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Diarrea

Por Norton J. Greenberger, MD, Harvard Medical School;Brigham and Women's Hospital

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La materia fecal contiene 60-90% de agua. En la sociedad occidental, las heces ascienden a 100-200 g/día en adultos sanos y 10 g/kg por día en lactantes, lo que depende de la cantidad de material no absorbible de la dieta (principalmente, hidratos de carbono). La diarrea se define como peso de las heces > 200 g/día. Sin embargo, mucha gente considera diarrea cualquier aumento de la fluidez de las deposiciones. Alternativamente, muchas personas que ingieren fibra tienen deposiciones más voluminosas pero formadas, y no consideran que tengan diarrea.

Complicaciones

La diarrea de cualquier etiología puede provocar complicaciones. En ocasiones hay pérdida de líquidos, con la consiguiente deshidratación, pérdida de electrolitos (Na, K, Mg, Cl) e, incluso, colapso vascular. El colapso puede sobrevenir rápidamente en pacientes con diarrea profusa (p. ej., pacientes con cólera) o muy jóvenes, muy mayores o debilitados. La pérdida de HCO3 puede causar acidosis metabólica. Si la diarrea es grave o crónica o si la materia fecal contiene moco excesivo, puede producirse una hipocaliemia. La hipomagnesemia después de diarrea prolongada puede causar tetania.

Etiología

Normalmente, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del líquido resultante de la ingesta oral y de las secreciones del tubo digestivo: una carga total de líquidos de alrededor de 9-10 L diarios. Por lo tanto, aun prequeñas reducciones (es decir, 1%) de la absorción intestinal de agua o aumentos de secreción pueden incrementar lo suficiente el contenido de agua como para provocar una diarrea.

Hay una serie de causas de diarrea ( Algunas causas de diarrea*). Varios mecanismos básicos son responsables de la mayoría de las diarreas clínicamente significativas: aumento de la carga osmótica, incremento de las secreciones y disminución del tiempo/superficie de contacto. En muchos trastornos, interviene más de un mecanismo. Por ejemplo, la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal se debe a inflamación de la mucosa, exudación hacia la luz, y múltiples secretagogos y toxinas bacterianas que afectan la función de los enterocitos.

Carga osmótica

Se produce una diarrea cuando solutos hidrosolubles inabsorbibles permanecen en el intestino y retienen agua. Estos solutos comprenden polietilenglicol, sales de Mg (hidróxido o sulfato) y fosfato de sodio, que se usan como laxantes. En caso de intolerancia a azúcares (p. ej., intolerancia a la lactosa causada por deficiencia de lactasa) se produce una diarrea osmótica. La ingesta de grandes cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol, xilitol) o jarabes de maíz ricos en fructosa, que se usan como sustitutos del azúcar en golosinas, chicles y jugos de fruta, causa diarrea osmótica porque los hexitoles se absorben poco. La lactulosa, que se utiliza como laxante, causa diarrea por un mecanismo similar. La ingesta excesiva de ciertos alimentos ( Algunas causas de diarrea*) puede provocar diarrea osmótica.

Aumento de secreciones

Se produce una diarrea cuando el intestino secreta más electrolitos y agua de los que absorbe. Las causas de mayor secreción son infecciones, grasas no absorbidas, ciertos fármacos y diversos secretagogos intrínsecos y extrínsecos.

Las infecciones (p. ej., gastroenteritis Discutido en Gastroenteritis) son las causas más comunes de diarrea secretora. Las infecciones combinadas con intoxicación alimentaria son las causas más comunes de diarrea aguda (< 4 días de duración). La mayoría de las enterotoxinas bloquean el intercambio de Na+-H+, que es una fuerza impulsora importante para la absorción de líquidos en el intestino delgado y el colon.

Las grasas de la dieta y los ácidos biliares no absorbidos (como en los síndromes de malabsorción y después de resección ileal) pueden estimular la secreción colónica y causar diarrea.

Los fármacos pueden estimular directamente las secreciones intestinales (p. ej., quinidina, quinina, colquicina, catárquicos antraquinónicos, aceite de ricino, prostaglandinas) o indirectamente por alterar la absorción de grasas (p. ej., orlistat).

Varios tumores endocrinos producen secretagogos, como vipomas (péptido intestinal vasoactivo), gastrinomas (gastrina), mastocitosis (histamina), carcinoma medular de tiroides (calcitonina y prostaglandinas) y tumores carcinoides (histamina, serotonina y polipéptidos). Algunos de estos mediadores (p. ej., prostaglandinas, serotonina, compuestos relacionados) también aceleran el tránsito intestinal o colónico.

Menor tiempo/superficie de contacto

El tránsito intestinal rápido y la menor superficie alteran la absorción de líquidos y causan diarrea. Las causas comunes son resección o derivación del intestino delgado o grueso, resección gástrica y enfermedad inflamatoria intestinal. Otras causas son la colitis microscópica (colitis colágena o linfocítica) y la enfermedad celíaca.

La estimulación farmacológica del músculo liso intestinal (p. ej., antiácidos que contienen magnesio, laxantes, inhibidores de la colinesterasa, ISRS) o agentes humorales (p.ej., prostaglandinas, serotonina) también puede acelerar el tránsito.

Algunas causas de diarrea*

Tipo

Ejemplos

Agudos

Infección viral

Norovirus, rotavirus

Infección bacteriana

Salmonella,Campylobacter, o especies de Shigella, Escherichia coli;Clostridium difficile

Infección parasitaria

Especies de Giardia, Entamoeba histolytica, especies de Cryptosporidia

Intoxicación alimentaria

Estafilococos, Bacillus cereus,Clostridium perfringens

Fármacos

Laxantes, antiácidos que contienen Mg, cafeína, fármacos antineoplásicos, numerosos antibióticos, colquicina, quinina/quinidina, análogos de prostaglandinas, excipientes (p. ej., en elixires)

Crónicos

Fármacos

Véase Agudas

Funcional

Síndrome del intestino irritable

Factores dietéticos

Enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn

Cirugía

Derivación o resección Intestinal o gástrica

Síndrome de malabsorción

Enfermedad celíaca, insuficiencia pancreática

Intolerancia a hidratos de carbono (en particular, intolerancia a la lactosa)

Tumores

Carcinoma de colon, linfoma, adenoma velloso de colon

Tumores endocrinos

Vipoma, gastrinoma, carcinoide, mastocitosis, carcinoma medular de tiroides

Endocrino

Hipertiroidismo

Diabetes (enfermedad celíaca multifactorial concurrente, insuficiencia pancreática, neuropatía autónoma)

*Existen numerosas causas. Algunas no mencionadas pueden ser causas probables en determinados subgrupos.

Factores dietéticos que pueden empeorar la diarrea

Factor dietético

Fuente

Cafeína

Café, té, bebidas cola, medicamentos de venta libre contra la cefalea

Fructosa (en cantidades que sobrepasan la capacidad absortiva del intestino)

Jugo de manzana, jugo de pera, uvas, miel, dátiles, nueces, gaseosas (en especial, con sabor a fruta), ciruelas

Hexitoles, sorbitol y manitol

Chicles, mentas, cerezas dulces, ciruelas sin azúcar

Lactosa

Leche, helado, yogur helado, yogur, quesos blandos

Mg

Antiácidos que contienen Mg

Olestra

Ciertas papas fritas sin grasas o helados sin grasas

Adaptado de Bayless T: Chronic diarrhea. Hospital Practice Jan. 15, 1989, p. 131; con autorización.

Evaluación

Anamnesis

Los antecedentes de la enfermedad actual deben determinar la duración y gravedad de la diarrea, las circunstancias de comienzo (p. ej., viaje reciente, alimentos ingeridos, fuente de agua), el uso de fármacos (p. ej., antibióticos dentro de los 3 meses previos), si hay dolor abdominal o vómitos, tomar nota de la frecuencia y cronología de las deposiciones, los cambios en las características de las heces (p. ej., presencia de sangre, pus o moco; cambios de color o consistencia; evidencia de esteatorrea), los cambios de peso o apetito asociados y la urgencia defecatoria o el tenesmo rectal. Debe investigarse la aparición simultánea de diarrea en los contactos cercanos.

La evaluación por aparatos y sistemas debe buscar síntomas que sugieran posibles causas, como artralgias (enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca), rubefacción (carcinoide, vipoma, mastocitosis), dolor abdominal crónico (intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, gastrinoma) y sangrado gastrointestinal (colitis ulcerosa, tumor).

Los Antecedentes personales deben identificar los factores de riesgo conocidos de diarrea, como enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino irritable, infección por HIV y procedimientos quirúrgicos GI previos (p. ej., de derivación o resección intestinal o gástrica, resección pancreática). Los antecedentes familiares y sociales deben indagar acerca de la aparición simultánea de diarrea en contactos cercanos.

Examen físico

Debe evaluarse el estado de hidratación. Es importante realizar una exploración completa, con atención al abdomen, y un tacto rectal para investigar la competencia del esfínter y sangre oculta.

Signos de alarma

Ciertos hallazgos plantean la sospecha de una etiología orgánica o más grave de la diarrea:

  • Sangre o pus

  • Fiebre

  • Signos de deshidratación

  • Diarrea crónica

  • Pérdida de peso

Interpretación de los hallazgos

En una persona por lo demás sana, es probable que la diarrea aguda y acuosa sea de etiología infecciosa, en particular en caso de viaje, alimentos posiblemente contaminados o un brote con una fuente puntual.

La diarrea sanguinolenta aguda con o sin inestabilidad hemodinámica en una persona sana sugiere una infección enteroinvasiva. El sangrado diverticular y la colitis isquémica también se manifiestan por diarrea sanguinolenta aguda. En una persona más joven, los episodios recurrentes de diarrea sanguinolenta sugieren enfermedad inflamatoria intestinal.

De no mediar uso de laxantes, la diarrea de gran volumen (p. ej., volumen fecal diario > 1 L/día) sugiere firmemente una causa endocrina en pacientes con anatomía gastrointestinal normal. Los antecedentes de gotitas de aceite en materia fecal, en particular si se asocian con pérdida de peso, indican malabsorción.

La diarrea que sucede consistentemente a la ingestión de ciertos alimentos (p. ej., grasas) sugiere intolerancia alimentaria. El uso reciente de antibióticos debe plantear la sospecha de diarrea asociada con antibióticos, incluida colitis por Clostridium difficile.

Los síntomas pueden ayudar a identificar el segmento afectado del intestino. Por lo general, en las enfermedades de intestino delgado, las deposiciones son voluminosas y acuosas o grasas. En las enfermedades colónicas, las deposiciones son frecuentes, a veces de pequeño volumen, y posiblemente se acompañen de sangre, moco, pus y molestias abdominales. En el síndrome del intestino irritable, el malestar abdominal se alivia con la defecación, que se asocia con deposiciones blandas o frecuentes, o ambas. Sin embargo, estos síntomas solos no diferencian el síndrome del intestino irritable de otras enfermedades (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal). Los pacientes con síndrome del intestino irritable o con compromiso de la mucosa rectal suelen tener marcada urgencia defecatoria, tenesmo y deposiciones pequeñas y frecuentes (ver Síndrome del intestino irritable (IBS) : Signos y síntomas).

Los hallazgos extraabdominales que sugieren una etiología son lesiones o rubefacción cutánea (mastocitosis), nódulos tiroideos (carcinoma medular de tiroides), soplo cardíaco derecho (carcinoide), linfadenopatías (linfoma, sida) y artritis (enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celíaca).

Estudios complementarios

Por lo general, la diarrea aguda (< 4 días) no requiere estudios complementarios, con excepción de los pacientes con signos de deshidratación, deposiciones sanguinolentas, fiebre, dolor intenso, hipotensión o manifestaciones tóxicas, particularmente en los muy jóvenes o muy ancianos. En estos casos, debe pedirse un hemograma completo y una determinación de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Deben tomarse muestras de la materia fecal para microscopia, cultivo e investigación de leucocitos, y si hay antecedentes de antibioticoterapia reciente, análisis de toxina de C. difficile .

La diarrea crónica (> 4 semanas) requiere evaluación, así como un episodio más breve (1-3 semanas) de diarrea en pacientes inmunosuprimidos o en aquellos que impresionan significativamente comprometidos. Las pruebas iniciales en materia fecal deben incluir cultivo, leucocitos en materia fecal (detectados por frotis o medición de lactoferrina fecal), un examen microscópico para investigar huevos y parásitos, determinación del pH (la fermentación bacteriana de hidratos de carbono no absorbidos reduce el pH de la materia fecal a < 6,0), búsqueda de grasas (por tinción de Sudán) y determinación de la concentración de electrolitos (Na y K). Si no se detectan patógenos convencionales, se deben solicitar pruebas específicas para antígeno de Giardia y Aeromonas,Plesiomonas, coccidios y microsporidios. Después, debe realizarse una sigmoidoscopia o una colonoscopia, con biopsia, para investigar causas inflamatorias. Se observa diarrea crónica en el 10% de los pacientes después de una infección entérica aguda (síndrome del intestino irritable posinfeccioso).

Si no hay ningún diagnóstico evidente y la tinción de Sudán es positiva para grasas, debe medirse la excreción fecal de grasas y efectuar a continuación una enteroclisis de intestino delgado o una enterografía por TC (enfermedad estructural) y biopsia endoscópica de intestino delgado (enfermedad mucosa). Si aun así la evaluación sigue siendo negativa, debe considerarse la evaluación de la estructura y la función pancreáticas (ver Pancreatitis aguda : Pruebas de laboratorio) en pacientes con esteatorrea sin causa reconocida. En casos infrecuentes, la endoscopia con cápsula puede revelar lesiones, predominantemente enfermedad de Crohn o enteropatía por AINE, no identificadas mediante otras modalidades.

El hiato osmótico en materia fecal, que se calcula 290 2 × (Na en materia fecal + K en materia fecal), indica si la diarrea es secretora u osmótica. Un hiato osmótico < 50 mEq/L indica diarrea secretora; un rango mayor sugiere diarrea osmótica. Los pacientes con diarrea osmótica pueden tener ingesta oculta de laxantes (detectable por los niveles de Mg en materia fecal) o malabsorción de hidratos de carbono (diagnosticada por la prueba de hidrógeno en aire espirado, análisis de lactasa y revisión de la dieta).

La diarrea secretora no diagnosticada exige estudios complementarios (p. ej., niveles plasmáticos de gastrina, calcitonona, péptido intestinal vasoactivo, histamina, ácido 5-hidroxiindolacético [5-HIAA] en orina) para investigar causas endocrinas. Debe efectuarse una revisión de signos y síntomas de enfermedad tiroidea e insuficiencia suprarrenal. Corresponde considerar el abuso no reconocido de laxantes, que puede descartarse mediante un análisis de éstos en materia fecal.

Tratamiento

  • Líquidos y electrolitos en caso de deshidratación

  • Posiblemente, antidiarreicos en la diarrea no sanguinolenta en pacientes sin toxicidad sistémica

La diarrea grave exige reposición hidroelectrolítica para corregir la deshiratación, el desequilibrio electrolítico y la acidosis. Por lo general, se requieren líquidos parenterales con NaCl, KCl y glucosa. Pueden estar indicadas las sales para contrarrestar la acidosis (lactato o acetato de Na, HCO3) si el HCO3 sérico es < 15 mEq/L. Puede administrarse una solución oral de glucosa-electrolitos si la diarrea no es grave, y las náuseas y vómitos son mínimos (ver Rehidratación oral : Soluciones). En ocasiones, se administran simultáneamente líquidos orales y parenterales cuando deben reponerse cantidades masivas de agua y electrolitos (p. ej., en el cólera).

La diarrea es un síntoma. Cuando es posible, debe tratarse el trastorno de base, pero suele ser necesario el tratamiento sintomático. La loperamida oral en dosis de 2 a 4 mg 3 o 4 veces al día (administrados preferiblemente 30 minutos antes de las comidas), el difenoxilado en dosis de 2,5 a 5 mg (comprimidos o líquido) 3 o 4 veces al día, el fosfato de codeína en dosis de 15 a 30 mg 2 o 3 veces al día o el paregórico (tintura de opio alcanforado) a razón de 5 a 10 mL de 1 a 4 veces al día pueden reducir la diarrea.

Como los antidiarreicos pueden exacerbar la colitis por C. difficile o aumentar la probabilidad de síndrome urémico-hemolítico cuando existe una toxina Shiga en el aparato digestivo por una infección por una cepa de Escherichia coli productora, no se los debe indicar en caso de diarrea sanguinolenta de causa desconocida. Su uso debe limitarse a pacientes con diarrea acuosa, sin signos de toxicidad sistémica. Sin embargo, hay muy poca evidencia para justificar la preocupación previa acerca de que los antidiarreicos prolongan la excreción de posibles patógenos bacterianos.

El psyllium o los compuestos de metilcelulosa aportan volumen. Si bien suelen prescribirse para la constipación, los agentes formadores de volumen en pequeñas dosis reducen la fluidez de las deposiciones líquidas. El caolín, la pectina y la atapulgita activada adsorben líquidos. Deben evitarse las sustancias dietéticas osmóticamente activas ( Factores dietéticos que pueden empeorar la diarrea) y los fármacos estimulantes.

Conceptos clave

  • En pacientes con diarrea aguda, el examen de materia fecal (cultivos, huevos y parásitos, citotoxina de C. difficile) sólo es necesario en aquellos con síntomas prolongados (es decir, > 1 semana) o signos de alarma.

  • Sea prudente al indicar antidiarreicos si existe la posibilidad de colitis por C. difficile, infección por Salmonella o shigelosis.

  • Después de una enteritis infecciosa aguda, el 10% de los pacientes presentan enfermedad inflamatoria intestinal posinfecciosa.

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