Les films ou les hydrogels transparents doivent être changés tous les 3 à 7 jours.
Les hydrocolloïdes, qui associent la gélatine, la pectine et la carboxyméthylcellulose sous forme de plaquettes et de poudres, sont indiqués dans les lésions de pression avec exsudat léger et peuvent être laissés en place jusqu'à 1 semaine en fonction de l'importance du drainage.
Les alginates (dérivés polysaccharidiques d'algues contenant de l'acide alginique) présentés sous forme de compresses, de mèches, de rubans, et de pansements de fibres gélifiantes sont indiqués pour absorber les exsudats importants. Les alginates ont également des propriétés hémostatiques utiles pour contrôler les saignements après un débridement chirurgical. Ces deux pansements peuvent être placés pendant une durée pouvant aller jusqu'à 7 jours, mais ils doivent être changés plus tôt s'ils se saturent.
Les pansements-mousses peuvent être utilisés sur les plaies à différents stades d'exsudats et fournissent un environnement protecteur humide favorable à la cicatrisation des plaies. Les pansements en mousse peuvent souvent rester en place jusqu'à 7 jours mais doivent être changés une fois saturés. Les versions imperméables protègent la peau de l'urine en cas d'incontinence.
Choix des pansements pour ulcères de pression
Type de lésion * | Description | Objectif | Pansements |
|---|---|---|---|
Superficielle (stade 2) | Sèche avec exsudats minimes | Créer ou conserver l'humidité Protéger contre l'infection | Film, hydrocolloïde, ou hydrogel |
Humide avec exsudat de modéré à important | Absorber les exsudats Faciliter l'autolyse Maintenir l'humidité Protéger contre l'infection | Mousse, alginate ou fibres gélifiantes | |
Profonde (stades 3 et 4) | Exsudat léger à modéré | Remplir les cavités Maintenir ou réduire l'humidité Protéger contre l'infection | Mousse |
Humide avec exsudat de modéré à important | Remplir les cavités Absorber les exsudats Maintenir l'humidité Protéger contre l'infection | Alginate, fibre gélifiante ou mousse | |
* Les pansements ne sont pas habituellement nécessaires pour les lésions (ulcères) de pression de stade 1 à moins d'être sujettes à une friction ou à une incontinence. | |||
Gestion de la douleur
Les lésions (ulcères) de pression peuvent provoquer des douleurs importantes. L'évolution de la douleur doit être suivie régulièrement sur une échelle de douleur.
Le traitement principal de la douleur consiste à traiter la lésion elle-même, mais un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) ou du paracétamol est utile pour soulager les douleurs légères à modérées. Il faut éviter dans la mesure du possible les opioïdes, car la sédation favorise l'immobilité. Cependant, les opioïdes ou des préparations topiques non opioïdes, telles que des mélanges d'anesthésiques locaux, peuvent être nécessaires lors des changements de pansements et lors du débridement.
Chez le patient présentant une diminution des fonctions cognitives, toute modification des signes vitaux peut traduire une douleur (p. ex., tachycardie, tachypnée).
Contrôle de l'infection
Les lésions (ulcères) de pression doivent faire l'objet d'une évaluation continue à la recherche de signes d'infection bactérienne, comme un érythème plus important, une odeur désagréable, de la chaleur, un drainage, de la fièvre et une numération des globules blancs élevée. L'altération de la cicatrisation doit également soulever des préoccupations au regard de l'infection. Ces signes anormaux indiquent qu'une culture de plaie doit être effectuée. Cependant, étant donné que tous les ulcères de pression sont colonisés, les résultats doivent être interprétés avec prudence; la numération bactérienne plutôt que la présence de bactéries doit guider le traitement.
Une infection cutanée superficielle ou une colonisation critique peuvent être traitées par voie topique par des agents tels que la sulfadiazine argentique, la mupirocine, la polymyxine B et le métronidazole. La sulfadiazine argentique et les agents topiques similaires opaques doivent être utilisés avec prudence, car ils peuvent altérer la visualisation de la plaie sous-jacente et être difficiles à enlever.
Des antibiotiques systémiques doivent être administrés en cas de cellulite, de bactériémie ou d'ostéomyélite. Une culture tissulaire et/ou des hémocultures doivent être obtenues, suivies de l'initiation d'antibiotiques empiriques jusqu'à l'obtention des résultats de croissance et de sensibilité (antibiogramme). Le traitement doit ensuite être ajusté de manière appropriée selon les résultats de la croissance bactérienne et de l'antibiogramme de la culture tissulaire. La culture de tissus est toujours préférée à la culture sur écouvillon de surface lorsque cela est possible. Limiter l'utilisation des antibiotiques à large spectre est important pour prévenir les effets indésirables, minimiser la résistance bactérienne et limiter la perturbation du microbiome cutané et intestinal.
Évaluation des besoins nutritionnels
Les données probantes issues de diverses études (y compris des essais cliniques) soulignent l'importance des interventions nutritionnelles personnalisées dans la gestion des lésions de pression (7). La dénutrition est fréquente en cas de lésions (ulcères) de pression et constitue un facteur de risque de non-cicatrisation. Les indicateurs de dénutrition comprennent l'albumine < 3,5 g/dL (< 35 g/L) ou un poids < 80% du poids idéal. Un apport en protéines de 1,25 à 1,5 g/kg/jour, nécessitant parfois une supplémentation orale, nasogastrique ou parentérale, est souhaitable pour obtenir une cicatrisation optimale.
Traitement adjuvant
Plusieurs thérapies adjuvantes destinées à favoriser la guérison sont en cours d'évaluation, et leur bénéfice demeure incertain (3). Ces thérapies comprennent:
Traitement des plaies par pression négative (fermeture assistée sous vide ou VAC [vacuum-assisted closure]): cette thérapie est utilisée pour appliquer une aspiration à la plaie. Elle peut être appliquée sur des plaies propres. Des preuves indéniables de son efficacité n'existent pas encore, mais la thérapie de la lésion par pression négative s'est avérée prometteuse dans les petites études.
Facteurs de croissance recombinants topiques: certaines données suggèrent que des facteurs de croissance recombinants topiques (p. ex., nerve growth factor, platelet-derived growth factor) facilitent la cicatrisation.
Produits cellulaires et à base de tissus: des matrices cellulaires et acellulaires (c'est-à-dire des substituts cutanés) ont été utilisées pour traiter une variété de plaies chroniques et ont montré un bénéfice dans les lésions de pression avancées, mais ces preuves sont préliminaires et les essais randomisés font défaut.
Thérapie de stimulation électrique: une thérapie de stimulation électrique associée à la thérapie standard des plaies peut faciliter la cicatrisation.
Oxygénothérapie hyperbare: cette thérapie n'est pas établie comme traitement standard et son rôle demeure expérimental. Elle peut être envisagée comme adjuvant dans certains cas réfractaires sélectionnés de plaies chroniques non cicatrisantes.
Ultrasons thérapeutiques: les ultrasons sont parfois utilisés, mais sans preuve évidente de leur intérêt ou d'un inconvénient.
Électromagnétique, photothérapie (laser) thermique, massage: aucune preuve ne soutient l'efficacité de ces traitements.
Chirurgie
Les défauts importants nécessitent une fermeture chirurgicale, particulièrement lorsqu'il y a exposition associée des structures musculosquelettiques sous-jacentes.
Les greffes cutanées présentent un intérêt pour les plaies superficielles de grande taille. Cependant, les greffes n'améliorent pas l'apport sanguin, et des mesures doivent être prises pour éviter que des forces de pression ne se développent et ne soient à l'origine d'une ischémie et d'une atteinte cutanée plus importante.
Les lambeaux cutanés, dont les lambeaux myocutanés, fasciocutanés et les lambeaux provenant d'autres parties du corps (lambeaux perforants), sont préférés et représentent les moyens de fermetures de choix au dessus des grandes proéminences osseuses (habituellement le sacrum, l'ischion et les trochanters) (8).
La chirurgie peut améliorer rapidement la qualité de vie en cas de lésions (ulcères) de pression. Les résultats de la chirurgie sont optimaux s'ils sont précédés par un traitement optimal des facteurs de risque sous-jacents tels que la dénutrition et les troubles associés.
Références pour le traitement
1. Mervis JS, Phillips TJ. Pressure ulcers: Prevention and management. J Am Acad Dermatol. 2019;81(4):893-902. doi:10.1016/j.jaad.2018.12.068
2. Reddy M, Gill SS, Kalkar SR, et al. Treatment of pressure ulcers: a systematic review. JAMA. 2008;300(22):2647-2662. doi:10.1001/jama.2008.778
3. Qaseem A, Humphrey LL, Forciea MA, et al; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Treatment of pressure ulcers: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2015;162(5):370-379. doi:10.7326/M14-1568
4. National Clinical Guideline Centre (UK). The Prevention and Management of Pressure Ulcers in Primary and Secondary Care: NICE Clinical Guidelines, No. 179. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2014. Accessed July 30, 2025.
5. Shi C, Dumville JC, Cullum N, et al. Beds, overlays and mattresses for preventing and treating pressure ulcers: an overview of Cochrane Reviews and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2021;8(8):CD013761. Published 2021 Aug 16. doi:10.1002/14651858.CD013761.pub2
6. Mallow PJ, Black J, Chaffin AE, et al. The economic and quality effects of wound cleansing with pure hypochlorous acid: evidence-based evaluation and clinical experience. Wounds. 2024;36(10):S1-S13. doi:10.25270/wnds/24101
7. Kassym L, Zhetmekova Z, Kussainova A, et al. Pressure Ulcers and Nutrients: From Established Evidence to Gaps in Knowledge. Curr Med Chem. Published online November 4, 2024. doi:10.2174/0109298673322825241018174928
8. Sameem M, Au M, Wood T, et al: A systematic review of complication and recurrence rates of musculocutaneous, fasciocutaneous, and perforator-based flaps for treatment of pressure sores. Plast Reconstr Surg 130(1):67e–77e, 2012. doi: 10.1097/PRS.0b013e318254b19f
Pronostic des lésions de pression
Le pronostic des lésions de pression à un stade précoce est excellent avec un traitement approprié et rapide, mais la guérison prend généralement des semaines. Les lésions de pression plus avancées nécessitent un temps de guérison plus long.
Les ulcères de pression se développent souvent chez les patients qui reçoivent des soins infra-optimaux et/ou présentent des troubles significatifs qui nuisent à la cicatrisation (p. ex., diabète, dénutrition, maladie artérielle périphérique). Si le traitement de la lésion et la prise en charge des troubles concomitants ne peuvent être optimisés, les résultats à long terme peuvent être défavorables, même en cas de guérison de la plaie à court terme.
Prévention des lésions pressionnelles (escarres)
La prévention nécessite les mesures suivantes:
Identification des patients à haut risque
Repositionnement
Soins cutanés et hygiène consciencieux
Éviter toute immobilisation
Le risque pour le patient doit être estimé par un bilan effectué par des médecins expérimentés et l'utilisation d'échelles d'évaluation des risques (p. ex., , l'échelle de Braden).
Traitement et prévention se chevauchent considérablement. La base de la prévention est la réduction de la pression par le repositionnement fréquent. Il ne doit exister aucune pression sur une surface osseuse pendant > 2 h. Les patients qui ne peuvent se mouvoir eux-mêmes doivent être repositionnés et calés avec des oreillers. Les patients doivent être retournés même quand ils sont couchés sur des matelas à basse pression. Les points d'appui doivent être examinés au moins 1 fois/jour sous un éclairage approprié à la recherche d'un érythème ou d'un traumatisme. Le patient et sa famille doivent apprendre à pratiquer eux-mêmes chaque jour un examen visuel et une palpation des zones susceptibles d'être le siège d'escarres.
Une attention particulière doit être portée à l'hygiène journalière et à la sécheresse de la peau, afin d'éviter toute macération et surinfection. Des coussinets protecteurs, des oreillers ou une peau de mouton peuvent être utilisés afin de séparer les surfaces cutanées. La literie et les vêtements doivent être changés fréquemment. Chez le patient incontinent, les escarres doivent être protégées de toute contamination; les pansements synthétiques peuvent être utiles. L'atteinte cutanée peut être évitée par un nettoyage et un séchage soignés (en tapotant et non en frottant la peau) et par l'utilisation de crèmes et de poudres anticandidosiques, de crèmes barrières contenant de l'oxyde de zinc ou de lingettes protectrices pour la peau. L'utilisation de ruban adhésif doit être minimisée parce qu'il peut irriter, voire déchirer la peau fragile.
Plus important encore, l'immobilisation doit être évitée. Les sédatifs doivent être réduits au minimum et les patients doivent être mobilisés aussi rapidement et sûrement que possible.
Points clés
Des lésions (ulcères) de pression peuvent se développer secondairement à l'immobilisation et à l'hospitalisation, en particulier chez les patients de > 65 ans ou les nouveau-nés, et ceux qui présentent une incontinence ou une sous-alimentation.
Baser le risque de lésion (ulcères) de pression sur une échelle normalisée, ainsi que sur l'évaluation par des médecins qualifiés.
Les ulcères de pression sont classés par stade en fonction de la profondeur de l'ulcère, mais les lésions tissulaires peuvent être plus profondes et plus graves que suggéré par l'examen clinique seul.
Évaluer les patients qui ont des lésions (ulcères) de pression à la recherche d'infections locales de la plaie (parfois se manifestant comme un retard de cicatrisation), des fistules, une cellulite, une bactériémie (p. ex., une endocardite ou une méningite), une ostéomyélite, et une dénutrition.
Traiter et aider à prévenir les lésions (ulcères) de pression en réduisant la pression sur la peau, en repositionnant fréquemment, et en utilisant un rembourrage protecteur et des surfaces de soutien qui peuvent être dynamiques (alimentées électriquement) ou statiques (non alimentées électriquement).
Nettoyer et panser les ulcères de pression fréquemment afin de réduire le nombre de bactéries et faciliter la cicatrisation.
Appliquer des films transparents, des hydrocolloïdes ou des hydrogels (si l'exsudat est minimal), des alginates ou des pansements en fibres gélifiantes (si l'exsudat est abondant), ou des pansements en mousse (pour des quantités variables d'exsudat).
Traiter la douleur par des analgésiques et traiter la cellulite ou des infections systémiques par des antibiotiques systémiques ciblés.
Refermer chirurgicalement les grandes plaies, en particulier celles présentant des structures musculo-squelettiques exposées.
Optimiser l'état nutritionnel et le traitement des troubles concomitants avant la chirurgie.
Aider à prévenir les lésions (ulcères) de pression chez le patient à risque en soignant méticuleusement les plaies, en réduisant la pression et en évitant toute immobilisation inutile.
